病理解剖學(xué)簡答題

1、壞死的結(jié)局有哪些？答：（1）溶解吸收：壞死組織溶解液化，血管、淋巴管吸收，吞噬細(xì)胞吞噬。完全或部分修 復(fù)或形成囊腔。 （2）分離排出：發(fā)生于體表或與外界相通的臟器。壞死灶與組織分離脫落形成缺損，有 糜爛、潰瘍、竇道、瘺管、空洞。 （3）機化：不能完全吸收或排出的壞死組織、滲出物、血腫等由肉芽組織長入壞死區(qū)， 替代壞死組織的過程稱機化。 （4）包裹、鈣化：較大壞死灶不能完全吸收、排出或機化，則由肉芽組織加以包裹，以 后由增生的結(jié)締組織包裹。壞死組織可繼發(fā)營養(yǎng)不良性鈣化，大量鈣鹽沉積在壞死 組織中，如干酪樣壞死的鈣化。病理性鈣化的常見類型及特點？答：骨和牙之外的其他部位出現(xiàn)鈣鹽沉積，稱病理性鈣化。

2、 類型及特點： 1）營養(yǎng)不良性鈣化：變性壞死組織或異物的鈣鹽沉積，無全身鈣磷代謝障礙。 2）轉(zhuǎn)移性鈣化：鈣鹽在未受損組織中沉積，全身鈣磷代謝障礙或VitD攝入過多。簡述肉芽組織功能及轉(zhuǎn)歸？答：功能：（1）抗感染保護(hù)創(chuàng)面；（2）填補創(chuàng)口及組織缺損； （3）機化包裹壞死組織、血栓、炎性滲出物及其他異物。 轉(zhuǎn)歸（結(jié)局）：成熟為纖維結(jié)締組織，逐漸轉(zhuǎn)化為瘢痕組織。試述肉芽組織逐漸成熟，其主要形態(tài)學(xué)標(biāo)志為哪些？答：（1）間質(zhì)水分逐漸減少； （2）炎性細(xì)胞減少并逐漸消失； （3）部分毛細(xì)血管管腔閉塞，數(shù)目減少； （4）按正常功能的需要，少數(shù)毛細(xì)血管管壁增厚，改建為小動脈和小靜脈； （5）成纖維細(xì)胞產(chǎn)生越來越

3、多的膠原纖維，同時成纖維細(xì)胞數(shù)目逐漸減少，胞核變得細(xì) 長而深染，變?yōu)槔w維細(xì)胞。 （6）時間在長，膠原纖維的更多，而且發(fā)生玻璃樣變性。細(xì)胞和毛細(xì)血管的成分更少。 至此，肉芽組織成熟為纖維結(jié)締組織。并且逐漸轉(zhuǎn)化為老化階段的瘢痕組織。簡述瘢痕組織對機體有哪些有利與不利的影響？答：有利：（1）長期填補并連接創(chuàng)口及缺損保持組織的完整性。 （2）保持組織的堅固性，增加抗張力能力。（可形成疝、室壁瘤）。不利：（1）瘢痕收縮、功能障礙 （2）瘢痕性粘連 （3）增生過度形成瘢痕疙瘩 （4）器官硬化簡述細(xì)胞再生能力分類并舉例？答：（1）不穩(wěn)定細(xì)胞：不斷增殖以代替不斷被破壞的細(xì)胞，如表皮細(xì)胞、淋巴造血細(xì)胞。 （2）

4、穩(wěn)定細(xì)胞：生理狀況下穩(wěn)定，受到損傷后表現(xiàn)出較強再生能力，如各種腺上皮細(xì)胞。 （3）永久性細(xì)胞：非分裂細(xì)胞，包括神經(jīng)細(xì)胞、骨骼肌細(xì)胞、心肌細(xì)胞。試述創(chuàng)傷愈合的基本過程？答：（1）傷口的早期變化：炎癥反應(yīng)，表現(xiàn)為充血，漿液滲出及白細(xì)胞游出，局部紅腫 （2）傷口收縮：傷口邊緣的整層皮膚及皮下組織向中心移動，傷口縮小。 （3）肉芽組織增生和瘢痕形成 （4）表皮及其他組織再生簡述淤血的原因、后果？答：原因：（1）靜脈受壓 （2）靜脈管腔阻塞 （3）心力衰竭后果：取決于器官或組織的性質(zhì)、淤血的程度和時間長短等因素。 （1）淤血性水腫、出血 （2）實質(zhì)細(xì)胞的萎縮、變性、壞死 （3）淤血性硬化（肝、肺，長期慢

