動脈血?dú)夥治黾案呷樗嵫Y

1、+ +動脈血?dú)夥治黾案呷樗嵫Y北京協(xié)和醫(yī)院杜斌+ +病例摘要n男性，45歲，病歷號1612296n入院日期2010/02/21n入ICU日期2010/02/24n既往史既往史n24年前因感冒后頸部淋巴結(jié)腫大行左頸部淋巴結(jié)活檢術(shù)，自述病理陰性n8年前闌尾切除術(shù)n1年前行鼻中隔彎曲矯正術(shù)+ +病例摘要n2009/12/30n大量飲酒后頭昏、惡心，右脅肋部及后背部脹痛n胃鏡：糜爛性胃炎伴膽汁返流n2010/01/18n生化檢查：ALT、AST、LDH、HBDH、尿淀粉酶進(jìn)行性升高n腹部超聲檢查提示膽囊炎+ +病例摘要n2010/01/24n靜滴脂肪乳過程中出現(xiàn)氣促、胸悶n抗過敏、改善循環(huán)、補(bǔ)液及對癥

2、處理后緩解n2010/01/28n胸悶、氣促，深大呼吸伴酸堿平衡紊亂n無創(chuàng)通氣+ +病例摘要nWCC2.46 6.26 x 109/LnPlt30 115 x109/LnALT 137 U/LnAST 97 U/LnUA 680 mol/LnaPTT/PT明顯延長n糾正后PT 13.6 sec, aPTT 48.0 sec, Fib 1.41 g/Ln血淀粉酶237 588 U/Ln尿淀粉酶839 3330 U/Ln腫瘤指標(biāo)未見異常nCA199, CEA, NSE, CA242, AFP, PSA, CA125+ +病例摘要nABG7.435 / 6.2 / 116 / 4.1 / -19.2

3、nAG20 27n血乳酸14.8 16.0 mmol/Ln血丙酮酸6.62 mg/dL (0.3 - 0.9)0.83 mmol/LnL/P17.8 19.3+ +病例摘要n胸部CTn左下肺多發(fā)肺大皰n腹部增強(qiáng)CTn肝左外葉及右后葉多發(fā)海綿狀血管瘤, 肝右后葉囊腫, 脾稍大n胃十二指腸鏡n膽汁返流性胃炎伴糜爛, 重度膽汁返流, 返流性食管炎1級n病理結(jié)果n胃竇兩塊粘膜組織, 中度慢性炎癥, 另見小片炎性滲出物n胃底兩塊粘膜組織, 重度慢性炎癥, 活動+, 另見小片炎性滲出物+ +病例摘要n診斷：重癥胰腺炎?n治療n按胰腺炎治療，惡心、嘔吐癥狀緩解n輸血漿及冷沉淀糾正DICn亞甲藍(lán)中和乳酸+ +

4、病例摘要n呼吸困難（深大呼吸）合并代謝性酸中毒n2010/02/12n血液透析n乳酸可短暫下降至7 mmol/L+ +病例摘要n2010/02/21n轉(zhuǎn)入北京協(xié)和醫(yī)院內(nèi)分泌科nABG: 7.496 / 8.7 / 142 / 6.6 / -15.3nNa 137, Cl 95, K 3.7n血乳酸 19.6 mmol/Ln血淀粉酶241 U/L，脂肪酶2430 U/LnALT 126 U/L, TBil 23.3 mol/L, Cr 157 mol/L, BUN 8.82 mmol/L+ +血?dú)饨Y(jié)果分析Step 1npH = 7.496 7.45n原發(fā)性酸堿失衡應(yīng)包括堿中毒ABGpH7.496

5、pCO28.7pO2142HCO36.6BE-15.3LytesNa137Cl95K3.7血乳酸19.6 mmol/L+ +血?dú)饨Y(jié)果分析Step 2n判定堿中毒為呼吸性抑或代謝性ABGpH7.496pCO28.7pO2142HCO36.6BE-15.3LytesNa137Cl95K3.7血乳酸19.6 mmol/L+ +血?dú)饨Y(jié)果分析Step 3nAG = Na Cl HCO3= 137 95 6.6 = 35 20n 高AG代酸ABGpH7.496pCO28.7pO2 142HCO36.6BE-15.3LytesNa137Cl95K3.7血乳酸19.6 mmol/L+ +血?dú)饨Y(jié)果分析Step

