病理生理學判斷(整理)

1、判斷題1、代謝性堿中毒可導致氧離曲線右移。F2 蔬菜、瓜果中所含的有機酸鹽是日常生活中攝入固定酸的主要來源。 F3酸中毒時中樞神經(jīng)系統(tǒng)狀態(tài)是抑制。T4在調(diào)節(jié)酸堿平衡時肺的緩沖系統(tǒng)緩沖作用發(fā)生最快。F5 酸中毒時 H競爭性地抑制鈣與肌鈣蛋白亞單位結合。T6 代謝性酸中毒時細胞外 K+內(nèi)移。 F7機體在代謝過程中產(chǎn)生最多的酸性物質(zhì)是磷酸。F8AG增高型代謝性酸中毒時，血氯濃度正常。T9癔病可引起呼吸性堿中毒。T10 酸堿平衡紊亂的患者可同時出現(xiàn)呼吸性酸中毒和呼吸性堿中毒。 F11 檸檬酸鹽屬堿性物質(zhì)。 T12腎臟的代償調(diào)節(jié)緩慢而持久。T13 動脈血 pH值正常說明機體酸堿平衡狀況正常。 F14 A

2、G 的主要意義在于區(qū)分代謝性酸中毒的類型和鑒別混合性酸堿平衡紊亂。 T15 代謝性酸中毒急性發(fā)生時，機體主要依靠肺的代償調(diào)節(jié)。T16 SB是在全血在標準狀態(tài)下測得的。 T17急性氣道阻塞可引起急性呼吸性堿中毒。F18嚴重失代償性急性呼吸性酸中毒時可發(fā)生“CO2 麻醉”。T19 代謝性堿中毒合并呼吸性堿中毒時，兩者之間看不到相互代償?shù)年P系。 T1 / 720堿中毒時血漿游離鈣濃度升高。F21休克時細胞最早發(fā)生損傷的部位是線粒體。F22休克的補液原則是需多少補多少。T23休克 I 期又稱為缺血性缺氧期。T24 淤血性缺氧期的組織灌流特點是少灌少流，灌少于流。F25高動力型休克又稱為冷休克。F26

3、治療休克患者時，不需要糾正酸中毒就可以直接應用血管活性藥物。F27 休克初期發(fā)生的急性腎功能衰竭為功能性腎功能衰竭。T28 休克時交感 - 腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)始終處于興奮狀態(tài)。T29 感染性休克最容易導致 DIC 發(fā)生。 T30 休克早期除心源性休克外，其他類型休克不易發(fā)生心力衰竭。 T31失血性休克最容易發(fā)生MODS。F2第十一章32 休克期微循環(huán)的改變主要與交感 - 腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮有關。 T33 休克時由于 ATP供應不足，細胞膜上鈉泵運轉(zhuǎn)失靈，可導致低鉀血癥。 F34 根據(jù)臨床發(fā)病形式， MODS可分為速發(fā)單相型（原發(fā)型）和遲發(fā)雙相型（繼發(fā)型）。T35 治療休克時升高血壓是增加心輸出量和

4、改善組織灌流的基本措施。F36失血性休克早期最易受損的器官是腎。T37正常時黃嘌呤氧化酶的含量多于黃嘌呤脫氫酶。F38 活性氧就是氧自由基。 F39 SOD是一種酶性清除劑，可清除自由基。 T40 采用適當?shù)蜏亍⒌蛪?、低鈣液灌注，可減輕再灌注損傷。2 / 7T41再灌注恢復快，心律失常的發(fā)生率就低。F42染色體畸變和核酸破壞主要是由OH.所致。T43 活力最強并對機體損傷最大的活性氧是 OH.。 T44 無復流現(xiàn)象是指解除缺血原因后并沒有使缺血組織得到充分血液灌流的現(xiàn)象。T45 低容量性低鈉血癥 ( 又稱低滲性脫水 ) 的主要特點是失水多于失鈉。F46 低容量性高鈉血癥 ( 又稱高滲性脫水 )

5、 的主要特征是失水多于失鈉。T47 細胞內(nèi)外液成分不同，它們之間滲透壓的關系是，組織間液低于細胞內(nèi)液。F48 嚴重嘔吐和腹瀉持續(xù)時間較長而未經(jīng)任何處理可引起低容量性高鈉血癥。T49 低容量性低鈉血癥 ( 低滲性脫水 ) 的患者，體液丟失的特點是細胞內(nèi)液無丟失，僅丟失細胞外液。T50低鉀血癥可引起腸道平滑肌無力。T51 最易發(fā)生脫水熱的水與電解質(zhì)紊亂是低容量性高鈉血癥。T52 低容量性高鈉血癥最易發(fā)生外周循環(huán)障礙。F53 高容量性低鈉血癥又稱為水中毒。 T54 過多的液體在組織間隙或體腔積聚稱為水腫。 T55 水腫發(fā)生的基本機制包括血管內(nèi)外液體交換失衡和鈉水潴留兩大類。 T56 所謂“毛細血管有