5、性淤血）簡述血栓形成的條件（機制）？答：條件：（1）內(nèi)皮細(xì)胞損傷 （2）正常血流狀態(tài)的改變 （3）血液凝固性增高簡述栓塞的類型、栓塞途徑？答：類型：（1）血栓栓塞：包括肺血栓栓塞和體循環(huán)血栓栓塞 （2）氣體栓塞：包括空氣栓塞和氮氣栓塞 （3）脂肪栓塞 （4）羊水栓塞途徑：（1）靜脈系栓子可引起肺栓塞或梗死。 （2）動脈系栓子栓塞于人體的重要器官。 （3）門靜脈系栓子引起栓塞。 （4）靜脈系栓子從右心到左心，引起動脈系栓塞，稱為交叉性栓塞。 （5）大靜脈栓子引起小靜脈栓塞稱為逆行性栓塞。簡述血栓的類型及組成？答：（1）白色血栓：由血小板（主要）、纖維素、少量白細(xì)胞 （2）混合血栓：血小板和纖維素

6、，纖維素網(wǎng)絡(luò)大量紅細(xì)胞，并附著白細(xì)胞（交替出現(xiàn)）。 （3）紅色血栓：凝固的血液 （4）透明血栓：纖維素試述血栓的結(jié)局有哪些？答：（1）蔓延：血栓可以聚集很多血小板和纖維蛋白（蔓延），并最終阻塞一些重要的血管。 （2）栓塞：栓子可以脫落并轉(zhuǎn)運血管系統(tǒng)的其他位置。 （3）溶解：血栓可由纖維蛋白溶解系統(tǒng)的激活而被清除。 （4）機化和再通：血栓可誘導(dǎo)炎癥和纖維化稱機化，并可最終再通，即重建血管內(nèi)血流。 （5）鈣化（靜脈石）。簡述梗死的原因、類型及影響梗死發(fā)生的因素？答：原因：（1）動脈腔阻塞：血栓形成、栓塞 （2）動脈被壓閉：腸套疊、腸扭轉(zhuǎn)、腫瘤、機械性壓迫 （3）動脈持續(xù)痙攣類型：貧血性梗死、出血性

7、梗死影響梗死的因素：（1）血液供應(yīng)的性質(zhì) （2）栓塞的發(fā)生速度 （3）對于缺氧的耐受性 （4）血氧含量簡述與動脈粥樣硬化有關(guān)的危險因素有哪些？答：1.高脂血癥 2.高血壓3 .吸煙 4.糖尿病和高胰島素血癥 5.遺傳因素 6.年齡7. 性別：女性在絕經(jīng)期前冠狀動脈AS的發(fā)病率低于同齡組男性，絕經(jīng)期后，兩性間這 種差異消失。8.其他：1）病毒感染單純皰疹病毒(HSV)，特別是巨細(xì)胞病毒(CMV)有促進(jìn)AS發(fā)生的作用。2）體重超重或肥胖簡答動脈粥樣硬化的基本病變及主要合并癥（繼發(fā)病變）？答：基本病變：（1）脂紋的形成（2）纖維斑塊的形成3）粥樣斑塊的形成合并癥：（1）斑塊內(nèi)出血（2）斑塊破裂（3）

8、斑塊上血栓形成（4）鈣化和潰瘍形成（5）動脈瘤形成（6）血管管腔狹窄，造成組織缺血簡述滲出液和漏出液的區(qū)別。答：滲出液漏出液原因炎癥非炎癥蛋白含量1560g/L015g/L比重1.020以上1.012以下細(xì)胞數(shù)>500個/mm3<100個/mm3凝固性能自凝不能自凝透明度混濁澄清液體滲出的作用？答：有利影響：（1）稀釋毒素減輕對局部組織的損傷；（2）為浸潤的白細(xì)胞帶來營養(yǎng)物質(zhì)，帶走代謝產(chǎn)物，有利于白細(xì)胞吞噬和消滅病原菌；（3）含有抗體和補體，有利于消滅病原體；（4）纖維蛋白網(wǎng)限制微生物的擴散；（5）產(chǎn)生體液免疫。 不利影響：（1）影響創(chuàng)口愈合；（2）滲出液過多壓迫和阻塞作用；（3）

