重癥肺炎并發(fā)癥及處理原則

1、重癥肺炎的并發(fā)癥及處理原則一、重癥肺炎的高危因素 年齡、基礎(chǔ)疾?。ㄏ忍煨孕呐K病合并嚴(yán)重心功能不全者；度以上營養(yǎng)不良者；嚴(yán)重佝僂病者；免疫功能缺陷者）3二、重癥肺炎病原學(xué)的特點(diǎn)（一）耐藥菌株增加；（二）不典型菌感染增加；（三）二重感染菌種增加；（四）混合感染增加。三、重癥肺炎并發(fā)癥原因：低氧血癥、高碳酸血癥，酸中毒，細(xì)菌、毒素、炎癥介質(zhì)、細(xì)胞因子等作用引起全身炎癥反應(yīng)，進(jìn)而發(fā)生全身微循環(huán)障礙。四，全身并發(fā)癥（一） SIRS1.概念：全身炎癥反應(yīng)綜合征（systemic inflammatory response syndrome, SIRS）是指機(jī)體在遭受各種感染性炎癥（infection）或非

2、感染性炎癥打擊后所產(chǎn)生的失控的全身炎癥(inflammation)反應(yīng)。是由炎癥介質(zhì)增多引發(fā)的介質(zhì)病。重癥肺炎的SIRS是由于感染所導(dǎo)致的全身炎癥(inflammation)反應(yīng)。2.臨床表現(xiàn)：在原發(fā)病癥狀基礎(chǔ)上，可概括為：二個(gè)加快，二個(gè)異常，與二高一低一過度。二個(gè)加快：即呼吸頻率與心率加快；二個(gè)異常：體溫與外周白細(xì)胞總數(shù)或分類異常（WBC12.0×109/L或4.0×109/L，或桿狀核細(xì)胞0.10）；二高：機(jī)體呈高代謝狀態(tài)：高耗氧量，通氣量增加（PaCO232mmHg），高血糖，蛋白質(zhì)分解增加，呈負(fù)氮平衡；高動(dòng)力循環(huán)狀態(tài)：高心輸出量和低外周阻力；一低一過度：一低：臟器低

3、灌注，患者出現(xiàn)低氧血癥、急性神志改變?nèi)缗d奮、煩躁不安或嗜睡，少尿、高乳酸血癥；一過度：血中多種炎癥介質(zhì)和細(xì)胞因子，如TNF-a、IL-1、IL-6、IL-8的含量及內(nèi)源性NO濃度與C反應(yīng)蛋白的測(cè)定數(shù)值明顯高于正常。 3.處理原則病因治療、拮抗炎癥介質(zhì)、對(duì)癥處理為主，目的：阻止SIRS的繼續(xù)發(fā)展。 （1）加強(qiáng)監(jiān)護(hù)監(jiān)測(cè)項(xiàng)目中以血壓及尿量最重要；可反映是否到達(dá)休克期及可能出現(xiàn)了MODS。（2）抗感染:一般主張聯(lián)合2種以上抗生素通過靜脈應(yīng)用。推薦精選（3）抑制炎性介質(zhì)和細(xì)胞因子主要有烏司他丁、非甾體類藥物、腎上腺皮質(zhì)激素、自由基清除劑、炎性介質(zhì)單克隆抗體、氧療等。（4）免疫保護(hù)： IVIG可減少M(fèi)OD

4、S的發(fā)生，降低SIRS的病死率。 （5）清除炎性介質(zhì)和細(xì)胞因子 1）連續(xù)腎臟替代療法 (CRRT)：如持續(xù)靜脈血過濾（CVVH）和持續(xù)靜脈血滲析（CVVHDF）。2）血漿置換：也可部分去除炎性介質(zhì)與細(xì)胞因子，但效果較差。（6）選擇性清腸療法（selective decontamination of digestive treat, SDDT）可有效防止腸道細(xì)菌的驅(qū)動(dòng)作用。（二）sepsis（膿毒癥）, Severe Sepsis（嚴(yán)重膿毒癥）由感染導(dǎo)致的SIRS稱為 sepsis；嚴(yán)重sepsis（Severe Sepsis）：膿毒癥+下列之一：心血管功能障礙，ARDS，2個(gè)或更多其他器官功能

