《病生》重點

1、關注“佐學佑考編輯部”微信公眾號：zxykbjb，免費下載更多學習資料。病生重點名詞解釋1、病理生理學（pathophysiology）:是一門研究患病機體的生命活動規(guī)律與機制，即研究疾病發(fā)生、發(fā)展規(guī)律和機制的學科。2、基本病理過程：又稱病理過程，是指在多種疾病過程中出現(xiàn)的共同的、成套的功能、代謝和形態(tài)結(jié)構(gòu)的病理變化。3、疾病(disease)：是機體在一定的條件下，受病因損害作用后，因自穩(wěn)調(diào)節(jié)紊亂而發(fā)生的功能、代謝、形態(tài)的異常變化，并由此出現(xiàn)臨床的癥狀和體征。4、腦死亡(brain death)：腦死亡機體作為一個整體功能永久性停止，標志是全腦功能的永久性消失。目前一般均以枕骨大孔以上全腦死

2、亡作為腦死亡的標志。5、水中毒（water intoxication）：是指由于腎排水能力降低而攝水或輸水過多，導致大量低滲性液體在細胞內(nèi)外潴留的病理過程。6、酸堿平衡紊亂(acid-base disturbance):在一些病理情況下，由于酸堿超負荷或調(diào)節(jié)機制障礙而導致體液內(nèi)環(huán)境酸堿穩(wěn)態(tài)破壞，形成酸堿平衡紊亂。7、陰離子間隙AG：是指血漿中為測定的陰離子（UA）與未測定的陽離子（UC）的差值，即AG=UA-UC。8、缺氧(hypoxia)：當組織供氧不足或用養(yǎng)障礙時，機體發(fā)生代謝、功能甚至形態(tài)機構(gòu)改變的病理過程。9、發(fā)熱(fever)：由于致熱原的作用使體溫調(diào)定點上移而引起的調(diào)節(jié)性體溫升高（

3、超過0.5oC）時，稱之為發(fā)熱。10、應激(stress)：指機體在受到內(nèi)外環(huán)境因素及心理、社會刺激時所出現(xiàn)的全身非特異性適應反應稱為應激。11、熱休克蛋白（HSP）：指細胞在應激原特別是在環(huán)境高溫誘導下所生成的一組蛋白質(zhì)稱為熱休克蛋白或應激蛋白。12、急性期反應蛋白（AP）：在急性期反應時血漿中濃度升高的一些蛋白質(zhì)稱為急性期反應蛋白。13、應激性潰瘍(stress ulcer)：指患者在遭受各類重傷及大手術、重病或其他應激情況下，所出現(xiàn)的胃、十二指腸粘膜的急性病變，其主要表現(xiàn)為粘膜糜爛、淺表潰瘍、出血等，少數(shù)潰瘍可發(fā)生穿孔。14、DIC：是一個由多種原因引起的，以凝血功能紊亂、微血栓廣泛形成

4、和出血等為特征的全身性病理過程。15、休克(shock)：是各種強烈的致病因素引起的急性循環(huán)障礙，使組織血液流量嚴重不足以及某些休克動因直接損傷細胞，導致重要器官的功能和代謝發(fā)生嚴重障礙的全身性病理過程。16、多器官功能障礙綜合征(MODS)：嚴重創(chuàng)傷、休克和感染過程中，短時間內(nèi)同時或相繼出現(xiàn)兩種或兩種以上系統(tǒng)、器官功能損傷和障礙，稱為多器官功能障礙綜合征。17、缺血-再灌注損傷IRI:缺血組織在恢復血流再灌注后組織細胞的功能、代謝障礙及結(jié)構(gòu)破壞反而更加嚴重的現(xiàn)象。18、氧反常（oxygen paradox）：用低氧溶液灌注組織器官或在缺氧條件下培養(yǎng)細胞一定時間后，恢復正常氧供應，組織或細胞的