9、機化引起肉質(zhì)變。簡述炎癥時引起血管壁通透性增加的機制主要有哪些？答：（1）內(nèi)皮細(xì)胞收縮和（或）穿胞作用增強 （2）直接損傷內(nèi)皮細(xì)胞（3）白細(xì)胞介導(dǎo)的內(nèi)皮細(xì)胞損傷 （4）新生毛細(xì)血管壁的高通透性論述炎癥的結(jié)局？答：分急性和慢性炎癥兩種。急性炎癥：（1）痊愈：完全恢復(fù)原來的結(jié)構(gòu)和功能。（2）瘢痕修復(fù)：不能完全恢復(fù)原來的結(jié)構(gòu)和功能。（3）遷延成為慢性炎癥：如致炎因子不能在短期清除，在機體內(nèi)持續(xù)起作用，不斷損傷組織造成炎癥遷延不愈，炎癥由急性轉(zhuǎn)為慢性，病情時輕時重。（4）急性炎癥擴散：局部蔓延、淋巴路蔓延、血行蔓延慢性炎癥：（1）病原微生物持續(xù)存在激發(fā)免疫反應(yīng)（遲發(fā)型超敏反應(yīng)）組織損傷（2）病原微生物

10、或內(nèi)外內(nèi)毒性因子長期存在，引發(fā)慢性幼芽腫炎，導(dǎo)致組織器官功能障礙（3）（與機體成分有共同抗原性）病原微生物（與機體成分有共同抗原性）持續(xù)存在引發(fā)免疫應(yīng)答自身免疫病腫瘤性增生與炎性增生（非腫瘤性增生）的區(qū)別？腫瘤性增生非腫瘤性增生增生單克隆性多克隆性分化程度失去分化成熟能力分化成熟與機體協(xié)調(diào)性相對自主性自限性病因去除持續(xù)生長停止生長形態(tài)結(jié)構(gòu)功能異常正常對機體影響有害有利晚期良性高血壓可使腎臟發(fā)生何改變，形態(tài)變化如何？對機體的影響？答：表現(xiàn)為原發(fā)性顆粒性固縮腎，為雙側(cè)對稱性、彌漫性病變。鏡檢：腎入球動脈發(fā)生玻璃樣變，腎小球缺血可引起腎小球纖維化、玻璃樣變，腎小管萎縮，間質(zhì)結(jié)締組織增生，淋巴細(xì)胞浸潤

11、。健存的腎小球發(fā)生代償性肥大，形成肉眼可見的無數(shù)紅色細(xì)顆粒，稱之為顆粒性固縮腎。隨著病變的腎單位越來越多，可出現(xiàn)腎功能不全，少數(shù)可進(jìn)展為尿毒癥。列表比較良惡性腫瘤的區(qū)別？良性腫瘤惡性腫瘤組織分化程度分化好，異型性小，與原有組織的形態(tài)相似分化差，異型性大，與原有組織的形態(tài)差別大核分裂無或稀少，不見病理核分裂多見，并可見病理核分裂生長速度緩慢較快繼發(fā)性改變較少發(fā)生壞死，出血常發(fā)生壞死，出血，潰瘍生長方式膨脹性和外生性生長，常有包膜形成，與周圍組織一般分界清楚，故通?？赏苿咏櫺院屯馍陨L，無包膜一般與周圍組織分界不清楚，通常不能推動轉(zhuǎn)移不轉(zhuǎn)移可有轉(zhuǎn)移復(fù)發(fā)很少復(fù)發(fā)較多復(fù)發(fā)對機體影響小，主要為局部壓

12、迫或阻塞作用較大，除壓迫、阻塞外，還可以破壞組織引起出血合并感染，甚至造成惡病質(zhì)試比較癌與肉瘤的區(qū)別？癌肉瘤組織來源上皮組織間葉組織發(fā)病率較常見，約為肉瘤的9倍，多見于40歲以后成人較少見，大多見于青少年大體特點質(zhì)較硬、色灰白、較干燥 生梨狀質(zhì)軟、色灰紅、濕潤、魚肉狀組織學(xué)特點多形成癌巢，實質(zhì)與間質(zhì)分界清楚肉瘤細(xì)胞多彌漫分布，實質(zhì)與間質(zhì)分界不清，間質(zhì)內(nèi)血管豐富網(wǎng)狀纖維癌細(xì)胞間多無網(wǎng)狀纖維肉瘤細(xì)胞間多有肉狀纖維轉(zhuǎn)移多經(jīng)淋巴道轉(zhuǎn)移多經(jīng)血道轉(zhuǎn)移簡述心肌梗死合并癥及對機體的影響？答：合并癥及對機體的影響：（1）心力衰竭：梗死后心肌收縮力喪失，可導(dǎo)致左右或全心衰竭。（2）心臟破裂：發(fā)生于左心室前壁者，破

