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文檔簡介
1、惡性膠質瘤25例診治分析【摘要】 目的:探討膠質瘤綜合治療的臨床療效。方法:對25例惡性腦膠質瘤患者行開顱顯微手術切除,術后第2周開始口服化療藥物替莫唑胺(TMZ)150/2/d,連續(xù)5d,28d為一療程,據(jù)耐藥情況給予26個療程。配合全腦放療,2Gy /次,5次/療程,總量50Gy。結果:25例惡性腦膠質瘤患者生存期明顯延長,6個月生存23例(占92%),1年生存22例(占88%),2年生存17例(占68%)。全部患者均無明顯的不良反應,生存質量得到明顯改善。結論:顯微手術力爭全切,術后化療聯(lián)合放療,是一種綜合治療人腦惡性膠質瘤的有效手段。 【關鍵詞】 膠質瘤 顯微手術 替莫唑胺 Analy
2、sis on Comprehensive Treatment of 25 cases Malignant GliomaAbstract : Objective: To research the clinical effect of the comprehensive treatment of glioma .Method: 25 cases malignant glioma underwent microsurgery ,And then ,on the second week the patients were taken orally temozolomide 150/2.d for 5d
3、ays ,with 28 days for one course, They were treated for 2 to 6 courses according to the drug resistance. In the mean while with chemotherapy on the whole brain wtih dosage of 2Gy once, 5 times for one course , the total dosage was 50Gy.Result:25 cases survival time was significantly prolonged. The s
4、urvival time of 6 months was 23 cases (92% ).one year for 22 cases (88%),2 years for 17 cases (68%).All of them were improved the life quality, Theres seldom side effect on them.Conclusion: It's an effective method to treat malignant glioma with microsurgery combined chemotherapy after operation
5、. Key words: Malignant Glioma ; Microsurgery ; Temozolomide一般認為原發(fā)性顱內腫瘤的年發(fā)病率為萬分之一人,其中膠質瘤占44.69%,居第一位。膠質瘤呈浸潤性生長,與周圍正常腦組織無明顯分界,手術難以做到真正的徹底全切,生存率較低。任何單一的治療手段都難以取得滿意療效,特別是廣泛浸潤性生長的惡性膠質瘤?,F(xiàn)普遍認為盡可能多的切除腫瘤并輔以術后放療加化療(綜合治療方法)能有效改善疾病癥狀并延長生存期。我科于2005年以來對25例惡性腦膠質瘤患者采用綜合治療方法,即顯微手術切除腫瘤,替莫唑胺(TMZ)化療藥物進行化療、聯(lián)合放療,取得理想效果。1
6、 資料與方法1.1 一般資料:25例患者中男16例,女9例,年齡2655歲,平均38歲。臨床表現(xiàn):頭痛24例,嘔吐22例,偏癱3例,癲癇發(fā)作8例,精神癥狀9例,意識障礙1例。腫瘤部位:額葉11例,頂葉7例,顳頂葉4例,頂枕葉2例,枕葉1例;腫瘤病理診斷為星形細胞瘤-14例,-級9例,多形膠質母細胞瘤2例,病程15d2月。1. 2 治療方法:顯微鏡下切除腫瘤。術后第2周始口服化療藥物替莫唑胺(TMZ)150/2/d,連續(xù)5d,28d為一療程,據(jù)耐藥情況給予26個療程。配合全腦放療,2Gy /次,5次/療程,總量50Gy。2 結 果 25例病例,原有高顱壓癥狀消失,癲癇癥狀得到控制,精神癥狀和意識
7、障礙均好轉,偏癱改善,隨訪626個月,6個月生存23例(占92%),1年生存22例(占88%),2年生存17例(占68%)。15例患者在隨訪期可自理生活并參加一般工作。3 討 論 手術加術后放療一直是高分級膠質瘤的標準治療方法,但不同病人的腫瘤放射敏感性不同,因此對所有的膠質瘤病人采取同樣的放療計劃是不恰當?shù)??;熓峭ㄟ^觸發(fā)腫瘤細胞的凋亡而達到殺滅腫瘤細胞的目的,放療是誘發(fā)腫瘤細胞的細胞程序性壞死及射線對瘤細胞的直接殺傷至其死亡兩種途徑來破壞腫瘤組織的。兩者聯(lián)合可抑制腫瘤細胞的放射性亞致死損傷及潛在致死損傷的修復,具有內在的放療增敏作用1。其可能的機制為:化療藥物可改善腫瘤組織的乏氧狀態(tài),增強
8、乏氧腫瘤細胞對放療的敏感性;敏感化療藥物損傷腫瘤細胞DNA后,激活腫瘤細胞周期信號傳遞途徑,主要通過ATM、ChKI、Cdc25c等酶活性調節(jié),使腫瘤細胞周期蛋白B1/Cdc2激酶磷酸化而失活,出現(xiàn)腫瘤細胞周期阻滯2。 一直以來對于惡性膠質瘤手術加放療后是否輔助化療則存在爭議,主要因為傳統(tǒng)化療藥物對膠質瘤的抗腫瘤活性較低,并且血腦屏障的通透性較差。替莫唑胺屬于第二代烷化劑,因其分子小,具有很好的親脂性,所以能較好地通過血腦屏障,在中樞神經(jīng)系統(tǒng)達到有效的藥物濃度,替莫唑胺為新一代口服抗腫瘤藥物,可用于惡性腦膠質瘤的化療,能有效地延緩腫瘤增殖,改善臨床癥狀,提高生活質量。使用該藥物具有副反應較輕、
9、使用途徑方便等優(yōu)點, 歐洲癌癥研究和治療組(EORTC)對261例惡性膠質瘤術后患者進行隨機對照研究,一組為單純放療,另一組為放療聯(lián)合二嗅甜醇與卡莫司汀化療,結果單純放療組與放化療聯(lián)合的中位生存期分別為10.4個月與13個月(P = 0.044),1年生存率分別為21%與34%,2年生存率為12%與21%。與本實驗結果相符。因此,我們認為惡性腦膠質瘤手術后進行敏感化療藥物聯(lián)合放療較為適宜?!緟⒖嘉墨I】 1Pawfk TM, Keyomarsi K. Role of cell cycle in mediating sensitivity to radiotherapy. Int J Radiat Oncol Biol Phys,2004,59(4);928-942.2Patel S, Breneman JC, Warrick RE, et al. P
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