5、損傷反而更趨嚴重的現(xiàn)象。19、鈣反常（calcium paradox）預先用無鈣溶液灌注大鼠心臟2分鐘，在用含鈣溶液灌注時心肌細胞酶釋放增加、肌纖維過度收縮及心肌電信號異常，稱鈣反常。20、pH反常:再灌注時迅速糾正缺血組織的酸中毒，細胞損傷反而加重，稱pH反常。21、心力衰竭（heart failure）：在各種致病因素的作用下心臟的收縮和（或）舒張功能發(fā)生障礙，即心泵功能減弱，使心輸出量絕對或相對下降，以至不能滿足機體代謝需要的病理生理過程或綜合征稱心力衰竭22、呼吸衰竭(respiratory failure)：是指外呼吸功能嚴重障礙，導致動脈血氧分壓降低，或伴有二氧化碳分壓升高的病理過

6、程。23、急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）由多種原因?qū)е录毙苑闻?毛細血管膜損傷引起的急性損傷發(fā)展到嚴重階段發(fā)生急性呼吸衰竭稱之為急性呼吸窘迫綜合征。24、肝功能不全（hepatic insufficiency）各種致病因素使肝實質(zhì)細胞和庫普弗細胞發(fā)生嚴重損害，引起明顯的代謝、分泌、合成、生物轉(zhuǎn)化和免疫功能障礙，使機體發(fā)生水腫、黃疸、出血、感染、腎功能障礙及肝性腦病等臨床綜合征，稱肝功能不全。25、肝性腦?。╤epatic encephalopathy）繼發(fā)于嚴重肝病的精神神經(jīng)綜合征。主要臨床表現(xiàn)為一系列精神神經(jīng)癥狀，最后進入昏迷狀態(tài)。26、肝性腎功能衰竭（HRS）：又稱肝-腎綜合征，肝硬化失代

7、償期或急性重癥肝炎時，繼發(fā)于肝功能衰竭基礎上的功能性腎功能衰竭。27急性腎功能衰竭（acute renal failure）各種病因引起雙側(cè)腎臟在短期內(nèi)泌尿功能急劇降低，導致機體內(nèi)環(huán)境出現(xiàn)嚴重紊亂的病理過程。28、慢性腎功能衰竭（chronic ）各種慢性腎臟疾病，引起腎單位進行性、不可逆破壞，以至殘存有功能腎單位越來越少，不足以充分排出代謝廢物和維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定，導致代謝廢物和毒物潴留，水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂以及內(nèi)分泌功能障礙的病理過程。29、尿毒癥（uremia）急性和慢性腎功能衰竭發(fā)展過程中的最嚴重階段，除存在水、電解質(zhì)、酸堿平衡紊亂及內(nèi)分泌功能失調(diào)外，還出現(xiàn)代謝產(chǎn)物和內(nèi)源性毒物在體內(nèi)蓄

8、積而引起的一系列自身中毒癥狀，稱為尿毒癥。問答一、水腫的發(fā)病機制。（一）、血管內(nèi)外液體交換失平衡是如何造成水腫的？主要是由于組織液生成大于回流1、毛細血管流體靜壓增高：常見原因是全身靜脈壓增高和局部靜脈壓增高2、血漿膠體滲透壓降低：血漿膠體滲透壓主要取決于血漿白蛋白的含量，引起血漿白蛋白含量下降的原因有：（1）蛋白質(zhì)合成障礙（2）蛋白質(zhì)丟失過多（3）蛋白質(zhì)消耗增加3、微血管壁通透性增加：可直接損傷微血管壁或通過組胺、激肽等炎性介質(zhì)的作用而使微血管壁的通透性增高。4、淋巴回流受阻：常見原因有：淋巴管堵塞，惡性腫瘤根治術摘除主要的淋巴組織，絲蟲?。ǘw內(nèi)外液體交換失平衡鈉水潴留鈉水潴留是指血漿及

9、組織液中鈉與水成比例的積聚過多。1、腎小球率過濾下降：1）濾過膜面積的減少和通透性降低2）有效循環(huán)血量明顯減少，使腎血流量減少2、遠曲小管重吸收鈉、水增多：1）心房肽分泌減少2）腎小球濾過分數(shù)增加3、遠曲小管和集合管重吸收鈉水增多：醛固酮和抗利尿激素分泌增加4、 腎血流重新分布二、心性水腫發(fā)生機制：1）腎小球慮過濾下降2）腎小管重吸收鈉、水增加：a醛固酮分泌增加；bADH分泌增加；c腎小球慮過分數(shù)增加 3）體靜脈壓和毛細血管流體靜壓增高4）血漿膠體滲透壓下降：a）鈉水潴留使血液稀釋b）胃腸道淤血使蛋白質(zhì)的攝入與吸收障礙c）胸、腹水形成使蛋白質(zhì)丟失增加d）長期的肝淤血水腫導致蛋白質(zhì)合成障礙5）淋