5、障礙。處理原則：控制感染、處理SIRS、抗休克、相關(guān)臟器功能支持。（三）微循環(huán)障礙 1.臨床表現(xiàn)：肺炎的基礎(chǔ)上出現(xiàn)：面色及全身皮膚蒼白，發(fā)花，四肢發(fā)涼， CRT2秒，眼底動(dòng)脈痙攣、靜脈曲張，尿量減少（每天少于5次或1ml/kg·h）。微循環(huán)障礙常與休克、DIC同時(shí)并發(fā)。2.處理原則：以6542為主的綜合療法。即在給氧、控制感染、糾酸、強(qiáng)心利尿的基礎(chǔ)上，靜注6542。若用10次左右無效，應(yīng)考慮擴(kuò)容，糾酸及心功能情況或改用多巴胺或酚妥拉明治療。多巴胺25µg/kg·min、酚妥拉明35µg/kg·min維持泵入。（四）肺炎休克肺炎休克，可為感染性、

6、低血容量性或心源性休克，或混合性。1，臨床表現(xiàn)：除發(fā)熱、呼吸困難外，符合下列6項(xiàng)中3項(xiàng)應(yīng)考慮休克：體溫改變：高熱或體溫不升；意識(shí)改變：煩躁不安或萎靡、表情淡漠、意識(shí)模糊、甚至昏迷、驚厥（多見于失代償休克）；皮膚改變：面色蒼白發(fā)灰、 唇周指趾紫紺、皮膚有花紋、四肢涼、為冷休克；如有面色潮紅、四肢溫暖、皮膚干燥、為暖休克；CRT：CRT>2s(需除外環(huán)境溫度影響)為冷休克；閃速再充盈(flash capillary refill)為暖休克；心率、脈搏：外周動(dòng)脈搏動(dòng)細(xì)弱、心率、脈搏增快、尿量減少<1ml/(kg·h)。代謝性酸中毒（除外其他缺血缺氧及代謝）。兒科休克不一定存在低

7、血壓，一旦出現(xiàn)低血壓表示已經(jīng)處于休克晚期（失代償），預(yù)后惡劣。肺炎休克的特點(diǎn)：發(fā)生發(fā)展的緩急、嚴(yán)重程度和預(yù)后差別較大。全身衰弱或耗竭狀態(tài)：易在急診或轉(zhuǎn)運(yùn)路途中急性發(fā)生,常由于氣道梗阻、分泌物阻塞急性缺氧誘發(fā)。表現(xiàn)為心肺驟停、心肺衰竭或全身衰竭狀態(tài)。也可因重度脫水、電解質(zhì)紊亂或呼吸肌疲勞等引起。推薦精選冷休克表現(xiàn)：即表現(xiàn)為低氧血癥,呼吸急促,呼吸困難,手足發(fā)涼,毛細(xì)血管再充盈時(shí)間延長(zhǎng),心率快?？梢员憩F(xiàn)為脫水或皮膚軟組織水腫(常有醫(yī)源性因素)。常伴有急性心衰。多臟器功能障礙綜合表現(xiàn)：就診過晚,昏迷或神志淡漠,存在腦水腫而血壓不低甚至偏高;或肺部廣泛細(xì)濕啰音,休克合并肺水腫、肺出血或ARDS。2，處

