淺析心血管MRI延遲增強(qiáng)對心肌病變的應(yīng)用價(jià)值

1、淺析心血管mri延遲增強(qiáng)對心肌病變的應(yīng)用價(jià)值鶴崗市中醫(yī)院154100摘要：目的研究分析心血管mri延遲增強(qiáng)對心肌病變的應(yīng)用價(jià)值。方法 選擇在2014年2月至2014年口月入住我院接受治療的心血管病變65例 作為研究對象，均行心血管mri延遲增強(qiáng)（lge）檢查，其中5例缺血性心肌病 行冠脈ct檢查。評估m(xù)r圖像中l(wèi)ge有無及l(fā)ge部位（心內(nèi)膜下、透壁、壁間、 心外膜下、彌漫粉塵樣），同時(shí)評價(jià)lge與心肌病變的關(guān)系。結(jié)果臨床確診的心 肌病變病例47例，有l(wèi)ge病例33例。lge可以顯示心肌病變（χ2=13.013, p<0.01）,其敏感度、特異度、陽性預(yù)測值、陰性預(yù)

2、測值分別為70.2%、83.3%、 91.6%、51.7%。缺血性心肌病lge陽性占80%,透壁型占75%,心內(nèi)膜下型占 25%, a其分布與相應(yīng)的冠狀動(dòng)脈灌注區(qū)域相匹配。肥厚型心肌病lge陽性占75%, 肌壁間型占77.8%,透壁型占22.2%,擴(kuò)張型心肌病lge陽性占66.7%,肌壁間 線條狀強(qiáng)化占75%,心內(nèi)膜下型占25%。限制型心肌病為肌壁間斑片狀強(qiáng)化，陽 性占1/3。心肌致密化不全1例為肌壁間條狀強(qiáng)化。高血壓性心肌病為肌壁間斑 片狀或暈狀強(qiáng)化，陽性占42.9%。心肌炎2例為肌壁間及心外膜下強(qiáng)化。心肌淀 粉樣變1例為彌漫粉塵樣強(qiáng)化。結(jié)論lge可以檢測心肌病變，對各種心肌病變 的診斷及鑒

3、別診斷提供重要信息，是評價(jià)心肌病變的最佳選擇。關(guān)鍵詞：心血管mri；延遲增強(qiáng)；心肌病變心血管mri延遲增強(qiáng)（lge）采用軋噴酸葡胺（gd-dtpa）對比劑及反 轉(zhuǎn)恢復(fù)梯度回波序列，明顯增加了正常心肌與病變心肌的信號(hào)對比，具有高度的 組織特異性和良好的空間分辨率，提高了病變組織的檢擊率，能夠準(zhǔn)確識(shí)別梗死 心肌、瘢痕心?。ㄐ募±w維化）及淀粉樣蛋白浸潤等，在各種心肌病變的評價(jià)方 面具有明顯優(yōu)勢。lge對心肌病變的應(yīng)用價(jià)值在國內(nèi)少見報(bào)道。木文回顧性分析 我院具有完整心血管mri資料的病例，結(jié)合部分病例的冠脈ct造影檢查結(jié)果， 評估lge在心肌病變中的價(jià)值。1資料與方法1.1 -般資料收集2014年2口

4、月在我院行心臟mri平掃及增強(qiáng)檢查的心血管病 變患者67例，剔除心包囊腫、左房黏液瘤各1例，其余65例均納入研究，男 44例，女21例，年齡1978 (52.8±11.4)歲。其中l(wèi)ge陽性共36例， 男26例，女10例，年齡2578 (54.9±12.3)歲；既往有高血壓病史19 例，高脂血癥史16例，糖尿病史9例；lge陰性29例，男18例，女11例，年 齡1965 (50.2±9.6)歲；既往有高血壓病史5例，高脂血癥史4例， 糖尿病史2例。1.2 mri檢查采用ge/signa/hdx 1.5t磁共振成像儀，掃描前進(jìn)行呼

5、吸訓(xùn)練?；颊呷?仰臥位，將腹部相控陣線圈置于患者前胸及背部，胸前導(dǎo)聯(lián)心電門控技術(shù)，外加 呼吸門控，同吋添加pg以防心電門控失敗，所有圖像采集均在呼氣末屏氣狀態(tài) 下完成。掃描序列：半傅立葉采集快速自旋冋波：掃描范圍包括主動(dòng)脈弓上至 心底部，全面評價(jià)心臟各房室大小、室壁厚度、房室及大血管連接關(guān)系、血管壁 結(jié)構(gòu)等。穩(wěn)態(tài)進(jìn)動(dòng)快速成像(fiesta)序列行左心室短軸位、兩腔心、四腔心、 左室流出道層面電影成像。心肌灌注掃描：經(jīng)肘靜脈以4ml/s速率注入對比 劑0.1 mmol/kg及20 ml生理鹽水，同吋用快速梯度回波序列(fgret)連續(xù)掃 描，包括左心室心底部、左室中部及心尖部三個(gè)短軸位及四腔心層