10、巴回流障礙三、腎性水腫發(fā)生機制：1、血漿膠體滲透壓下降：這是腎性水腫發(fā)病機制的中心環(huán)節(jié)，腎病綜合征時大量蛋白質(zhì)從尿中丟失造成低蛋白血癥引起血漿膠體滲透壓下降。2、鈉水潴留：1）腎素血管緊張素醛固酮系統(tǒng)激活，促進遠曲小管對鈉水的重吸收2）ADH釋放增加ADH通過促進集合管對水的重吸收而參與腎性水腫的形成四、高低鉀血癥對心肌的影響1、低鉀血癥：a興奮性升高b傳導性下降， c自律性升高， d 收縮性升高，2、高鉀血癥a興奮性先升高后降低b傳導性降低c自律性降低d收縮性減弱五、高、低鉀對酸堿平衡的影響。 低鉀1）細胞內(nèi)與細胞外氫離子交換：血鉀降低，細胞內(nèi)的鉀移到細胞外，而細胞外的氫離子移向細胞內(nèi)，造成

11、細胞外氫離子降低，發(fā)生堿中毒；2）腎小管上皮細胞排氫離子增加：低鉀血癥時，腎小管上皮細胞內(nèi)鉀離子濃度降低，導致腎小管鈉離子-鉀離子交換減弱，鈉離子氫離子交換增強，隨尿派出氫離子增加。此時血液pH呈堿性，而尿液卻呈酸性，稱為反常性酸性尿。 高鉀1）細胞外鉀與細胞內(nèi)氫離子交換：血鉀升高，細胞外的鉀移到細胞內(nèi)，而細胞內(nèi)的氫離子移向細胞外，造成細胞外氫離子升高，發(fā)生酸中毒。2）腎小管上皮細胞排氫離子減少：高鉀血癥時，腎小管上皮細胞內(nèi)鉀離子濃度增高，導致腎小管鈉離子鉀離子交換增強，鈉離子氫離子交換減弱，隨尿派出氫離子減少。此時血液ph呈酸性，而尿液卻呈堿性，稱為反常性堿性尿。六、酸中毒對機體影響。 代謝

12、性酸中毒主要引起心血管系統(tǒng)、中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙及骨骼改變等。1）心血管系統(tǒng)：a）心律失常b）心肌收縮力減弱c）心血管系統(tǒng)對兒茶酚胺的反應性降低；2）中樞神經(jīng)系統(tǒng)：主要表現(xiàn)為抑制。a）酸中毒時，谷氨酸脫羧酶活性增加，抑制r-氨基丁酸生成增加b）酸中毒時，生物氧化酶活性受到抑制，氧化磷酸化過程減弱，致使ATP生成減少；3）骨骼系統(tǒng)：在慢性代謝性酸中毒時，骨骼中的硫酸鈣和碳酸鈣釋放出來與氫離子中和而起緩沖作用，影響骨骼發(fā)育，可導致腎性佝僂病、骨骼畸形和骨折等。 呼吸性酸中毒：1）中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙：比代謝性酸中毒更明顯a）二氧化碳可直接引起腦血管擴張和顱內(nèi)壓b）腦細胞酸中毒更嚴重2）心血管系統(tǒng)功

13、能變化七、發(fā)熱的發(fā)病機制。課本49頁圖八、應激性潰瘍發(fā)生機制？（1）胃、十二指腸黏膜缺血：應激時，交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)的強烈興奮，胃腸血管收縮血流量減少，粘膜缺血時上皮細胞不能產(chǎn)生足量的碳酸氫鹽和粘液；粘膜屏障遭到破壞。成為應激性潰瘍形成的最基本條件。（2）胃腔內(nèi)H+向黏膜內(nèi)的反向彌散：應激性潰瘍形成的必要條件。胃黏膜血流量減少，即使反向彌散至粘膜內(nèi)的氫離子量不多也不能將侵入粘膜的氫離子及時運走，使粘膜內(nèi)pH明顯下降從而造成細胞損傷。（3）其他：酸中毒時血液對黏膜內(nèi)H+的緩沖能力降低；胃上皮細胞更新緩慢；膽汁內(nèi)流等次要因素。九、DIC發(fā)生的誘因。1）單核吞噬細胞系統(tǒng)功能受損：全身性Shwart