13、裂后血涌入心包腔造成急性心包填塞而迅速死亡，室間隔破裂后左心室血液涌入右心室，導(dǎo)致急性又心功能不全。（3）室壁瘤：引起心功能不全或血栓形成。（4）附碧血栓形成：促進(jìn)血栓形成（5）心源性休克：發(fā)生心源性休克而死亡。（6）急性心包炎：由于壞死組織累及心外膜可引起纖維素性心包炎。（7）心律失常：嚴(yán)重者可引起心臟驟停、猝死。 試述風(fēng)濕病的基本病變？答：風(fēng)濕病主要是結(jié)締組織發(fā)生的炎癥。根據(jù)是否發(fā)生肉芽腫，可表現(xiàn)為：（1）非特異性炎。急性期后，可不遺留任何病理狀態(tài)，也可因成纖維細(xì)胞增生、膠原纖維增多而導(dǎo)致纖維化及纖維性粘連。（2）肉芽腫性炎。典型病變分為三期：1）變質(zhì)滲出期：病變部位結(jié)締組織發(fā)生粘液樣變和

14、纖維素樣壞死。同時有充血、漿液、纖維素滲出及少量淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞、嗜酸性粒細(xì)胞和中性粒細(xì)胞浸潤。局部可查到少量免疫球蛋白。2）增生期或肉芽腫期：病灶部位的心臟組織細(xì)胞聚集、增生。當(dāng)它們吞噬纖維素樣壞死物后，轉(zhuǎn)變成為風(fēng)濕細(xì)胞或阿少夫細(xì)胞(Aschoff cell)。此期約持續(xù)23個月。 風(fēng)濕小體，即Aschoff body，阿少夫小體，由纖維素樣壞死、成團的風(fēng)濕細(xì)胞及伴隨的淋巴細(xì)胞及漿細(xì)胞共同構(gòu)成的特征性肉芽腫。為風(fēng)濕病的特征性病變，并提示有風(fēng)濕活動。3）纖維化期或愈合期：肉芽腫中的纖維素樣壞死物被溶解吸收，風(fēng)濕細(xì)胞轉(zhuǎn)變?yōu)殚L梭形成纖維細(xì)胞，細(xì)胞間出現(xiàn)膠原纖維，使原來的風(fēng)濕小體逐漸纖維化，最終成為

15、梭形小瘢痕。此期約持續(xù)23個月。大葉性肺炎合并癥？答：（1）肺肉質(zhì)變 （2）胸膜增厚、粘連 （3）肺膿腫、膿胸 （4）敗血癥或膿毒敗血癥 （5）感染性休克原發(fā)性和繼發(fā)性肺結(jié)核病比較表原發(fā)性肺結(jié)核病繼發(fā)性肺結(jié)核病發(fā)病人群兒童成人結(jié)核桿菌感染初次再次對結(jié)核桿菌的免疫力或過敏性無有病理特征原發(fā)綜合癥病變多樣，新舊病灶并存，較局限起始病灶上葉下部，下葉上部，近胸膜處肺尖部主要播散途徑淋巴道或血道支氣管病程短，大多自愈長，需治療簡述傷寒的病理特點及其結(jié)局和常見的并發(fā)癥答：1）病理特點：全身單核巨噬細(xì)胞系統(tǒng)（LN、肝、脾、骨髓）的細(xì)胞增生，形成具有診斷意義的傷寒細(xì)胞及傷寒肉芽腫。 腸道病變：以回腸下段的集

16、合和孤立淋巴小結(jié)病變最為明顯 其他病變：腸系膜淋巴結(jié)、肝、脾及骨髓腫大，鏡檢可見傷寒肉芽腫和灶性壞死。 心肌纖維可有濁腫，甚至壞死。腎小管上皮細(xì)胞可發(fā)生濁腫。 皮膚出現(xiàn)淡紅色小丘疹-玫瑰疹。膈肌、腹直肌和腹內(nèi)收肌-凝固性壞死。2）結(jié)局和并發(fā)癥：一般4-5周可痊愈。敗血癥、腸出血、腸穿孔是本病的主要死亡原 因。慢性感染可累及關(guān)節(jié)、骨、腦膜及其他部位。簡述肺癌的大體類型和主要特點？答：（1）中央型,常發(fā)生于主支氣管或葉支氣管，在肺門部形成腫塊,周邊浸潤，境界不清， 瘤塊內(nèi)常見殘留的支氣管。 （2）周圍型,源于肺段或亞肺段支氣管，腫塊位于肺葉周邊部，易波及胸膜，呈球形， 分界較清，無包膜。 （3）彌