8、理原則血管活性藥為主，擴(kuò)容為輔，早期呼吸支持。在抗感染與綜合治療基礎(chǔ)上，因肺炎并休克早期主要為微循環(huán)障礙、有效循環(huán)血量減少，治療主要調(diào)整血管微循環(huán)功能紊亂，適當(dāng)補(bǔ)充血容量。（1）改善微循環(huán)。（2）擴(kuò)容：如系感染性休克,則血流動(dòng)力學(xué)以低排高阻多見。液體復(fù)蘇：小劑量慢擴(kuò)容。液體復(fù)蘇的量和速度，較單純感染性休克低而慢。首次靜滴510ml/kg晶體液或低分子右旋糖酐，于30min左右滴完，如休克無改善,可再用一劑。一旦病情好轉(zhuǎn),呼吸漸趨平穩(wěn)、四肢轉(zhuǎn)暖、尿量增加、心率下降，即可減慢滴注速度。早用膠體液。加強(qiáng)擴(kuò)容過程中癥狀和體征監(jiān)測(cè)，防止肺水腫。（3）及早呼吸支持。及時(shí)機(jī)械通氣支持非常重要。保證氧供及通氣

9、, 充分發(fā)揮呼吸代償作用。可用NCPAP, 小嬰兒更需積極及時(shí)機(jī)械通氣,以防呼吸肌疲勞。兒童肺保護(hù)策略與成人相似。注意各臟器功能支持, 維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定。（4）血管活性藥莨菪類藥物：主要有阿托品、6542、東莨菪堿；多巴胺510g/ ( kg·min)持續(xù)靜脈泵注, 根據(jù)血壓監(jiān)測(cè)調(diào)整劑量, 最大不宜超過20g/ ( kg·min)；腎上腺素0.052g/(kg·min)持續(xù)靜脈泵注, 冷休克有多巴胺抵抗時(shí)首選；去甲腎上腺素0.050.3g/(kg·min)持續(xù)靜脈泵注, 暖休克有多巴胺抵抗時(shí)首選。正性肌力藥物：伴有心功能障礙, 療效欠佳時(shí)可用正性肌力藥物。

10、常用多巴酚丁胺510g/(kg·min)持續(xù)靜脈泵注, 根據(jù)血壓調(diào)整劑量, 最大不宜超過20g/(kg·min)。多巴酚丁胺抵抗者, 可用腎上腺素。若存在兒茶酚胺抵抗, 可選用磷酸二酯酶抑制劑氨力農(nóng)、米力農(nóng)。推薦精選硝普鈉：心功能障礙嚴(yán)重且又存在高外周阻力的患兒, 在液體復(fù)蘇及應(yīng)用正性肌力藥物基礎(chǔ)上, 可使用半衰期短的血管擴(kuò)張劑,如硝普鈉0.58g/(kg·min), 應(yīng)從小劑量開始。 在治療過程中進(jìn)行動(dòng)態(tài)評(píng)估, 適時(shí)調(diào)整藥物劑量及藥物種類, 使血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)達(dá)到治療目標(biāo)。切勿突然停藥, 應(yīng)逐漸減少用藥劑量, 必要時(shí)小劑量可持續(xù)數(shù)天。(5)積極控制感染和清除病灶：

11、病原未明確前聯(lián)合使用廣譜高效抗生素, 同時(shí)注意保護(hù)腎臟功能并及時(shí)清除病灶。(6)腎上腺皮質(zhì)激素：對(duì)重癥休克疑有腎上腺皮質(zhì)功能低下（如流腦）、ARDS、長(zhǎng)期使用激素或出現(xiàn)兒茶酚胺抵抗性休克時(shí)可以使用。目前主張小劑量、中療程。可用氫化可的松35mg/kg·d ，或甲強(qiáng)龍35mg/kg·d, 分23次給予。(7)糾正凝血障礙：早期可給予小劑量肝素510u/kg皮下注射或靜脈輸注（肝素鈉不能皮下注射）, 每6h一次。若已明確有DIC, 則應(yīng)按DIC常規(guī)治療。(8)其他治療：保證能量營養(yǎng)供給, 注意監(jiān)測(cè)血糖、血電解質(zhì)。（五）呼吸衰竭 （1）診斷標(biāo)準(zhǔn)呼吸衰竭 型：PaO2 成人50mm