14、zman反應2）肝功能嚴重障礙3）血液高凝狀態(tài)：凝血因子增多、血脂升高、抗磷脂抗體形成、血栓調(diào)節(jié)蛋白減少4）微循環(huán)障礙血液淤滯十、簡述DIC患者發(fā)生休克的機制。答：1）廣泛微血栓形成引起微血管阻塞：廣泛嚴重的出血導致有效循環(huán)血量明顯減少，動脈血壓降低，組織器官灌流量減少。2）血管容量增加和血漿外滲：DIC過程產(chǎn)生的FDP、組胺、激肽等使血管通透性增大，毛細血管前括約肌等舒張，使微循環(huán)淤血，血壓下降。3）血容量減少：血小板釋放TXA2，血管強烈收縮等使血液回流不暢，回心血量不足。4）心泵功能障礙：組胺等血管活性物質(zhì)引起肺血管收縮、肺內(nèi)微血栓形成，造成肺動脈高壓，心臟負荷加重。十一、休克I期微循環(huán)

15、的變化機制1）交感神經(jīng)興奮與兒茶酚胺的作用：各種致休克因素使交感-腎上腺髓質(zhì)興奮兒茶酚胺增多導致阻力血管痙攣容量血管收縮動靜脈短路開放使微循環(huán)灌流下降2）其他體液因子的作用：a.血管緊張素II；b.血管加壓素；c.內(nèi)皮素；d.血栓素A2；e.心肌抑制因子十二、簡述MODS的發(fā)生機制。答：1）失控性全身炎癥反應。機體在感染性或非感染性致休克因子作用下促炎介質(zhì)失控性釋放導致組織細胞受損器官功能障礙2）器官微循環(huán)灌注障礙，引起缺血缺氧，使微血管通透性增高和組織水腫；3）高代謝狀態(tài)：交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)高度興奮；4）缺血-再灌注損傷：黃嘌呤氧化酶（XO）生成增多，產(chǎn)生大量自由基，引起細胞損傷和器官功能

16、障礙十三、鈣超載引起再灌的機制1導致細胞能量代謝紊亂，胞質(zhì)游離鈣使線粒體石化，ATP生成障礙2促進細胞膜和結(jié)構(gòu)蛋白的分解3再灌注性心律失常4促進氧自由基生成5肌原纖維過度收縮十四、心力衰竭心外代償1、增加血容量1降低腎小球濾過率2增加腎小管對水鈉的重吸收2、血流量重新分布，交感腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮，外周血管收縮，血流減小，保證了心腦重要器官的供血3、紅細胞增多，腎贓合成紅細胞生成素增多，骨髓造血功能增強，4、組織細胞利用氧的能力增強，細胞中線粒體數(shù)目增多，呼吸酶活性增強，使組織利用氧的能力增強十五、心室舒張功能障礙的機制1、鈣離子復位延緩：胞內(nèi)鈣離子外排減少，肌質(zhì)網(wǎng)攝取鈣離子降低2、肌球-肌動蛋

17、白復合體竭力障礙：ATP不足3、心室舒張勢能減弱：心肌收縮性降低冠脈灌流降低4、心室順應性降低：心肌炎癥，水腫，纖維化，間質(zhì)增生，室壁增厚十六、急性肺損傷引起呼吸衰竭的機制。1、由于肺泡-毛細血管膜的損傷及炎癥介質(zhì)的作用引起滲透性肺水腫，致肺彌散障礙；2、肺泡表面活性物質(zhì)下降及肺不張3、肺內(nèi)DIC及炎癥介質(zhì)引起的肺血管收縮可導致死腔樣通氣十七、假性神經(jīng)遞質(zhì)學說的內(nèi)容。當肝功能嚴重受損或門-體分流形成時，網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)神經(jīng)原內(nèi)的正常神經(jīng)遞質(zhì)形成減少和（或）假性神經(jīng)遞質(zhì)（苯乙醇胺和羥苯乙醇胺）在突觸部位堆積，導致突觸部位神經(jīng)沖動的傳遞發(fā)生障礙，從而引起一系列神經(jīng)精神癥狀，甚至發(fā)生昏迷。十八、簡述急性腎功