6、4nAG = 35 12 = 23nHCO3 + AG = 6.6 + 23= 29.6 26n代謝性堿中毒ABGpH7.496pCO28.7pO2142HCO36.6BE-15.3LytesNa137Cl95K3.7血乳酸19.6 mmol/L+ +血?dú)饨Y(jié)果分析Step 5npCO2 = 1.5 x HCO3 + 8 2= 1.5 x 6.6 + 8 2= 9.9 + 8 2= 15.9 to 19.9n呼吸性堿中毒ABGpH7.496pCO28.7pO2142HCO36.6BE-15.3LytesNa137Cl95K3.7血乳酸19.6 mmol/L+ +血?dú)饨Y(jié)果分析診斷n高AG代謝性酸中

7、毒n代謝性堿中毒n呼吸性堿中毒ABGpH7.496pCO28.7pO2142HCO36.6BE-15.3LytesNa137Cl95K3.7血乳酸19.6 mmol/L+ +高AG代酸的常見原因n甲醇(methanol)中毒n尿毒癥n酮癥酸中毒n糖尿病*n酒精性n饑餓性n三聚乙醛(paraldehyde)中毒n異煙肼n乳酸酸中毒*n乙醇(ethanol)中毒*n乙二醇(ethylene glycol)中毒*n水楊酸(salicylic acid)中毒* 高AG代酸最常見的原因* 常伴滲透壓間隙升高+ +病例診斷n高AG代酸 高乳酸血癥n高乳酸血癥的病因?+ +病例摘要n2010/03/01nA

8、BG 7.525 / 26.9 / 121 / 22.1 / -0.5nLac 9.6n血滲透壓312nNa 146, Cl 101, BUN 3.32, Glu 7.4nAG = 22.9nOsmcalc = 146 x 2 + 3.32 + 7.4 = 302.7nOsmolarity gap = 9.3+ +傳統(tǒng)觀點(diǎn)認(rèn)為n缺氧可以導(dǎo)致無氧代謝n無氧代謝產(chǎn)生乳酸n無氧代謝是有害的n缺氧是有害的現(xiàn)階段臨床思維認(rèn)為，高乳酸血癥是缺氧的后果治療上采取提高心輸出量和氧輸送的方法+ +因此，這是否意味著?n高乳酸是有害的?n高乳酸提示存在缺氧?n高乳酸提示存在無氧代謝 n高乳酸 = 預(yù)后不佳 + +

9、 +乳酸是如何生成的?GlucoseGlycogenGlucose 6-PFructose 6-PFructose-1,6-BisphosphateTriose PhosphatesPhosphoenolpyruvatePyruvateLactateOxidation InCitric Acid CyclePhosphofructonasePyruvate kinasePDHLactate dehydrogenaseAnaerobic Metabolism+ +乳酸基礎(chǔ)生成率肌肉腦RBCWBC血小板腎臟髓質(zhì)胃腸道粘膜皮膚0.13 mmol/kg/hr0.14 mmol/kg/hr0.18 mm

10、ol/kg/hr0.11 mmol/kg/hr0.11 mmol/kg/hrTotal = 1290 mmol / 24 hours for 70 kg+ +乳酸的代謝乳酸代謝肝臟60%肌肉10%腎臟30%Excretion renal threshold = 5-6 mmol/L+ +高乳酸血癥( 2 mmol/L)生成利用/排出+ +因此n一旦丙酮酸氧化過程受到影響, 任何能夠增加糖酵解的因素都能夠?qū)е赂呷樗嵫Y不僅僅是無氧代謝不僅僅是無氧代謝! !+ +感染性休克時的高乳酸血癥Curtis SE, Cain SM. Regional and systemic oxygen deliver

11、y/uptake relations and lactate flux in hyperdynamic, endotoxin-treated dogs. Am Rev Respir Dis 1992; 145: 348-35402468Serum Lactate (mEq/L)04080120160Time (min)輸輸注內(nèi)毒素注內(nèi)毒素FiO2 = 12%dichloroacetate二氯乙酸(dichloroacetate)僅在有氧情況下激活PDH+ +乳酸/丙酮酸比值Lactate/Pyruvate = K x (NADH/NAD) x H+n缺氧能夠阻斷氧化磷酸化過程n組織NADH氧化