12、Hg 型：PaCO2成人50mmHg（2）臨床表現(xiàn)：當(dāng)肺炎病人出現(xiàn)的缺氧表現(xiàn)（不同程度的呼吸困難、面色發(fā)青或蒼白、唇色和甲床明顯紫紺）不能被常規(guī)吸氧改善時(shí)，或者病人出現(xiàn)不同程度的中樞性呼吸衰竭呼吸方式時(shí)，應(yīng)考慮呼吸衰竭。重癥肺炎并發(fā)呼吸衰竭的病死率23.038.5。當(dāng)病人pH7.25，PaCO270mmHg、吸入0.40.5以上的氧氣下PaO250mmHg，稱為嚴(yán)重呼吸衰竭。（3）處理原則：保持氣道通暢，清理呼吸道；機(jī)械通氣；基礎(chǔ)治療。（六）MODS多器官功能衰竭五，呼吸系統(tǒng)并發(fā)癥（一） ALI、ARDSALI是指創(chuàng)傷、感染等原因引起的急性肺組織細(xì)胞的彌漫性損傷（DAD）,肺泡細(xì)胞損傷，肺表面

13、活性物質(zhì)耗竭。ALI進(jìn)一步發(fā)展的結(jié)果是ARDS。（1） 臨床表現(xiàn)：ALI在臨床上主要表現(xiàn)為單純給氧難以糾正的低氧血癥、呼吸頻速、進(jìn)行性呼吸困難及X線胸片雙肺彌散性浸潤。推薦精選（2）診斷：ALI的診斷依據(jù)主要有4個(gè)指標(biāo):胸部前位X線平片;氧合指數(shù)（OI, PaO2/FiO2）;PEEP水平;呼吸系統(tǒng)順應(yīng)性評(píng)分。ALI診斷標(biāo)準(zhǔn)（1994年美國和歐洲ARDS評(píng)審會(huì)議）:1.急性起病;2.正位X線胸片顯示雙肺有彌散性浸潤影;3.肺動(dòng)脈楔壓19mmHg或無左心房壓力增高的臨床證據(jù);4.PaO2/FiO2300 mmHg。ARDS診斷標(biāo)準(zhǔn)（1994年美國和歐洲ARDS評(píng)審會(huì)議）:l3項(xiàng)與ALI相同;4.

14、 PaO2/FiO2200 mmHg。ALI與ARDS的鑒別：一部分ALI可在醫(yī)療干預(yù)下緩解，不一定需要機(jī)械通氣；另一部分繼續(xù)發(fā)展成為ARDS，必須機(jī)械通氣支持。二者鑒別方法：臨床表現(xiàn)：ALI的呼吸困難相對(duì)溫和，缺氧在24h內(nèi)沒有迅速進(jìn)展；ARDS則進(jìn)展非常快；胸片：ALI的胸片24h內(nèi)沒有迅速惡化，ARDS則迅速惡化。OI,：ALI的 PaO2/FiO2在250300 mmHg之間，ARDS的 PaO2/FiO2200 mmHg。（3）處理原則：以機(jī)械通氣為主的綜合治療。積極治療原發(fā)?。罕M快消除引起ALI的病因，針對(duì)可能的病原菌或細(xì)菌培養(yǎng)及藥敏，選用12種有效抗生素或有效的抗病毒治療，及早控

15、制肺部感染。氣道管理：如保持正確體位、清理呼吸道、濕化氣道，合理氧療。機(jī)械通氣：ALI可在作好機(jī)械通氣準(zhǔn)備的前提下，密切觀察病情演變；ARDS一旦確診立即機(jī)械通氣！ 不推薦無創(chuàng)通氣。表面活性物質(zhì)(PS)替代：治療一般采用經(jīng)氣管滴入，以不同體位滴入PS制劑，使之分布均勻，劑量為150200mg/kg·次，在12h或2448h后可重復(fù)。一氧化氮(NO)吸入：營養(yǎng)支持；微量肝素：1015U/kg，每6h皮下注射1次。糖皮質(zhì)激素：一般應(yīng)用原則是早期、足量、短療程。甲強(qiáng)龍1530mg/kg，12次/d，23d后漸減量停用。近期亦有資料顯示短期、高劑量糖皮質(zhì)激素對(duì)早期ARDS并無效果。液體管理：