18、能衰竭恢復期發(fā)生多尿的機制。答：1）腎血流量和腎小球濾過功能逐漸恢復正常；2）新生腎小管上皮細胞的功能尚不成熟；吸收鈉水的功能仍低下3）腎小管阻塞由于腎間質(zhì)水腫消退而解除；使尿路變得暢通4）少尿期儲積了大量尿素，致使腎小球濾出尿素增多，產(chǎn)生滲透性利尿。十九、以鈣磷為例簡述矯枉失衡學說。GFR下降腎排磷減少使血磷升高引起血鈣降低使甲狀旁腺素增多從而促進磷的排出是血磷在相當長的時間內(nèi)維持正常起到“矯正”作用；隨著病情發(fā)展健存腎單位進行性喪失，GFR越來越低PTH的分泌也必定越來越多，但依然不能使磷充分排出，血磷乃顯著增高而持續(xù)增多的PTH可引起腎性骨病及自體中毒癥狀，出現(xiàn)“失衡”（失代償）二十、試

19、述腎性高血壓發(fā)生的機制。答：腎性高血壓發(fā)生的機制：1）鈉水潴留：腎臟對水和鈉的排泄能力減低造成鈉水潴留，導致血容量增多和心輸出量增加；2）腎素分泌增多：腎素-血管緊張素系統(tǒng)的活性增高，引起小動脈收縮和鈉水潴留；3）腎臟生成擴血管物質(zhì)減少：腎臟產(chǎn)生血管緊張物質(zhì)如PGE2，PGI2和緩激肽不足。腎性骨營養(yǎng)不良（腎性骨?。┌l(fā)生機制.1）鈣磷代謝障礙及繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進：高磷血癥及低鈣血癥導致PTH分泌增加是骨破壞2）維生素D代謝障礙：1，25-（OH）2D3生成減少使骨質(zhì)鈣化障礙3）酸中毒：骨鹽動員以緩沖血液中過多的H+出現(xiàn)骨質(zhì)脫鈣。腎性貧血機制腎性貧血是CRF最常見的并發(fā)癥機制為：1）腎實質(zhì)的

20、破壞使紅細胞生成素生成減少2）體內(nèi)蓄積的毒性物質(zhì)對骨髓造血功能的抑制3）毒性物質(zhì)抑制血小板功能加重出血4）毒性物質(zhì)是紅細胞破壞增多5）腎毒物引起腸道對鐵和蛋白的吸收減少，造血原料缺乏。論述題一、休克I期微循環(huán)改變有何代償意義？答：休克I期微循環(huán)改變：小血管收縮或痙攣，尤其是微動脈、后微動脈和毛細血管前括約肌收縮更強烈，前阻力大于后阻力，大量真毛細血管壁關閉，血流減慢，血液通過直接通路和開放動-靜脈吻合支回流，微循環(huán)少灌少流，灌少于流，組織呈現(xiàn)缺血缺氧狀態(tài)代償意義：1）“自身輸血”。增加使小靜脈、微靜脈及肝脾儲血庫收縮，減少血管床容量，使回心血量迅速增加，有利于維持動脈血壓。是休克時增加回心血量

21、的“第一道防線”。2）“自身輸液”。由于微循環(huán)前阻力血管對兒茶酚胺的敏感性比后阻力血管高，導致毛細血管前阻力大于后阻力，毛細血管流體靜壓下降，促使組織液回流進入血管，起到“自身輸液”的作用；是休克時增加回心血量的“第二道防線”。3）血液重新分布。不通器官的血管對兒茶酚胺的反應不同。保證了重要器官心、腦的血液供應。4）交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮此外，交感神經(jīng)的興奮和兒茶酚胺作用，使心肌的收縮力增強，外周阻力增加，可減輕血壓尤其是平均動脈血壓下降的程度。這種微循環(huán)反應的不均一性，保證了心、腦等重要生命器官的血液供應。二、心力衰竭時心臟本身的代償機制?（一）心率加快1、心率加快的機制：心排血量減少引起