6、效流體靜壓”是毛細血管動脈端流體靜壓減去毛細血管靜脈端流體靜壓。F57 水腫時鈉水潴留的基本機制是腎小球腎小管失平衡。T58 妊娠后期發(fā)生下肢水腫的主要機制是：毛細血管流體靜壓增高。 T3 / 759氨中毒學說對肝性昏迷發(fā)生機制有充分的解釋。F60肝功能不全引起低鉀血癥的主要原因是醛固酮增加。T61肝性腦病最常見的誘因是上消化道出血。T62結腸內(nèi) pH較高時，有助于腸道排氨。F63假性神經(jīng)遞質(zhì)的生理功能與真性神經(jīng)遞質(zhì)相似。F64血漿氨基酸失衡學說是指氨基酸含量明顯減少。F65 應激是機體在受到各種內(nèi)外環(huán)境因素刺激時所出現(xiàn)的特異性局部反應F66 全身適應綜合征的警覺期，體內(nèi)起主要作用的激素是糖皮

7、質(zhì)激素。F67 熱休克蛋白是指只有經(jīng)受熱應激時細胞才能新合成或合成增加的一組蛋白質(zhì)。F68清蛋白為負急性期反應蛋白。T69病理生理學研究疾病的最主要方法是動物實驗。T70 基本病理過程研究的是個別疾病中的病理生理學問題。F71 缺氧屬于基本病理過程。T72健康就是指社會適應能力強。F73能夠促進疾病發(fā)生發(fā)展的因素稱為疾病的誘因。T74疾病條件是疾病發(fā)生必不可少的因素。F75自主呼吸停止是判斷臨床腦死亡的首要指標。 T76損傷與抗損傷是推動疾病發(fā)展的基本動力。T77高血壓主要引起心臟容量負荷過重。F78慢性貧血主要引起心臟壓力負荷過重。F4 / 779高輸出量性心力衰竭可高于正常水平。T80 能

8、將心肌的興奮與收縮偶聯(lián)聯(lián)系在一起的因子是鈉離子。F81心肌能量代謝紊亂會使心肌收縮性減弱。T82 心臟緊張源性擴張的特點是肌節(jié)拉長不伴有收縮力增強。F83 心室收縮性減弱其舒張勢能減少。 T84心肌向心性肥大時心肌纖維肌節(jié)呈串聯(lián)性增生。F85心肌離心性肥大時心肌肌纖維長度增加。T86主動脈瓣膜關閉不全會引起心肌離心性肥大。T87心率加快是心力衰竭早期的代償反應。T88心力衰竭患者可出現(xiàn)端坐呼吸。T89長期肺動脈高壓可引起左心衰竭。F90感染不會誘發(fā)心力衰竭的發(fā)生。F91右心衰竭時一般不會出現(xiàn)腹水。F92 判斷少尿的標準是尿量低于 400ml/24h 。 T93急性腎衰竭少尿期可出現(xiàn)代謝性堿中毒

9、。F94尿路梗阻可引起腎前性腎功能衰竭。F95慢性腎功能衰竭都是由急性腎功能衰竭發(fā)展而來的。F96少尿型急性腎功能衰竭最危險的階段是少尿期。T97 腎臟具有內(nèi)分泌功能。 T98腎小管原尿反流是指腎小管內(nèi)液反流到腎間質(zhì)。T99慢性腎功能不全病人一般不會出現(xiàn)夜尿。F100 高鉀血癥是少尿型急性腎功能衰竭患者最危險的變化。T101 因腎實質(zhì)病變引起的高血壓稱為腎性高血壓。 T102維生素 D3活化障礙是引起腎性貧血的主要原因。F5 / 7103尿毒癥患者皮膚表面可出現(xiàn)尿素霜。T104嚴重貧血時易出現(xiàn)皮膚與粘膜呈蒼白色。T105 腸源性紫紺患者易出現(xiàn)動脈血氧分壓降低、血氧含量降低、血氧容量正常。 F1

10、06 急性缺氧時，機體主要的代償反應可出現(xiàn)肺通氣增強。T107 缺氧的患者一定出現(xiàn)發(fā)紺。F108 一氧化碳和血紅蛋白結合生成的碳氧血紅蛋白無攜氧能力。T109 氰化物中毒可引起血液性缺氧。F110 血氧飽和度是血紅蛋白結合的氧和所能結合的最大的氧量的比值。T111維生素 B1缺乏可引起組織性缺氧。T112循環(huán)性缺氧時動脈血氧分壓降低。F113發(fā)熱是由體溫調(diào)節(jié)中樞調(diào)節(jié)功能障礙所致。F114體溫調(diào)節(jié)的高級中樞位于脊髓。F115甲狀腺功能亢進引起的體溫升高屬于過熱。T116干擾素屬于內(nèi)生致熱源。T117前列腺素 E 屬于發(fā)熱中樞負調(diào)節(jié)介質(zhì)。F118心臟病病人發(fā)熱時必須及時解熱。T119 中性粒細胞受損，誘發(fā) DIC 的原因是釋放組織因子。 T120 DIC 導致臟器功能衰竭的原因是代謝性酸中毒。F121 出血常為 DIC 患者最初的表現(xiàn)。T122 DIC 患者體內(nèi)紅細胞破裂，主要是由機械性損傷