17、漫型,源于肺泡或細(xì)支氣管，無明顯腫塊，癌呈彌漫分布，或為密集的小結(jié)節(jié)、 頗似肺炎。簡述肺癌的組織學(xué)類型及特點？答：（1）鱗癌（最多見）：多為中央型，男性多見，與吸煙關(guān)系最密切，生長較慢,轉(zhuǎn)移較晚， 形態(tài)與一般鱗癌相同。 （2）腺癌：占第二位。多為周邊型，女性多見，常累及胸膜，常有肺門淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移。形 態(tài)同一般腺癌。肺腺癌的一些特殊類型表現(xiàn)為細(xì)支氣管肺泡癌和瘢痕癌。 （3）腺鱗癌 （4）小細(xì)胞癌：占全部肺癌的10-20%，多為中老年人，多為吸煙男性，多位于肺門， 生長快，轉(zhuǎn)移早，惡性度最高,癌細(xì)胞小，呈短梭形或淋巴細(xì)胞樣, 胞漿 少，形似裸核，細(xì)胞常密集成群，平行柵狀，形如燕麥穗粒，又稱“燕 麥細(xì)

18、胞癌”。來源于支氣管粘膜上皮的嗜銀細(xì)胞，屬APUD瘤。 （5）大細(xì)胞癌：大細(xì)胞未分化癌。簡述肺癌的擴散途徑？答：（1）直接蔓延 中央型肺癌常侵犯縱隔,心包及周圍血管或沿支氣管向同側(cè)或?qū)?cè)組織蔓延 周圍型肺癌可直接侵犯胸膜并侵入胸壁（2）轉(zhuǎn)移淋巴道轉(zhuǎn)移:常發(fā)生較早,且擴散速度較快血道轉(zhuǎn)移:常見于腦、腎上腺、骨等器官組織，也可轉(zhuǎn)移至肝、腎、甲狀腺和皮膚等處何謂硅肺？試述其常見并發(fā)癥？硅肺：是長期吸入含游離二氧化硅（SiO2）粉塵沉著于肺組織所引起的一種常見職業(yè)病并發(fā)癥：1.肺結(jié)核?。ü璺谓Y(jié)核?。?III期>70%,易形成空洞,導(dǎo)致大出血而死亡. 2.肺心病：6070%的晚期患者 3.肺繼發(fā)

19、感染：細(xì)菌、病毒感染 4肺氣腫和自發(fā)性氣胸試述流行性乙型腦炎的基本病變？答： 中樞神經(jīng)系統(tǒng)的變質(zhì)性炎癥，大腦皮質(zhì)基底核、視丘重，小腦皮質(zhì)、丘腦和橋腦次 之，脊髓病變最輕。肉眼：腦膜充血、水腫、腦回寬、腦溝窄；切面可見粟粒或針尖大半透明軟化灶，彌散 或聚集分布。鏡下：（1）非特異性的血管周圍炎，淋巴細(xì)胞圍繞在血管周圍（血管外周套）。 （2）小膠質(zhì)細(xì)胞增生形成膠質(zhì)小結(jié)，尤其以腦干處明顯。 （3）神經(jīng)元變性壞死：出現(xiàn)神經(jīng)細(xì)胞衛(wèi)星現(xiàn)象和噬神經(jīng)細(xì)胞現(xiàn)象；軟化灶形成和 炎癥細(xì)胞浸潤。 噬神經(jīng)細(xì)胞現(xiàn)象：壞死的神經(jīng)元被增生的小膠質(zhì)細(xì)胞或巨噬細(xì)胞吞噬的過程。 神經(jīng)細(xì)胞衛(wèi)星現(xiàn)象：變性的神經(jīng)元胞體被5個以上少突膠質(zhì)

20、細(xì)胞所圍繞，形成衛(wèi) 星樣結(jié)構(gòu)。試比較大葉性肺炎和小葉性肺炎的區(qū)別？大葉性肺炎小葉性肺炎病因肺炎球菌多種細(xì)菌病變性質(zhì)纖維素性炎化膿性炎好發(fā)年齡青壯年小兒、老年、體弱者病變范圍肺大葉細(xì)支氣管為中心,小葉為單位機體抗力強弱，常以并發(fā)癥形式病程特點獨立性疾病，7-10天常為并發(fā)癥，病程長短不一播散方式開始肺泡，擴散至臨近肺泡開始細(xì)支氣管，擴散至臨近肺泡發(fā)病發(fā)熱、寒戰(zhàn)、紫紺、呼吸困難、咳嗽、咳痰、胸痛寒戰(zhàn)、高熱、咳痰（膿痰）、呼吸困難、紫紺、氣喘并發(fā)癥1肺肉質(zhì)變2胸膜肥厚和粘連3肺膿腫，化膿性胸膜炎、膿胸 4敗血癥及膿毒敗血癥5感染性休克1呼吸衰竭2心衰3膿毒敗血癥4肺膿腫及膿胸5支氣管擴張簡述肝功能障

