創(chuàng)傷性休克與多器官功能衰竭

1、創(chuàng)傷性休克與多系統(tǒng)功能衰竭w創(chuàng)傷性休克（traumatic shock）見于嚴重的外傷，如多發(fā)骨折，擠壓傷或大手術等。w與失血性休克同屬低血容量休克，但病理過程有其特殊性。w既有血液或血漿的喪失，損傷處又有炎性腫脹和體液滲出，這些體液不再參與循環(huán)。w受損組織產生的組胺、蛋白酶等血管活性物質可引起微血管擴張和通透性增高，又使得有效循環(huán)血量進一步降低。w損傷可刺激神經系統(tǒng)，引起疼痛和神經內分泌系統(tǒng)反應，影響心血管功能。w創(chuàng)傷還可使內環(huán)境紊亂，如胸外傷可直接影響心肺功能，截癱可使回心血量暫時減少，顱腦傷可使血壓下降。多器官功能衰竭w在嚴重感染、創(chuàng)傷和休克等急性危重病癥情況下，發(fā)生兩個或兩個以上的器官

2、一個接一個地發(fā)生功能障礙或衰竭，這種序貫性漸進的臨床過程被稱為多器官功能障礙綜合征（mutiple organs dysfunction symdrome,mods），如腸道屏障功能障礙，心功能障礙，急性腎功能衰竭（arf）、急性肝功能衰竭（ahf），急性呼吸窘迫綜合征（ards）。 wmods是危重病人并發(fā)癥和死亡的主要原因。目前強調mods是個動態(tài)發(fā)展的病程，重在早期診斷與治療，并在發(fā)病機制上強調是個全身性病理連鎖反應。w肝腎綜合癥、肺心病雖然也是某一個器官病變后引起另一個器官的功能障礙或衰竭，但不屬mods。mods也不包括器官的機械損傷和臨終病人的多器官功能衰竭。 mods的發(fā)病基礎w

3、創(chuàng)傷、燒傷或大手術等致組織嚴重損傷或失血、失液。w嚴重的感染。w各種原因導致的休克。w心跳呼吸驟停復蘇。w出血壞死胰腺炎、絞窄性腸梗阻。w輸血、輸液、用藥或呼吸機應用失誤。w原有冠心病、肝硬化或腎功能不良，糖尿病或長期應用免疫抑制劑mods的發(fā)病機制w過度的炎癥反應 全身炎癥反應綜合征（systemtic inflammatory response symdrome, sirs）可能是主要病因。當機體發(fā)生損害后，產生防御性反應，一方面起到穩(wěn)定的作用，另一方面也有損傷自身的作用。 w各種免疫細胞、內皮細胞、單核巨噬細胞系統(tǒng)被激活后會產生大量細胞因子，炎癥介質及其它病理性產物，如腫瘤壞死因子，組胺

4、等，還可引起酶過多和氧自由基增多，這種炎癥反應不斷自我強化，當促炎癥大于抗炎癥反應時可造成廣泛的組織破壞，從而啟動mods。 wmods往往是多次重復打擊所造成，即二次打擊學說。初期打擊可能不嚴重，但機體全身免疫狀態(tài)處于預激狀態(tài)，當受到再次打擊時，炎癥反應可以成倍擴增，可超大量地產生各種繼發(fā)性炎癥介質，這些炎癥介質作用于靶細胞后還可導致更多級別的新的介質產生，從而形成炎癥介質瀑布反應。w結果導致低血容和休克，發(fā)生微循環(huán)障礙，細胞營養(yǎng)受損，心肌抑制，內皮細胞損傷，血管通透性增加，血液高凝和微血栓形成。合并缺血再灌注，更容易產生mods。wmods是全身過度應激反應和過度炎癥反應失控基礎上出現(xiàn)的兩

5、個或兩個以上器官功能受損的臨床綜合征。w促炎癥與抗炎反應失衡。w腸道動力學說。w腸道是人體最大的細菌庫和內毒素庫，腸道可能是mods菌血癥的主要來源。腸道粘膜有大量淋巴細胞，因而也是免疫炎癥細胞和大量炎癥介質釋放的重要場所。危重情況下，腸道粘膜因灌注不足而遭受缺氧性損傷，可導致細菌移位，形成腸源性感染，從而誘發(fā)多種炎癥介質釋放，引起遠距離器官損傷。 重要器官功能障礙的發(fā)生機制wmods早期可發(fā)生肺功能衰竭，表現(xiàn)為肺毛細血管內皮細胞損傷，肺間質水腫，肺泡表面活性物質丟失和肺泡塌陷，部分肺血管栓塞、肺分流和死腔通氣增加，即ards。w肝在mods的進展和結局中起了決定性作用，肝具有重要的代謝功能，

