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文檔簡介
1、1骨平臺骨平臺 2菌斑和牙合菌斑和牙合 力作用于牙周組織的不同部位力作用于牙周組織的不同部位 3食物嵌塞食物嵌塞左圖垂直性食物嵌塞,右圖水平性食物嵌塞左圖垂直性食物嵌塞,右圖水平性食物嵌塞 4 垂直性嵌塞垂直性嵌塞 47缺失兩年,上牙過長下垂,缺失兩年,上牙過長下垂, 兩鄰牙失去正常的接觸關(guān)系,造成食物嵌塞兩鄰牙失去正常的接觸關(guān)系,造成食物嵌塞 (孟煥新醫(yī)師提供)(孟煥新醫(yī)師提供)5垂直性嵌塞來自對頜牙的楔力或異常咬合力垂直性嵌塞來自對頜牙的楔力或異常咬合力A.充填式牙尖充填式牙尖 a.充填式牙尖充填式牙尖 b.調(diào)磨后調(diào)磨后B.鄰牙邊緣嵴高度不一致鄰牙邊緣嵴高度不一致C.咬合時的水平推力咬合時
2、的水平推力6外展隙不足,引起食物嵌塞外展隙不足,引起食物嵌塞 a.調(diào)磨前調(diào)磨前 b.調(diào)磨后調(diào)磨后7與口呼吸有關(guān)的牙齦炎癥及增生與口呼吸有關(guān)的牙齦炎癥及增生 8刷牙引起的齦損傷刷牙引起的齦損傷 (和璐醫(yī)師提供)(和璐醫(yī)師提供)9思考題思考題1. 牙石的形成和礦化機制及與牙周炎的關(guān)系?牙石的形成和礦化機制及與牙周炎的關(guān)系?2. 牙體和牙周組織的哪些發(fā)育異?;蚪馄嗜毕菖c牙周病的發(fā)生或進展有關(guān)?牙體和牙周組織的哪些發(fā)育異常或解剖缺陷與牙周病的發(fā)生或進展有關(guān)?3. 在牙體、修復(fù)和正畸治療時應(yīng)注意避免產(chǎn)生哪些可能影響牙周組織健康的誘因?在牙體、修復(fù)和正畸治療時應(yīng)注意避免產(chǎn)生哪些可能影響牙周組織健康的誘因?
3、1011本章重點介紹牙周組織的防御機制、宿主的免疫炎癥反應(yīng)和牙周病的全身促進因素。本章重點介紹牙周組織的防御機制、宿主的免疫炎癥反應(yīng)和牙周病的全身促進因素。上皮屏障及上皮細胞產(chǎn)生的抗菌物質(zhì)、唾液和齦溝液的沖洗及這些體液中的抗體和抗菌成上皮屏障及上皮細胞產(chǎn)生的抗菌物質(zhì)、唾液和齦溝液的沖洗及這些體液中的抗體和抗菌成分、中性白細胞和單核分、中性白細胞和單核/巨噬細胞的吞噬和殺菌作用等構(gòu)成了牙周組織的多重防御機制,此巨噬細胞的吞噬和殺菌作用等構(gòu)成了牙周組織的多重防御機制,此防御機制對于抵抗牙菌斑向齦溝延伸、保護牙周組織免受細菌入侵和破壞起了極其重要的防御機制對于抵抗牙菌斑向齦溝延伸、保護牙周組織免受細
4、菌入侵和破壞起了極其重要的作用。作用。12目前已明確牙周病的大多數(shù)組織損害是由于宿主對感染的應(yīng)答引起的,而不僅是感染目前已明確牙周病的大多數(shù)組織損害是由于宿主對感染的應(yīng)答引起的,而不僅是感染的微生物直接引起的。遺傳因素、內(nèi)分泌功能紊亂、吸煙、吞噬細胞數(shù)目和功能異常、的微生物直接引起的。遺傳因素、內(nèi)分泌功能紊亂、吸煙、吞噬細胞數(shù)目和功能異常、糖尿病、艾滋病、骨質(zhì)疏松癥、精神壓力等全身因素是牙周病發(fā)生、發(fā)展的重要危險糖尿病、艾滋病、骨質(zhì)疏松癥、精神壓力等全身因素是牙周病發(fā)生、發(fā)展的重要危險因素,并影響宿主對治療的反應(yīng)。因素,并影響宿主對治療的反應(yīng)。13與牙周組織破壞有關(guān)的一些細胞因子和效應(yīng)分子與牙