16、控制入液量，嚴(yán)密監(jiān)測(cè)24h出入液量，適當(dāng)應(yīng)用利尿劑以盡快消除肺間質(zhì)和肺泡水腫，需注意輸注晶體液和膠體液的配伍，必要時(shí)可用白蛋白，維持血漿滲透壓和電解質(zhì)在正常范圍。積極防治肺外臟器功能不全：及時(shí)對(duì)心功能不全、腦功能不全、肝腎功能不全和胃腸衰竭等進(jìn)行干預(yù)治療。（二）膿氣胸推薦精選膿胸（Empyema）和膿氣胸（Pyopeneumothorax）常繼發(fā)肺炎敗血癥之后，多為金黃色葡萄球菌肺炎引起，也可有肺炎鏈球菌和厭氧菌引起。（1）臨床表現(xiàn)：肺炎經(jīng)治療體溫持續(xù)不降或熱退后又升，全身中毒癥狀加重。（2）處理原則：選擇敏感抗生素加強(qiáng)支持及對(duì)癥治療及時(shí)穿刺抽出胸腔膿液有膿氣胸者應(yīng)做閉式引流。（三）真菌肺炎常

17、在許多全身性疾病基礎(chǔ)上發(fā)生，如敗血癥、營養(yǎng)不良、結(jié)核病、免疫功能缺陷等。近年來由于人類生存能力下降、廣譜抗生素、腎上腺皮質(zhì)激素及免疫抑制劑及細(xì)胞毒藥物的應(yīng)用、心臟手術(shù)及器官移植術(shù)的開展，深部真菌感染有增多趨勢(shì)。（1）病原微生物：白色念珠菌、放線菌、曲霉菌、毛霉菌、組織包漿菌、隱球菌、芽生菌等其中以白色念珠菌常見，其次為曲霉（2）臨床表現(xiàn)：起病緩慢病程遷延，抗生素治療無效，且病程日益加重，常有鵝口瘡、皮膚或消化道等部位的真菌感染?？捎械蜔峥人?、氣促、紫紺等。白色念珠菌肺炎可有無色膠凍樣痰液咳出；曲霉菌可有反復(fù)咳血史。白色念珠菌肺炎X線表現(xiàn)有點(diǎn)狀陰影可呈粟粒狀肺結(jié)核改變，亦可有大片實(shí)變影；曲霉菌可

18、見曲菌球呈圓形致密影，月暈征、新月征；毛霉菌可見片狀影或團(tuán)塊狀影還可見空洞。（3）處理原則：抗真菌治療：應(yīng)停止使用抗生素及糖皮素，選用克霉唑每日2060mgkg分3次口服，無效者選用大扶康36mgkg.d口服；氟康唑（對(duì)平滑念珠菌、克柔念珠菌無效，不宜用于曲霉菌）6mgkg每日一次靜點(diǎn)，兩性B初始量0.10.2mgkg.d漸增至1mgkg，每日或隔日一次；5氟胞密啶（隱球菌首選）1525mgkg.次每日34次靜點(diǎn)；咪康唑每次1015mgkg每日3次靜點(diǎn)；酮康唑48mgkg每日一次頓服；伊曲康唑24mgkg.d一次頓服?？筛鶕?jù)病情選擇以上1種藥物療程12個(gè)月左右。六，心血管并發(fā)癥 心衰七，神經(jīng)系

19、統(tǒng)并發(fā)癥（一） 急性肺炎腦病1.臨床表現(xiàn)：由彌散性腦水腫所致的急性顱內(nèi)高壓。（1）意識(shí)障礙：由異常安靜，淡漠或嗜睡，繼而轉(zhuǎn)變?yōu)橐庾R(shí)遲鈍，昏睡，譫妄，淺昏迷，深昏迷。推薦精選（2）中樞性呼吸衰竭：嚴(yán)重低氧血癥必致呼吸衰竭（Pao260mmHg）（Pa0250mmHg）表現(xiàn)為各種形式的呼吸節(jié)律不整如潮式呼，吸抽泣樣呼吸，呼吸暫停，共濟(jì)失調(diào)式呼吸，魚嘴樣呼吸等。上述情況一旦發(fā)生多提示腦疝形成。（3）驚厥：偶發(fā)或頻繁抽搐（4）瞳孔改變（5）頭痛嘔吐（6）高血壓（7）眼底檢查：視神經(jīng)乳頭水中2.治療措施（1）降低顱內(nèi)壓：a.甘露醇：0.52.0gKg·次，一日68次；若腦疝形成可按0.25gK