6、面成像。延 遲掃描：心肌灌注掃描結(jié)束后迅速以2 ml/s速率追加對比劑(0.10.15)mmol/kg, 同時(shí)追加20 ml生理鹽水，510 min后，采用反轉(zhuǎn)恢復(fù)梯度冋波序列(2dmde 序列)，行心肌延遲左心室短軸位、標(biāo)準(zhǔn)二腔心及四腔心軸面成像掃描。1.3冠脈造影ct (cag)檢查使用ge128層ct掃描儀行冠脈ct檢查，以判斷冠脈狹窄程度，對比 分析缺血性心肌梗死lge顯示梗死部位與冠脈ct造影結(jié)果。1.4 mr圖像分析 由資深專長于心血管疾病影像診斷醫(yī)師進(jìn)行評估。評估內(nèi)容及標(biāo)準(zhǔn)：(1)有無lge。(2) lge部位(左心室短軸位、兩腔心及四腔心位)：心內(nèi)膜 下型(強(qiáng)化區(qū)域位于心內(nèi)膜下

7、，ii病灶厚度小于相應(yīng)室壁厚度50%)；透壁型(強(qiáng)化區(qū)域厚度&洋；50%室壁厚度)；壁間型(心肌內(nèi)強(qiáng)化，無心內(nèi)外膜下受 累);心外膜下型(強(qiáng)化區(qū)域位于心外膜下，且病灶厚度小于相應(yīng)室壁厚度50%)； 彌漫粉塵樣。其中透壁型與其他類型均有者歸于透壁型分類中。1.5統(tǒng)計(jì)學(xué)分析利用spss 13.0統(tǒng)計(jì)軟件對所得數(shù)據(jù)進(jìn)行處理，計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(x±s)表示,統(tǒng)計(jì)診斷的敏感度、特異度、陽性預(yù)測值 及陰性預(yù)測值，應(yīng)用χ2檢驗(yàn)評估lge反映心肌病變的可行性，p<0.05為差 異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。2結(jié)果2.1臨床結(jié)果47例經(jīng)最

8、終臨床證實(shí)有心肌病變的患者，其中缺血性心肌病15例， 肥厚型心肌病12例，擴(kuò)張型心肌病6例，限制型心肌病3例，左室心肌致密化 不全1例，高血壓性心肌病7例，心肌炎2例，心肌淀粉樣變性1例。2.2 lge征象有無對心肌病變的診斷價(jià)值47例心肌病變中l(wèi)ge33例，占70.2%,其中缺血性心肌病lge占80%(12/15),而肥厚型心肌病中l(wèi)ge陽性占75% (9/12),擴(kuò)張型心肌病lge陽性 占66.7% (4/6),左室心肌致密化不全1例lge陽性，高血壓性心肌病lge陽性 的占42.9% (3/7),心肌炎2例lge均為陽性，心肌淀粉樣變1例lge陽性。其 敏感度、特異度、陽性預(yù)測值、陰性預(yù)

9、測值分別為70.2%、83.3%、91.6%、51.7%, lge 可以反映心肌病變(χ2=13.013, p<0.01)o3討論3.1心肌病變lge機(jī)制gd-dtpa是一種細(xì)胞外分布對比劑，不能通過正常細(xì)胞膜進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)。 在急性心肌損害時(shí)，心肌細(xì)胞膜破裂及微血管損害，對比劑通過受損的細(xì)胞膜彌 散入細(xì)胞內(nèi)，并口細(xì)胞間質(zhì)水腫，致細(xì)胞外間隙擴(kuò)人，對比劑流入和流出時(shí)間延 長，使正常心肌和壞死心肌t1弛豫吋間出現(xiàn)明顯差別，壞死心肌信號(hào)強(qiáng)度顯著 增加，出現(xiàn)lge。而當(dāng)慢性心肌損害時(shí)，正常心肌細(xì)胞被膠原瘢痕取代，即心肌 纖維化，或蛋白浸潤，或由于分解的心肌纖維填充可能出現(xiàn)的心

10、肌細(xì)胞排列紊亂, 導(dǎo)致相應(yīng)細(xì)胞外間隙擴(kuò)大1, 2,對比劑在細(xì)胞外濃度增高，也會(huì)導(dǎo)致lge。3.2 lge在心肌病變中的應(yīng)用價(jià)值本研究結(jié)果顯示，70.2% (33/47)的心肌病變病例中可以觀察到lge 現(xiàn)象。不同學(xué)者lge檢出率不同，可能與患者入選人群的差異及臨床標(biāo)準(zhǔn)的不同 有關(guān)。研究認(rèn)為某種lge方式與某些特定疾病狀態(tài)更相符3, 4,即不同類型心 肌病變，其lge部位有所不同。缺血性心肌病心肌梗死lge為冠狀動(dòng)脈供血區(qū)心內(nèi)膜下或透壁梗死。 動(dòng)物實(shí)驗(yàn)及臨床研究證實(shí)，lge空間分辨率高，能清晰顯示心內(nèi)膜下心肌梗死及 微小梗死灶，并可無創(chuàng)多次重復(fù)檢查、無酶學(xué)吋間的限制，對心臟不良事件危險(xiǎn) 性的評估