6、枯否細胞有宿主防御功能，當肝功能障礙時，可使肝的合成和代謝功能惡化。wmods時，腸道屏障功能障礙，腸道是人體最大的細菌庫和內毒素庫，危重情況下，腸道粘膜因灌注不足而遭受缺氧性損傷，可導致細菌移位，形成腸源性感染，從而誘發(fā)多種炎癥介質釋放，細菌和毒素長期刺激或激活肝枯否細胞，大量炎癥介質持續(xù)釋放且不可控制。wmods時的腎功能障礙可能是有效血容量不足的結果。被激活的炎癥細胞及其介質也可直接損傷腎組織。臨床表現(xiàn)和診斷w一期速發(fā)型：指原發(fā)病發(fā)病24小時后有兩個或兩個以上的器官系統(tǒng)同時發(fā)生功能衰竭。如mods+arf，多在24小時內病人因器官衰竭而死亡。w二期遲發(fā)型：是先發(fā)生一個器官或系統(tǒng)的功能衰竭

7、，常為腎、肺或心血管的功能障礙，經過一段近似穩(wěn)定的維持時間，繼而發(fā)生更多的器官或系統(tǒng)的功能障礙。w熟悉mods的高危因素 一旦發(fā)現(xiàn)嚴重感染，燒傷，重癥胰腺炎等發(fā)病基礎，即應提高警惕。當危重病人出現(xiàn)心率加快、呼吸加快、血壓下降、神志不清、尿量減少等，必須考慮mods，尤其是感染病人出現(xiàn)mods wmods是全身炎癥反應綜合征伴器官或系統(tǒng)功能衰竭，雖然許多病理情況均可導致器官功能障礙，但mods是失控的炎癥反應和平衡失調。只有確認是在全身炎癥反應過程中出現(xiàn)的或加重的器官功能障礙才可診斷mods wmods的特點是多個器官序貫地發(fā)生功能障礙，因此，發(fā)現(xiàn)某一系統(tǒng)器官有明顯的功能障礙，即應根據其對其它系

8、統(tǒng)器官的影響、病理鏈鎖反應得可能性作有關的檢查，以便及時發(fā)現(xiàn)另一器官也發(fā)生功能障礙。臨床上，肺功能衰竭往往序貫導致肝、胃腸道、腎功能衰竭。w現(xiàn)在更重視器官功能障礙而不是衰竭，要以動態(tài)的觀點看待sirs向mods轉化和演變的全過程，從而早期診斷、早期治療。w心肺腦腎功能障礙早期大多有明顯的臨床表現(xiàn)，而肝胃腸、血液系統(tǒng)得功能障礙，到了較重時才有明顯的臨床表現(xiàn)。因此，診斷還需化驗、心電診斷、影像學、分子生物學的檢測。如血氣分析，肌酐、肺動脈楔壓、cvp等監(jiān)測 預防和治療w預防為主w提高復蘇質量。越早越好，組織低灌流和缺氧時間越長，組織損害就越重，缺血再灌注損傷就越重。mods最早和最常出現(xiàn)的是ard

9、s，應管理好呼吸，糾正低氧血癥，必要時機械通氣。w防止感染是預防m(xù)ods極為重要的措施。w及早處理最早發(fā)生功能障礙的器官，阻斷病理的連鎖反應，以免發(fā)生mods。治療單一器官功能衰竭的效果，勝過治療modsw盡可能改善全身情況，如體液、電解質、酸堿平衡等w維護腸粘膜的屏障功能，防止細菌和內毒素移位，防止減輕腸粘膜缺血。w免疫調理急性腎衰竭warf概念 ：各種原因引起的急性腎功能損害,及由此導致氮質血癥、水與電解質平衡紊亂等一系列病理生理改變.warf標志：尿量突然減少 少尿：成人400ml/24h 無尿： 100 非少尿型：800而血bun、cr進行性病因與分類w腎前性腎前性：脫水、血容量不足、