21、礙及門脈高壓癥的臨床表現(xiàn)有哪些？答：肝功能障礙：蛋白質(zhì)合成障礙、出血傾向、膽色素代謝障礙、對激素滅活作用減弱、 肝性腦?。ǜ位杳裕╅T脈高壓癥臨床表現(xiàn)：1）慢性與血性脾大 2）腹水 3）側(cè)支循環(huán)形成 4）胃腸淤血。簡述肝硬化時主要的側(cè)支循環(huán)和合并癥？答：a.食道下段靜脈叢曲張：常破裂致致命性大出血。肝硬化常見死亡原因之一； b.直腸靜脈叢曲張：形成痔核，破裂出現(xiàn)血便 c.腹壁臍周淺靜脈叢高度擴張：形成”海蛇頭“。 胃腸道淤血、水腫；消化、吸收障礙，腹脹、食欲不振等消化道癥狀。簡述肝硬化的類型？答：按病因分類如肝炎后肝硬化、酒精性肝硬化、膽汁性肝硬化等 按形態(tài)分類分為大結(jié)節(jié)型、小結(jié)節(jié)型、大小結(jié)節(jié)混

22、合型及不全分割型四型簡述肝硬化晚期，腹水形成的因素有哪些？答：門靜脈壓力升高使門靜脈系統(tǒng)的毛細(xì)血管流體靜壓升高，管壁通透性增大，液體漏 入腹腔； 由于患者出現(xiàn)低蛋白血癥，使血漿膠體滲透壓降低，也與腹水形成有關(guān)；肝功能障礙，醛固酮、抗利尿激素滅活減少，血中水平升高，水鈉潴留而促使腹水 形成。 簡述胃癌的擴散途徑？答：1.直接擴散：癌組織向胃壁的各層浸潤，穿透漿膜后，向周圍組織器官蔓延。2.轉(zhuǎn)移：1）淋巴道轉(zhuǎn)移，為主要轉(zhuǎn)移途徑。 2）血道轉(zhuǎn)移，常經(jīng)門靜脈轉(zhuǎn)移至肝，也可轉(zhuǎn)移至肺，腦等器官。 3）種植性轉(zhuǎn)移：胃癌特別是胃粘液癌細(xì)胞浸潤至胃漿膜表面時，可脫落至腹 腔，種植與腹腔及盆腔器官的漿膜上，女性常

23、在雙側(cè)卵巢形成轉(zhuǎn)移性粘液 癌，稱克魯根勃瘤。試述病毒性肝炎的基本病變？答：包括肝細(xì)胞變性壞死，炎癥細(xì)胞浸潤，肝細(xì)胞再生，間質(zhì)反應(yīng)性增生和小膽管增生 肝細(xì)胞變性分為細(xì)胞水腫和嗜酸性變，肝細(xì)胞壞死分為嗜酸性壞死和溶解性壞死，溶解 性壞死有分為點狀壞死，碎片狀壞死，橋接壞死和大片壞死。試比較良、惡性潰瘍?nèi)庋坌螒B(tài)區(qū)別？良性潰瘍（胃潰瘍）惡性潰瘍（潰瘍型胃癌）外形圓形或橢圓形不整形，皿狀或火山口狀大小潰瘍直徑一般<2cm潰瘍直徑常>2cm深度較深較淺邊緣整齊、不隆起不整齊，隆起底部較平坦凹凸不平，有壞死，出血明顯周圍黏膜黏膜皺襞向潰瘍集中黏膜皺襞中斷，呈結(jié)節(jié)肥厚試述消化性潰瘍病的結(jié)局及并發(fā)癥