11、具有更多的優(yōu)越性8。本研究數(shù)據(jù)中，缺血性心肌病lge陽性的占80% (12/15)o由于缺血性心肌梗死心肌瘢痕的形成模式由心內(nèi)膜下向心外膜不同程 度上傳遞，源于冠脈走行從心外膜到心內(nèi)膜，在心內(nèi)膜是終末支，沒有側(cè)支循環(huán)， 所以不會(huì)出現(xiàn)肌壁間及心外膜下的lge。此外，lge還是目前唯一的一種可明確 心內(nèi)膜下梗死的影像檢查方法。本文5例行冠脈ct造影者，根據(jù)對“肇事”血 管的判斷，與mri延遲強(qiáng)化受累心肌的節(jié)段存在對應(yīng)關(guān)系，有利于缺血性心肌 梗死與非缺血性心肌病變進(jìn)行鑒別。文獻(xiàn)報(bào)道延遲強(qiáng)化能夠指導(dǎo)再血管化治療、 判斷預(yù)后及危險(xiǎn)分層，是不良心血管事件最主要的預(yù)測因子。在肥厚型心肌病(hcm)中l(wèi)ge特

12、征為室間隔與左室游離壁結(jié)合部或 室間隔最厚區(qū)域片狀、多灶狀強(qiáng)化。lge可準(zhǔn)確識(shí)別心肌纖維化，是診斷hcm 的有效方法。hcm出現(xiàn)心肌細(xì)胞排列紊亂、心肌纖維化及心肌內(nèi)微小血管病變。 前二者能導(dǎo)致細(xì)胞外間隙加大，對比劑分布空間增加，排空延遲；后者微血管病 變使細(xì)胞膜因缺血而通透性增高，導(dǎo)致對比劑異常分布于細(xì)胞內(nèi)部。本研究中 lge陽性占75% (9/12)o lge是hcm發(fā)生室性心律失常及心房顫動(dòng)的獨(dú)立危險(xiǎn) 因素。擴(kuò)張型心肌病lge主要為肌壁間的線條狀強(qiáng)化，少見類型為心內(nèi)膜下型, 對于出現(xiàn)心內(nèi)膜下強(qiáng)化的原因尚不十分明確，可能是在心肌病變的基礎(chǔ)上出現(xiàn)血 栓或栓子一過性栓塞冠狀動(dòng)脈或血管痙攣導(dǎo)致心肌

13、缺血13。本研究中，lge陽 性占 66.7% (4/6)o限制型心肌病lge特征為部分心肌壁內(nèi)細(xì)線狀、點(diǎn)片狀甚至全層透壁 性強(qiáng)化，可能與局部心肌缺血、纖維化及異常代謝物質(zhì)沉積有關(guān)。高血壓性心肌 病lge特征為肌壁間斑片狀或暈狀強(qiáng)化，提示心肌細(xì)胞發(fā)生變性，原有心肌組織 為纖維結(jié)締組織所替代，這類患者預(yù)后不良，易發(fā)生頑固性心功能不全。本研究 lge陽性占42.9% (3/7)o心肌炎為心外膜下及肌壁間延遲強(qiáng)化，病變累及心外 膜下及中層心肌，出現(xiàn)在心外膜下lge是由于血管豐富區(qū)域感染性增加的結(jié)果。 心肌淀粉樣變lge特征心內(nèi)膜下為主的彌漫性粉塵樣強(qiáng)化，lge具有重要的診斷 價(jià)值，lge的原因?yàn)榈矸?/p>

14、樣物質(zhì)滲出引起細(xì)胞間隙增加導(dǎo)致對比劑延遲排空。 vogelsberg等提出顯示心肌或心內(nèi)膜下彌漫粉塵樣強(qiáng)化為心肌淀粉樣變較為特異 的診斷方法，其lge分布與淀粉樣蛋白在心內(nèi)膜下浸潤性分布一致。綜上，因病例數(shù)較少，未行l(wèi)ge部位分布與不同類型心肌病變間進(jìn)一 步的統(tǒng)計(jì)分析，有待病例進(jìn)一步積累。lge可以檢測心肌病變，對心肌病變的診 斷、鑒別診斷、治療及預(yù)后提供非常重要的信息，是評價(jià)心肌病變的最佳選擇。 大部分病例都有特征性的延遲強(qiáng)化方式，但少數(shù)病例lge方式有一些重疊，需要 結(jié)合心臟的形態(tài)結(jié)構(gòu)特征、臨床病史及冠脈ct等其他檢查方式進(jìn)行綜合分析。參考文獻(xiàn)：張冰，朱斌，施廣飛，等首過灌注及心肌活力分析在豬心肌梗死存活心肌診 斷的實(shí)驗(yàn)研究卩中國醫(yī)學(xué)影