20、g一天12次。b.地塞米松：0.51mgKg·次，一日46次用24次后減為每次0.10.5mgKgc.速尿：0.51mgKg·次，一般在癥狀改善或消失后，上述藥物可酌情再持續(xù)數(shù)天，然后于短期內(nèi)分別撤除d.白蛋白（2）補(bǔ)液應(yīng)強(qiáng)調(diào)個(gè)體化酌情處理，一般先“快脫慢補(bǔ)”以防腦水腫繼續(xù)發(fā)展待病情好轉(zhuǎn)與尿量增加后，則改為“快補(bǔ)慢脫”若測(cè)定血電解質(zhì)和滲透濃度以及血?dú)夥治?，則最大輸液量可達(dá)100120mLKg.d甚至更多，而等滲含鈉液至少12左右，另外糾酸、見尿補(bǔ)鉀，給予白蛋白膠體液、適當(dāng)補(bǔ)鈣，補(bǔ)鎂等。其它：納洛酮，腦活素，胞二磷膽堿，堿性成纖維細(xì)胞生長(zhǎng)因子，山莨堿，高壓氧艙，亞低溫療法及通

21、氣治療等應(yīng)用（3）中樞性呼衰應(yīng)立即機(jī)械通氣。（二） 化膿性腦膜炎（三） 病毒性腦炎八，血液系統(tǒng)并發(fā)癥（一） 高凝狀態(tài)試管法凝血時(shí)間3min，但不符合DIC診斷指標(biāo)。處理原則：低分子肝素皮下注射，100u/Kg·次，q12h。（二） DIC1診斷標(biāo)準(zhǔn) 肺炎的癥狀和體征重，呼吸困難，嚴(yán)重發(fā)紺，肺部濕羅音密集，肺部有實(shí)變并已合并呼吸衰竭。微循環(huán)障礙表現(xiàn)：面色蒼白蒼灰，四肢涼，皮膚呈花紋狀，毛細(xì)血管再充盈時(shí)間延長(zhǎng)（CRT），眼底靜脈迂曲，痙攣。推薦精選出血傾向，早期多為消化道隱性出血便潛血試驗(yàn)陽性，晚期大多有顯性消化道出血，皮膚瘀斑，可有鼻、口腔粘膜出血以及注射部位滲血。實(shí)驗(yàn)室檢查：初篩試驗(yàn)

22、陽性，即動(dòng)態(tài)觀察血小板進(jìn)行性下降小于100×109L，外周血涂片有破碎紅細(xì)胞，異型紅細(xì)胞，大便潛血實(shí)驗(yàn)陽性；以下五項(xiàng)中有兩項(xiàng)異常者，凝血時(shí)間3分或13分（試管法）；凝血酶原時(shí)間延長(zhǎng)；纖維蛋白原定量下降；凝血酶凝結(jié)時(shí)間延長(zhǎng)；3P試驗(yàn)陽性，即可確診為DIC。2.治療（1）首先應(yīng)積極治療原發(fā)病，改善微循環(huán)，糾正酸中毒。（2）補(bǔ)充有效血容量：如新鮮冰凍血漿。（3）六聯(lián)療法：低分子肝素：氨基己酸血漿肝素化6542糾酸溶栓九，消化系統(tǒng)并發(fā)癥（一） 應(yīng)激性潰瘍（二） 急性胃腸道功能衰竭多在原呼吸衰竭，心力衰竭或微循環(huán)障礙基礎(chǔ)上出現(xiàn)應(yīng)激性潰瘍，嘔吐咖啡樣物，中毒性腸麻痹和高度腹脹者，預(yù)后嚴(yán)重。是MO