24、？答：1.愈合：滲出物及壞死物被吸收、排除，肉芽組織增生修補缺損，上皮再生覆蓋潰瘍面 而愈合。2.并發(fā)癥： 出血：潰瘍病最常見的并發(fā)癥。因潰瘍底部毛細(xì)血管破裂， 潰瘍面有少量出血。此時患者大便潛血試驗常陽性。若潰瘍底部大血管破 裂，患者則出現(xiàn)嘔血及柏油樣大便，嚴(yán)重者出現(xiàn)失血性休克。 穿孔：指潰瘍病灶穿透漿膜層。十二指腸潰瘍因腸壁較薄更易發(fā)生穿孔， 引起腹膜炎。胃后壁穿孔,內(nèi)容物則漏入小網(wǎng)膜囊. 幽門狹窄：胃潰瘍瘢痕收縮致使幽門狹窄。 癌變：多發(fā)生于長期胃潰瘍患者,十二指腸幾乎不癌變. 潰瘍擴大，直徑 可達(dá)2.5cm以上。邊緣隆起、變硬等。簡述腎小球腎炎的類型？答：原發(fā)性：原發(fā)病變在腎小球繼發(fā)性

25、：全身性或系統(tǒng)性疾病中出現(xiàn)的腎小球病變，如紅斑狼瘡過敏性紫癜、高血壓、 糖尿病等。試述彌漫性毛細(xì)血管內(nèi)增生性腎小球炎的病理變化（光鏡和電鏡）?答：腎小球體積增大，內(nèi)皮細(xì)胞和系膜細(xì)胞增生，內(nèi)皮細(xì)胞腫脹，可見中性粒細(xì)胞和單核細(xì)胞浸潤。毛細(xì)血管腔狹窄或閉塞，腎小球血量減少。病變嚴(yán)重處血管壁發(fā)生纖維素樣壞死。腎小管管腔內(nèi)出現(xiàn)蛋白管型、紅細(xì)胞或白細(xì)胞管型及顆粒管型。腎間質(zhì)充血、水腫并有炎細(xì)胞浸潤。腎小球內(nèi)有IgG、IgM和C3沉積。電鏡檢查顯示電子密度較高的沉積物呈駝峰狀。腎小球腎炎的臨床綜合癥？答：1. 急性腎炎綜合征：血尿、蛋白尿、少尿、高血壓和輕度水腫，毛細(xì)血管內(nèi)增生性腎 小球腎炎。 2. 快速進(jìn)

26、行性腎炎綜合征：血尿、蛋白尿、貧血，快速進(jìn)展為腎衰，新月體性腎小球腎炎 3. 慢性腎炎綜合征：病程半年，緩慢發(fā)展為腎衰 4. 腎病綜合征：大量蛋白尿、高度水腫、高脂血癥、低蛋白血癥 5.無癥狀性血尿或蛋白尿試述新月體性腎小球腎炎的病理變化（光鏡和電鏡）答：光鏡：（1）多數(shù)腎小球球囊內(nèi)有新月體形成或環(huán)形體形成。新月體主要有增生的壁層上 皮細(xì)胞和滲出的單細(xì)胞構(gòu)成，可有中性粒細(xì)胞和淋巴細(xì)胞浸潤。這些成分附 著于球囊壁層，在毛細(xì)血管球外側(cè)形成或環(huán)狀結(jié)構(gòu)。 （2）毛細(xì)血管壁發(fā)生纖維素樣壞死、出血。 （3）腎小管上皮細(xì)胞玻璃樣變、病變腎單位所屬腎小管萎縮、消失。 （4）腎間質(zhì)水腫、炎細(xì)胞浸潤、后期纖維化。

27、 電鏡：除新月體外，型病例出現(xiàn)電子沉積物。腎小球基膜出現(xiàn)缺損和斷 裂。免疫熒光檢查型表現(xiàn)為線性熒光，型表現(xiàn)為顆粒狀熒光，型免疫熒光 檢查結(jié)果為陰性。簡述急性腎盂腎炎的并發(fā)癥？答：（1）急性壞死性腎乳頭炎 （2）腎盂積膿 （3）腎周圍膿腫簡述腎細(xì)胞癌的主要類型？答：（1）透明細(xì)胞癌 （2）乳頭狀癌 （3）嫌色細(xì)胞癌腎細(xì)胞癌的臨床特點？答：無痛性血尿、腰痛和腎區(qū)腫塊。試述慢性腎小球晚期病人所出現(xiàn)的慢性腎炎綜合癥？答：慢性進(jìn)行性腎功能衰竭伴血尿、蛋白尿、高血壓、貧血、氮質(zhì)血癥、尿毒癥。簡述霍奇金病RS細(xì)胞有幾種？答：典型的R-S細(xì)胞、“鏡影細(xì)胞”、霍奇金細(xì)胞：陷窩細(xì)胞、L&H形細(xì)胞（“爆米花