10、心排量下降導致腎灌注不足腎灌注不足可引起可逆可逆性肌酐清除率下降早期腎本身無損害，氮質血癥可逆不及時處理 腎血流進一步減少 發(fā)展成急性腎小管壞死w腎后性腎后性：雙側輸尿管結石、前列腺肥大、腫瘤壓迫輸尿管雙側輸尿管或腎的尿液突然尿液突然受阻受阻 解除梗阻解除梗阻氮質血癥可逆可逆w腎性：腎缺血和中毒等腎性：腎缺血和中毒等 腎本身病變主要腎本身病變主要形式為急性腎小管壞死，形式為急性腎小管壞死，發(fā)病機制w腎缺血w腎小管上皮細胞變性壞死w腎小管機械性堵塞w缺血再灌注損傷w感染和藥物引起間質性腎炎w非少尿型急性腎衰竭臨床表現(xiàn)w病理上有腎小管壞死和修復兩階段w臨床對應少尿或無尿和多尿兩時期、之后進入恢復期

11、。少尿或無尿期w714天，有時1個月w是整個病程的主要階段，越長病情越重：1.水電解質和酸堿平衡紊亂（1）水中毒： （2）高鉀血癥：（3）高鎂血癥：（4）高磷血癥和低鈣血癥：（5）低鈉血癥：（6）低氯血癥：（7）代謝性酸中毒：2.代謝產物積聚3.出血傾向多尿期w尿量400/日預示多尿期開始可達3000w一般14天w開始1周屬于少尿期的繼續(xù)，氮質血癥還可能惡化w腎功能好轉：低鉀、低鈉、低鈣、低鎂和脫水w極易感染w尿量增加三種形式：其中緩慢增加到一定程度不再增加，預后不良。恢復期w多尿期后進入恢復期，歷時數月w患者嚴重消耗及營養(yǎng)失調極其衰弱、消瘦、貧血、乏力w不及時調理，易發(fā)生并發(fā)癥及慢性腎衰竭非

12、少尿型arfw每日尿量800w臨床表現(xiàn)輕、進程緩慢、需透析少、預后相對較好。arf診斷1.對危重病人要隨時想到arf的可能性2.尿量及尿檢查：危重病人應留置尿管、記錄尿量、觀察尿性狀、測尿比重及尿滲透壓、及尿常規(guī)檢查、尿鈉濃度測定3.血液檢查：血尿素氮和肌酐進行性增高血清電解質測定，ph或【hco3一 】測定4.補液試驗和利尿劑試驗arf預防w注意高危因素包括嚴重創(chuàng)傷、手術、全身感染、持續(xù)低血壓及腎毒性物質及時處理w積極補充血容量，解除腎血管收縮，盡量縮短腎缺血時間，糾正水電酸堿平衡。w對嚴重軟組織擠壓傷及誤輸異型血，處理原發(fā)病同時，予5碳酸氫鈉及甘露醇w在進行影響腎血流的手術前，應先擴容，術

13、中術后用甘露醇及速尿以保護腎功能w出現(xiàn)少尿時應用補液和利尿試驗，既能鑒別腎前性和腎性arf,又能預防腎前性發(fā)展為腎性arfarf治療w原則：若已經發(fā)展成為腎性arf，無論少尿或多尿型arf，應計出入水量、防止高血鉀、維持營養(yǎng)和熱量供給，防止和控制感染少尿期arf治療1.利尿劑甘露醇、呋塞米、呋塞米小計量多巴胺2.限制水和電解質、嚴格限制液體攝入量出為入，每天體重減輕0.5kg為最佳。 補液公式顯性失水非顯性失水內生水 顯性：尿、糞、失血等 非顯性：皮膚和呼吸道揮發(fā)6001000/天 內生水：體內代謝產生400500/天 限鉀、維持鈉在130、補鈣3.營養(yǎng)胃腸道為主 予足夠的蛋白質，抵制分解代謝

14、以血bun/cr10：1為準 攝入足夠的熱量主要是碳水化合物和脂肪 注意維生素的補充少尿期arf治療4.預防和治療高鉀是少尿期最主要死亡原因 限制鉀攝入和導致高鉀途徑足夠熱量、控制感染、清除壞死組織、糾酸、不輸庫血 5.5，治療： 10葡萄糖酸鈣20 拮抗鉀的心臟毒性5碳酸氫鈉100和25克葡萄糖6u胰島素 鉀入細胞內6.5或有高鉀ecg，治療：透析 離子交換樹脂口服或灌腸2060g，多用鈣型25山梨醇或葡萄糖150ml少尿期arf治療5.糾正酸中毒6.預防和控制感染7.血液凈化血cr 442,鉀 6.5，嚴重酸中毒，尿毒癥癥狀加重，出現(xiàn)水中毒癥狀和體征。 血液透析 腹膜透析 單純超濾和（或序