23、DS最后一個(gè)器官。1.診斷標(biāo)準(zhǔn)：臨床表現(xiàn)：如腹脹，腸鳴音減弱或消失，嘔吐咖啡樣物，中度以上腹脹。2.治療措施綜合治療的基礎(chǔ)上：（1）胃腸減壓：緩解腹脹，低鉀者補(bǔ)鉀；另外常用新斯的明促進(jìn)腸蠕動(dòng)，0.0450.06mgKg 皮下注射，或酚妥拉明35µg/kg·min，中藥大黃可消除腹脹。（2）制止消化道出血：先用等滲碳酸氫鈉(應(yīng)改為NS)洗胃洗至清亮為止然后用甲氰咪胍1020mgKg注入胃內(nèi)，保留34h一般可用12次。如大出血時(shí)應(yīng)及時(shí)輸血，常用止血藥云南白藥，立止血，凝血酶，止血環(huán)酸等。可用法莫替丁、奧美拉唑等。（3）糾正內(nèi)毒素血癥：常用抗脂多糖抗體（抗LPS抗體），以中和內(nèi)毒

24、素，并促其清除。一些中藥如熱毒清、“血必凈”都有降解內(nèi)毒素作用。（4）免疫支持：提高抗體免疫力，可輸注血漿或丙種球蛋白加強(qiáng)營養(yǎng)補(bǔ)充，避免較長(zhǎng)期腸外營養(yǎng)。（5）選擇性清腸療法：口服不經(jīng)腸道吸收的抗生素。如多粘菌素，妥布霉素，新霉素等選擇性抑制腸道致病菌而保留厭氧菌，以減少避免內(nèi)源性感染。推薦精選十，代謝并發(fā)癥低氧血癥的表現(xiàn)。6低氧血癥易引起電解質(zhì)紊亂及酸堿失衡。（一） 電解質(zhì)紊亂1.低鈉血癥（HN）：發(fā)生率47.83%。（1）低鈉血癥：癥狀常缺乏特異性(如表情淡漠、頭痛、嘔吐、嗜睡、驚厥等在重癥肺炎本身亦可存在),易與原發(fā)病及其并發(fā)癥(如中毒性腦病、顱內(nèi)感染、心力衰竭、中毒性腸麻痹等)混淆、故需

25、適時(shí)監(jiān)測(cè)。（2）治療措施：血鈉120130mmoLL時(shí)可無明顯癥狀，限水即可；血鈉<120mmol/L時(shí)，按3氯化鈉12ml/kg可提高血鈉10mmolL計(jì)算3氯化鈉的毫升數(shù)，先予12量于24h內(nèi)靜脈點(diǎn)滴，必要時(shí)4h后重復(fù)1次。或按10%氯化鈉(ml)=(130測(cè)得血鈉)×體重(kg)×4，稀釋成3%的濃度靜點(diǎn)，先補(bǔ)1/ 2量。再根據(jù)所測(cè)血鈉計(jì)算補(bǔ)充?；虬?0NaCl的mmol=(130-測(cè)得血鈉)×體重×0.3，稀釋成3的濃度靜點(diǎn)先補(bǔ)12量再根據(jù)所測(cè)得血鈉計(jì)算補(bǔ)充；緩慢提高血鈉,使血鈉在24h以上恢復(fù)正常。急性HN治療延遲或糾正緩慢可引起永久性神經(jīng)損害,慢性HN的迅速糾正可誘發(fā)滲透性脫髓鞘綜合征,治療時(shí)應(yīng)注意。2.低血鉀（HK）：發(fā)生率為42.03%。HK易致堿中毒,加重組織缺氧,誘發(fā)心律失常、洋地黃中毒及腸麻痹,故應(yīng)積極糾正。鉀離子在細(xì)胞內(nèi)外平衡較慢,有時(shí)血鉀正常但細(xì)胞