22、動脈血壓下降，刺激頸動脈竇和主動脈弓上的壓力感受器，使心迷走神經(jīng)興奮性減弱，心交感神經(jīng)興奮性增強，心率加快心力衰竭時，心室末期容積增大，心房淤血，通過刺激“容量感受器”，引起交感神經(jīng)興奮，心率加快2、心率加快的代償意義：在一定范圍內(nèi)可提高心排血量，對維持動脈壓，保證心腦血管血液灌流有積極作用。當心率過快是，反而使心排血量減少，原因是：心率過快使心肌耗氧量增加，加重病情心率過快導致心室舒張期過短，心室充盈不足，心排血量下降心率過快影響冠脈灌流，嚴重時可引起心肌缺血（二）心臟擴張1、緊張源性擴張（代償性擴張）：根據(jù)Frank-Starling定律，在一定范圍內(nèi)心肌收縮力與心肌纖維初長度成正比，心肌

23、初長度越長，心肌收縮力越強，心排血量越高，當肌節(jié)長度增長大于等于2.2m時，收縮力最大。2、肌源性擴張（失代償性擴張）：當肌節(jié)長度達到3.65m時，粗、細肌絲不能重疊，肌節(jié)弛張，喪失代償收縮能。（三）心肌肥大與心室重構(gòu)1、心肌肥大的原因和機制：過度負荷（壓力或容量負荷）刺激神經(jīng)體液因素（去甲腎上腺素、血管緊張素、醛固酮、生長激素等）2、心肌肥大的表現(xiàn)形式：（1）向心性肥大：由于長期后負荷增加使收縮期心室壁張力增大，引起心肌纖維呈并聯(lián)性增生，肌纖維變粗，心室壁厚度增加，心臟無明顯擴大,室腔直徑與室壁厚度的比值小于正常。（意義：克服增加的后負荷）（2）離心性肥大：由于長期前負荷增加使舒張期心室壁張

24、力增大，引起心肌纖維呈串聯(lián)型增生，肌纖維長度增加，心腔明顯擴大，室腔直徑與室壁厚度的比值等于或大于正常。（意義：減輕前負荷）3、心肌肥大的代償意義：（1）利:心肌肥大、室壁增厚時，一方面是通過增加心肌收縮力，維持心排血量；另一方面是通過降低室壁張力，降低心肌耗氧量，減輕心臟負擔，而起到代償作用。（2）弊：1）這種表型改變是肥大心肌舒縮功能降低的主要原因。2）順應性下降。3）血管緊張素和醛固酮使膠原合成增多，分解減少，大量的膠原沉積在心肌間質(zhì)，使心肌僵硬度加大，順應性下降，影響心肌的收縮。三、引起心肌收縮性減弱而發(fā)生心力衰竭的機制？（一）心肌結(jié)構(gòu)的破壞1、心肌細胞壞死：在臨床上，在多種損傷性因素

25、作用下，可使心肌細胞發(fā)生變形、甚至壞死，導致心肌收縮力功能嚴重障礙。最常見原因是急性心肌梗死。2、心肌細胞凋亡：氧化應激：兒茶酚胺的大量釋放以及促炎因子導致氧自由基大量產(chǎn)生。鈣穩(wěn)態(tài)失衡：ATP生成不足或氧自由基生成過多損傷細胞膜和肌漿網(wǎng)膜。線粒體功能損傷：能量代謝紊亂，線粒體跨膜電位下降，線粒體膜通透性增大，釋放細胞凋亡啟動因子。（二）心肌能量代謝障礙1、心肌能量生成障礙：當各種原因?qū)е滦募∪毖?、缺氧時，葡萄糖等物質(zhì)有氧氧化發(fā)生障礙，ATP產(chǎn)生迅速減少。ATP生成減少時，肌球蛋白頭部的ATP酶水解ATP將化學能轉(zhuǎn)為供肌絲滑動的機械能減少。Ca2+的轉(zhuǎn)運和分布異常，導致Ca2+與肌鈣蛋白的結(jié)合、