15、貫超濾） 連續(xù)性動靜脈血液濾過（cavh） 連續(xù)性動靜脈血液濾過和透析（cavhd） 連續(xù)性靜脈與靜脈血液濾過（cvvh） 連續(xù)性靜脈與靜脈血液濾過和透析（cvvhd）多尿期arf治療w腎病理改變并未完全恢復，病理生理與少尿期相似。w原則：保持水電解質平衡，加強營養(yǎng)，補充蛋白質，增強體質，預防和控制感染，主要合并癥的發(fā)生。w補充前一天尿量的2/3或1/2，呈輕度負平衡又不出現(xiàn)脫水w適當補電解質，尿1500，口服鉀 尿3000，補鉀35gw適量補膠體，提高膠體滲透壓 臨床表現(xiàn)及處理原則w 少尿或無尿期:(400甚至3000ml/24h),一般兩周，前后臨床不同：第一周： bun / cr /高k

16、繼續(xù)，癥狀不改善甚至惡化第二周：腎功能逐漸恢復階段，尿量大幅 低k/低na /低ca/低 mg /脫水w多尿期w處理原則： 抗感染、液體和營養(yǎng)支持 維持水電解質、酸堿平衡注意防脫水和低 每日補液為出水量1/3-1/2arf護理關鍵少尿期少尿期1. 1.加強監(jiān)護：加強監(jiān)護：觀察神志、生命體征變化觀察神志、生命體征變化2.2.腎功能監(jiān)測：腎功能監(jiān)測：w留尿管：留尿管：準確記錄每小時尿量及比重準確記錄每小時尿量及比重w監(jiān)測腎功能各項指標：監(jiān)測腎功能各項指標：尿素值下降、尿鈉上升、尿素值下降、尿鈉上升、尿滲透壓下降、血尿滲透壓下降、血bunbun、crcr上升上升w監(jiān)測血清電解質含量：監(jiān)測血清電解質含

17、量：少尿期護理3. 3.嚴格控制入水量：嚴格控制入水量：評估計算失水、稱體重評估計算失水、稱體重( (每日減每日減0.5kg0.5kg少尿期少尿期) )、量出為入、寧少勿多，防肺腦水腫、量出為入、寧少勿多，防肺腦水腫和心衰和心衰4. 4.控制感染：控制感染：原有、繼發(fā)肺、泌尿系感染抗菌素及原有、繼發(fā)肺、泌尿系感染抗菌素及管道管理管道管理5. 5.調節(jié)電解質平衡：調節(jié)電解質平衡：w高高k k：心律失常的監(jiān)護禁食含心律失常的監(jiān)護禁食含k k、禁用庫血、禁用庫血、5.55.5處理處理w低低nana：輸入碳酸氫鈉或乳酸鈉輸入碳酸氫鈉或乳酸鈉w酸中毒：酸中毒：5 5碳酸氫鈉、碳酸氫鈉、11.211.2乳

18、酸鈉乳酸鈉少尿期護理6. 6.透析：血透、腹透透析：血透、腹透7. 7.血液濾過：血液濾過：arf護理關鍵多尿期多尿期1. 1.每日監(jiān)測電解質防失衡每日監(jiān)測電解質防失衡2.2.記出入量、合理補液出量的記出入量、合理補液出量的1/31/31/21/23. 3.給予營養(yǎng)支持、提高抵抗力給予營養(yǎng)支持、提高抵抗力急性呼吸窘迫綜合癥（ards）wards概念創(chuàng)傷、感染等危重病時并發(fā)急性呼吸衰竭，以嚴重低氧血癥、彌散性肺部浸潤及肺順應性下降為特征。w發(fā)病基礎又稱危險因素，分為w直接指對肺的直接損傷w間接肺外疾病或損傷通過激活全身炎癥反應所產生的損傷。w主要發(fā)病因素為全身性感染、多發(fā)性損傷、誤吸1.損傷肺內