5、周組織破壞有關(guān)的一些細胞因子和效應(yīng)分子細胞因子細胞因子/ /分子分子主要來源主要來源主要作用主要作用IL-1,TNF-單核單核/巨噬細胞巨噬細胞致炎作用:如白細胞趨化、激活單核致炎作用:如白細胞趨化、激活單核/巨噬巨噬細胞,增加細胞,增加IL-1和和PGE2的產(chǎn)生,刺激破骨的產(chǎn)生,刺激破骨細胞,增加細胞,增加MMP的產(chǎn)生,激活的產(chǎn)生,激活T細胞細胞IL-6T細胞、單核細胞、單核/巨噬細胞巨噬細胞致炎作用:如增加致炎作用:如增加IL-1、PGE2、MMP的產(chǎn)的產(chǎn)生生成纖維細胞、上皮細胞成纖維細胞、上皮細胞Th2反應(yīng)(反應(yīng)(B細胞分化)細胞分化)IL-8上皮細胞上皮細胞PMN趨化和移出上皮趨化和移
6、出上皮PGE2單核單核/巨噬細胞巨噬細胞刺激破骨細胞刺激破骨細胞成纖維細胞成纖維細胞增加增加MMP的產(chǎn)生的產(chǎn)生MMP-1成纖維細胞、單核成纖維細胞、單核/巨噬細胞、上皮巨噬細胞、上皮細胞細胞膠原水解膠原水解14MMP-8PMN膠原破壞膠原破壞IL-2T細胞細胞T細胞生長和擴充細胞生長和擴充IL-2,-12,IFN-T細胞細胞Th1反應(yīng)(反應(yīng)(T細胞分化)細胞分化)IL-4,-5,-10T細胞細胞Th2反應(yīng)(反應(yīng)(B細胞分化)細胞分化)IL-17T細胞細胞致炎作用致炎作用細胞因子細胞因子/ /分子分子主要來源主要來源主要作用主要作用與牙周組織破壞有關(guān)的一些細胞因子和效應(yīng)分子(續(xù))與牙周組織破壞有
7、關(guān)的一些細胞因子和效應(yīng)分子(續(xù))15與慢性牙周炎和侵襲性牙周炎可能有關(guān)的遺傳基因與慢性牙周炎和侵襲性牙周炎可能有關(guān)的遺傳基因 基因基因 慢性牙周炎慢性牙周炎 侵襲性牙周炎侵襲性牙周炎 IL-1A、IL-1B IL-1RN IL-4 IL-10 TNF- G2m FcR N-FPR ER- VDR HLADRB1 和和 BQB1 S100A8 FcR:Fc受體受體 VDR:維生素:維生素D受體(受體(Vitamin D receptor,)FcR:Fc受體受體 N-FPR:N-甲酰肽受體(甲酰肽受體(N-formylpeptide receptor)HLA:人白細胞抗原(人白細胞抗原(human