28、”細(xì)胞）、多核瘤巨細(xì)胞。淋巴結(jié)反應(yīng)性增生與非霍奇金淋巴瘤有何不同？答：前者為淋巴結(jié)良性增生，缺乏特異性，又叫非特異性淋巴結(jié)炎，分為急性和慢性非特異性淋巴結(jié)炎。常見于頸部、腋下及腹股溝淋巴結(jié)，臨床多表現(xiàn)為淋巴結(jié)腫大；后者為淋巴組織腫瘤，發(fā)病部位隨機性或不定性，腫瘤擴散的不連續(xù)性，組織學(xué)分類的復(fù)雜性和臨床表現(xiàn)的多樣性。簡述經(jīng)典霍奇金淋巴瘤的病理學(xué)類型及其與預(yù)后的關(guān)系？結(jié)節(jié)性淋巴細(xì)胞為主型：預(yù)后極好，十年生存率高達(dá)80%。經(jīng)典型：（1） 結(jié)節(jié)硬化型：（2） 混合細(xì)胞型：預(yù)后較好（3） 富于淋巴細(xì)胞型：預(yù)后最好。（4） 淋巴細(xì)胞減少型：預(yù)后差。細(xì)菌性痢疾分類？答：（1）急性細(xì)菌性痢疾 （2）慢性細(xì)菌性

29、痢疾 （3）中毒性細(xì)菌性痢疾簡述典型結(jié)核結(jié)節(jié)的鏡下形態(tài)特點中央：干酪樣壞死，其中含有結(jié)核桿菌。 外周：淋巴細(xì)胞，成纖維細(xì)胞周圍：類上皮細(xì)胞和朗漢斯細(xì)胞試分析引起淋巴結(jié)腫大的原因可能有哪些？答：淋巴結(jié)腫大的常見原因有3種情況：良性腫大。包括各種感染、結(jié)締組織病和變態(tài)反應(yīng)等引起的腫大。臨床常呈良性經(jīng)過，隨著病因去除，在一定時間內(nèi)可以完全恢復(fù)。惡性腫大。包括原發(fā)于淋巴結(jié)的惡性腫瘤如淋巴瘤、淋巴細(xì)胞性白血病和惡性組織細(xì)胞病等及其他惡性腫瘤的淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移如肺癌、胃癌和乳腺癌等。臨床呈惡性經(jīng)過，淋巴結(jié)持續(xù)性進(jìn)行性腫大，若不積極治療，常會進(jìn)行性惡化致死亡。介于良性與惡性間的腫大。如血管原始免疫細(xì)胞性淋巴結(jié)病和

30、血管濾泡性淋巴結(jié)增生癥等。開始常為良性，可變成惡性而致命。因此在確定淋巴結(jié)腫大后，關(guān)鍵是確定其原因和性質(zhì)，局部腫大伴明顯疼痛者常提示感染；進(jìn)行性無痛性腫大者常提示惡性腫瘤性疾病。通過醫(yī)生的體檢、彩超、攝片、穿刺或者活檢，再結(jié)合其它臨床癥狀、化驗等，一般能作出診斷。簡述子宮頸癌大體及鏡下分型？答：肉眼類型： 糜爛型 外生菜花型 內(nèi)生浸潤型 潰瘍型鏡下：（1）鱗狀細(xì)胞癌 （2）腺癌 （3）腺鱗癌 （4）未分化癌試述子宮頸癌的擴散？答：（1）直接蔓延：癌組織可向上擴散侵犯子宮體，向下侵犯陰道壁，也可浸潤宮旁及宮壁組織、直腸、膀胱。 （2）淋巴道轉(zhuǎn)移：最主要的轉(zhuǎn)移途徑。 （3）血道轉(zhuǎn)移（晚期）：遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移的靶器官是肺、骨、肝。試述葡萄胎的基本病變要點？ 答： 葡萄胎又名水泡狀胎塊，是胎盤絨毛的一種良性病變，可發(fā)生于育齡期的任何階段，以20歲以下和40歲以上女性多見，可能與卵巢功能不足或衰退有關(guān)。 基本病變?yōu)闉椋海?）胎盤絨毛水腫致子宮體積明顯增大； （2）無胎心，胎動； （3）患者血和尿中絨毛膜促性腺激素明顯增高； （4）陰道出血或派出水泡物質(zhì)；（5）滋養(yǎng)層細(xì)胞增生為葡萄胎的最重要特征試述非毒性甲狀腺腫的主要病理變化？答：增生期：甲狀腺彌漫性對稱性中度增大；濾泡上皮增生