12、為NADn增加NADH/NAD比值n增加乳酸/丙酮酸比值n正常值約為10:1心源性休克L/P比值 = 40:1符合組織缺氧表現(xiàn)經(jīng)過復(fù)蘇的感染性休克L/P比值 = 14:1不符合組織缺氧表現(xiàn)+ +何時乳酸 = 組織灌注不足n心源性休克n出血性休克n以下情況的感染性休克n兒茶酚胺抵抗 + 心輸出量降低n未經(jīng)過復(fù)蘇 (參見Rivers)+ +何時乳酸 組織灌注不足n有氧糖酵解加速n碳水化合物代謝 線粒體氧化能力n兒茶酚胺 / 細(xì)胞因子刺激ne.g. 血液 / 肺的白細(xì)胞乳酸 (ARDS)n丙酮酸蓄積n全身性感染時PDH功能障礙+ +何時乳酸 組織灌注不足n乳酸清除減少n結(jié)果相互矛盾：測定方法與初始乳

13、酸水平的影響n可能導(dǎo)致輕度高乳酸血癥n當(dāng)乳酸生成率接近正常時通常并不重要n丙酮酸脫氫酶功能障礙nPDH使丙酮酸進(jìn)入Kreb循環(huán), 而不產(chǎn)生乳酸n全身性感染時肌肉中PDH水平低于正常n應(yīng)用二氯乙酸可恢復(fù)功能, 從而導(dǎo)致乳酸水平下降n蛋白質(zhì)分解代謝n氨基酸轉(zhuǎn)化為丙酮酸, 隨后產(chǎn)生乳酸n線粒體呼吸抑制n全身性感染, 藥物如二甲雙胍(罕見), 氰化物, 抗逆轉(zhuǎn)錄病毒藥物+ +乳酸酸中毒的分類Type A Lactic AcidosisAssociated with malperfusion / dysoxiaType B Lactic AcidosisIn the absence of malperf

14、usion / dysoxiaB1 Disease states e.g. DKA, leukaemia, lymphoma, thiamine deficiencyB2 Drugs e.g. metformin, cyanide, beta-agonists, HARRTB3 inborn errors of metabolism+ +Classification of Lactic AcidosisTissue hypoperfusionAbnormal vascular tone or permeability, left ventricular failure, decreased c

15、ardiac outputReduced arterial oxygen contentAsphyxia, hypoxemia (PaO2 35), carbon monoxide poisoning, life-threatening anemiaB1 (common disorders)SepsisHepatic failureRenal failureDiabetes mellitusCancerMalariaCholeraB2 (drug or toxins)Vitamin deficiencyAcetaminophenEthanol, MethanolCocaineSalicylat

16、esIsoniazidCatecholaminesEthylene glycolPapaverineCyanideParenteral nutritionNitroprussideLactuloseTheophyllineB3 (other conditions)Strenuous muscle exerciseGrand mal seizuresD-lactic acidosisType ADue to tissue hypoxiaType BNot due to tissue hypoxia+ +預(yù)后價值n來源并不重要n高乳酸仍然為嚴(yán)重生理應(yīng)激和死亡危險的標(biāo)志n高乳酸常與低氧無關(guān), 但仍提

17、示嚴(yán)重應(yīng)激下存在代謝改變+ +因此, 我們應(yīng)當(dāng)?n尋找組織灌注不足的證據(jù)n如果存在組織灌注不足, 應(yīng)提高CO和氧輸送n但是, 不應(yīng)僅僅針對乳酸水平進(jìn)行上述治療n治療組織灌注不足而非高乳酸n考慮導(dǎo)致高乳酸的其他原因nLactate is the messengerdont shoot it!+ +病例診斷n全身血流動力學(xué)穩(wěn)定n組織灌注無明顯異常n意識清楚n皮膚無花斑n毛細(xì)血管再充盈時間正常n尿量正常n藥物因素n患病前未使用任何藥物n中毒n毒物監(jiān)測未發(fā)現(xiàn)異常n先天性因素+ +Classification of Lactic AcidosisTissue hypoperfusionAbnormal

18、vascular tone or permeability, left ventricular failure, decreased cardiac outputReduced arterial oxygen contentAsphyxia, hypoxemia (PaO2 35), carbon monoxide poisoning, life-threatening anemiaB1 (common disorders)SepsisHepatic failureRenal failureDiabetes mellitusCancerMalariaCholeraB2 (drug or toxins)Vitamin deficiencyAcetaminophenEthanol