26、解離發(fā)生障礙，影響心肌的收縮線粒體膜通透性增加，大量Ca2+進入線粒體，形成Ca2+超載，影響線粒體氧化磷酸化功能ATP生成不足影響收縮蛋白和調(diào)節(jié)蛋白的合成與更新。2、心肌能量利用障礙：常見的原因是長期心臟負荷過重而引起心肌過度肥大，其肌球蛋白頭部ATP酶的活性下降，該酶也不能正常利用（水解）ATP，將化學能轉(zhuǎn)化為機械能，供肌絲滑動。（三）心肌興奮收縮偶聯(lián)障礙1、肌質(zhì)網(wǎng)攝取、儲存和釋放Ca2+障礙：由于心肌缺血缺氧，ATP生成不足，Ca2+泵活性減弱、Ca2+泵本身酶蛋白含量減少心肌內(nèi)去甲腎上腺素減少及受體下調(diào)，導致受磷蛋白磷酸化減弱，是肌質(zhì)網(wǎng)攝取Ca2+能力下降，儲存也減少。線粒體攝取Ca2

27、+的能力代償性增加，胞膜Na+/Ca2+交換的Ca2+外排功能也代償性增強。肌質(zhì)網(wǎng)Ca2+儲存量減少，可導致心肌收縮時釋放到胞漿中的Ca2+減少，心肌收縮性減弱。心力衰竭時如果伴有酸中毒，H+還可使Ca2+與鈣儲存蛋白結(jié)合更緊密，不易解離，Ca2+釋放減少2、胞外Ca2+內(nèi)流障礙：鈣內(nèi)流主要通過鈣通道和鈉鈣交換體兩條途徑。作用：升高胞漿內(nèi)Ca2+濃度，誘發(fā)肌漿網(wǎng)釋放Ca2+。原因：肥大心肌受體密度相對下降、NE下降、；酸中毒時H+降低受體對NE的敏感性；高血鉀癥。3、肌鈣蛋白與Ca2+結(jié)合障礙：1）心肌缺血時H+濃度增高2）H+與肌鈣蛋白的親和力比Ca2+大3）酸中毒使肌質(zhì)網(wǎng)對Ca2+親和力增

28、大總之，心肌要維持正常的收縮功能，必須具有正常的心肌結(jié)構(gòu)、良好的能量供給和正常的興奮-收縮偶聯(lián)過程。四、肺源性心臟病的發(fā)病機制？1、肺動脈高壓形成：肺泡缺氧和CO2潴留導致H+濃度過高，引起肺小動脈收縮，使肺動脈壓升高而增加右心后負荷肺小動脈長期收縮，引起肺血管平滑肌細胞和成纖維細胞肥大增生，膠原蛋白與彈性蛋白合成增加，導致肺血管壁增厚和硬化，管腔變窄，形成慢性肺動脈高壓長期缺氧引起紅細胞增多癥使血液的粘滯度增高，增加肺血流阻力而增加右心后負荷若伴有肺小動脈炎、肺毛細血管床的大量破壞、肺栓塞等也是肺動脈高壓形成的原因2、心肌舒縮功能障礙：缺氧、酸中毒和電解質(zhì)紊亂課直接或間接引起心肌舒縮功能降低

29、呼吸困難時，用力呼氣使胸內(nèi)壓異常增高，影響心臟的舒張功能，用力吸氣則胸內(nèi)壓異常降低，即心臟外面的負壓增大，可增加右心收縮的負荷，促使右心衰竭。五、肝性腦病發(fā)病機制的氨中毒學說？當血氨生成增多而清楚不足時，使血氨增多，增多的血氨通過血腦屏障進入腦內(nèi)，使腦代謝和功能障礙，導致肝性腦病。1、血氨增高的原因（1）氨的清除不足：肝性腦病時血氨增高的主要原因是由肝臟鳥氨酸循環(huán)障礙：肝功能嚴重障礙時，代謝障礙，供給鳥氨酸循環(huán)的ATP不足；鳥氨酸循環(huán)的酶系統(tǒng)嚴重受損；鳥氨酸循環(huán)的各種基質(zhì)的缺失。（2）氨的產(chǎn)生增多：1）門脈高壓、消化吸收功能障礙，腸道細菌活躍2）腸道蛋白成分消化吸收障礙，潴留增加3）肝腎綜合癥，尿素排出減少，彌散進入腸道4）上呼吸道出血5）肌肉產(chǎn)氨增高6）腎臟排氨減少（3）腸道pH對氨吸收的影響：當腸腔內(nèi)pH下降時，可減少從腸腔吸收氨。2、氨對腦細胞的毒性作用當血pH增高時，NH3增多，NH3可自由通過血腦屏障，進入腦內(nèi)；THF-可使血腦屏障通透性增高，從而加重肝性腦病。血氨升高引起腦