19、損傷 肺外損傷 手術2.感染肺部感染、全身感染伴全身炎癥反應綜合癥。發(fā)病率占首位40。3.肺外器官系統(tǒng)其他病變出血壞死性胰腺炎、急性腎衰、急性肝衰4.休克和dic5.其他嚴重顱腦損傷、癲癇、吸海洛因、巴比妥類中毒、大量輸血或過量輸液肺損傷表現(xiàn)為彌漫性肺泡肺泡損傷吸入性損傷肺血流中出現(xiàn)損害血管內皮損害血管內皮的因子嚴重感染、創(chuàng)傷和休克時肺間質積累和激活的中性粒細胞以及肺泡巨噬細胞釋放多種蛋白酶和反應性中間產物、炎癥介質和毒性物質可損傷微血管損傷微血管w脂質介質可釋放花生四烯酸及其代謝產物可引起急性肺損傷肺損傷和支氣管收縮支氣管收縮w肺泡及肺血管內皮損傷后血管通透性增高肺泡及肺血管內皮損傷后血管通

20、透性增高肺間質水腫并有白細胞浸潤和紅細胞漏出肺間質水腫并有白細胞浸潤和紅細胞漏出肺泡水腫后導致：肺泡水腫后導致：型細胞變質被型細胞變質被型細胞型細胞肺泡表面活性物質減少，為透明膜和血性液肺泡表面活性物質減少，為透明膜和血性液充斥充斥肺不張肺不張肺血管收縮微血栓形成肺血管收縮微血栓形成ardsards特點：特點：通氣灌流比例不正常、非心源性肺水腫、通氣灌流比例不正常、非心源性肺水腫、功能性殘氣量減少、功能性殘氣量減少、 頑固性低血壓及肺順應頑固性低血壓及肺順應性降低性降低后期有肺實質纖維化、微血管閉塞等改變后期有肺實質纖維化、微血管閉塞等改變心肌因負荷增加和缺氧而明顯受損心肌因負荷增加和缺氧而明

21、顯受損 臨床表現(xiàn)w發(fā)生前有感染、創(chuàng)傷等誘因w初期：呼吸加快、窘迫一般吸氧不能緩解 無明顯呼吸困難和發(fā)紺、聽無啰音 x線無明顯異常w進展期：有明顯呼吸困難和發(fā)紺、有啰音 意識障礙 體溫升高、白細胞增多 x線有廣泛點、片狀陰影 必須氣管插管機械通氣才能緩解缺氧w末期：陷入深昏迷，心率失常、變慢、停止診斷w發(fā)現(xiàn)呼吸頻率超過30次/分，呼吸窘迫或困難和煩躁不安，肺部拍片w血氣分析w呼吸功能檢測w血液動力學監(jiān)測w肺部拍片治療w一般性措施w維持循環(huán)w呼吸治療w藥物治療應激性潰瘍和腸功能障礙w應激性潰瘍是機體在嚴重應激狀態(tài)下發(fā)生的一種急性上消化道粘膜病變應激性潰瘍的病因 curling潰瘍：中度、重度燒傷，

22、繼發(fā)胃、十二指腸的急性炎癥及潰瘍。cushing潰瘍:顱腦損傷、顱內手術或腦病變，繼發(fā)胃、十二指腸或食管的急性炎癥及潰瘍。其他重度創(chuàng)傷或大手術，特別是傷及腹部者可繼發(fā)本病。重度休克、嚴重全身感染可誘發(fā)本病。應激性潰瘍的發(fā)病機制以上誘發(fā)機體神經內分泌系統(tǒng)的應激反應：w腹腔動脈系統(tǒng)收縮，胃腸缺血；watp降低，不能維持h+濃度梯度，造成h+返流增加，粘膜ph降低；w胃酸分泌亢進，粘膜表面粘液層分解，造成粘膜損傷；w缺血-再灌注過程中產生的氧自由基損傷內皮細胞，破壞胃粘膜防御功能。應激性潰瘍的病理變化w病變主要位于胃底及胃體部，胃竇部亦可受累；w一部分病變侵及十二指腸，少數可累及食管；w粘膜先有點狀蒼白區(qū)，繼而充血、水腫、發(fā)生糜爛和淺的潰瘍；w病變加重時侵及粘膜下，發(fā)生程度不等的出血，甚至可破壞胃壁全層而發(fā)生穿孔，導致急性腹膜炎。應激性潰瘍的臨床表現(xiàn)w早期臨床表現(xiàn)不明顯，常被忽視。w常首先以出現(xiàn)嘔血和排柏油樣便為早期表現(xiàn)。w大出血可導致休克，反復出血可導致貧血。w診斷主要依靠病史，多有創(chuàng)傷、燒傷、休克或膿毒癥等過程。w胃鏡有助