8、 leukocyte antigen)16思考題思考題1.最近的研究發(fā)現(xiàn)牙齦上皮和結(jié)合上皮在宿主的防御機制中除了發(fā)揮上皮屏障的作用最近的研究發(fā)現(xiàn)牙齦上皮和結(jié)合上皮在宿主的防御機制中除了發(fā)揮上皮屏障的作用外,還能產(chǎn)生哪些抗菌物質(zhì)和細胞因子參與牙周組織的免疫炎癥反應(yīng)?外,還能產(chǎn)生哪些抗菌物質(zhì)和細胞因子參與牙周組織的免疫炎癥反應(yīng)? 2.齦溝液和唾液中有哪些內(nèi)容物能作為牙周炎癥和組織破壞的標志物?齦溝液和唾液中有哪些內(nèi)容物能作為牙周炎癥和組織破壞的標志物?3. 為什么有的人口腔中存在牙周致病菌卻并沒有患牙周炎?為什么有的人口腔中存在牙周致病菌卻并沒有患牙周炎?1718菌斑性齦炎和牙周炎均是感染性炎癥性
9、疾病,臨床上常表現(xiàn)出牙齦色形質(zhì)的改變、牙菌斑性齦炎和牙周炎均是感染性炎癥性疾病,臨床上常表現(xiàn)出牙齦色形質(zhì)的改變、牙齦出血;疾病發(fā)展至牙周炎時不僅有牙齦的炎癥表現(xiàn),還有牙周袋形成、牙槽骨吸收、齦出血;疾病發(fā)展至牙周炎時不僅有牙齦的炎癥表現(xiàn),還有牙周袋形成、牙槽骨吸收、牙松動移位等癥狀。通過本章學習要求掌握與這些臨床癥狀相應(yīng)的組織病理學表現(xiàn)及牙松動移位等癥狀。通過本章學習要求掌握與這些臨床癥狀相應(yīng)的組織病理學表現(xiàn)及發(fā)生機制,掌握炎癥對探診深度的影響、探診深度及附著水平的臨床意義、骨上袋與發(fā)生機制,掌握炎癥對探診深度的影響、探診深度及附著水平的臨床意義、骨上袋與骨下袋的區(qū)別。骨下袋的區(qū)別。19 牙齦
10、炎和牙周炎發(fā)生過程牙齦組織的變化牙齦炎和牙周炎發(fā)生過程牙齦組織的變化在齦炎的不同階段,最明顯的不同是炎癥浸潤的范圍和成分,以及上皮增生。在牙周炎階段是上皮在齦炎的不同階段,最明顯的不同是炎癥浸潤的范圍和成分,以及上皮增生。在牙周炎階段是上皮根向增殖和骨吸收(根向增殖和骨吸收(1)正常齦()正常齦(2)初期齦炎病損()初期齦炎病損(3)早)早期齦炎病損(期齦炎病損(4)確立期齦炎病損()確立期齦炎病損(5)牙周炎)牙周炎(牙周炎牙周炎)20 探診深度和附著水平探診深度和附著水平(1)牙齦有退縮,探診深度為)牙齦有退縮,探診深度為4.5mm,附著喪失(釉牙骨質(zhì)界至袋底)為附著喪失(釉牙骨質(zhì)界至袋底
11、)為6mm(2)探診深度為)探診深度為9mm,附著喪失為,附著喪失為6mm21 探診深度與炎癥的關(guān)系探診深度與炎癥的關(guān)系 22牙周袋的類型牙周袋的類型 23牙周袋的不同形狀牙周袋的不同形狀 24骨下袋的類型骨下袋的類型a.一壁骨袋一壁骨袋 b.二壁骨袋二壁骨袋 c.三壁骨袋三壁骨袋 d.四壁骨袋四壁骨袋 e.混合壁袋混合壁袋25 反波浪形骨吸收反波浪形骨吸收 26凹坑狀骨吸收凹坑狀骨吸收 27 牙周病持續(xù)、緩慢進展的模式牙周病持續(xù)、緩慢進展的模式牙周病一旦發(fā)生,即持續(xù)不斷地進展,直至牙脫落牙周病一旦發(fā)生,即持續(xù)不斷地進展,直至牙脫落*附著水平或骨高度附著水平或骨高度28 牙周病進展的隨機爆發(fā)模
12、式牙周病進展的隨機爆發(fā)模式1.患者口中的多數(shù)牙位保持穩(wěn)定患者口中的多數(shù)牙位保持穩(wěn)定2.部分牙位發(fā)生新的病變、或爆發(fā)活動期、或靜止部分牙位發(fā)生新的病變、或爆發(fā)活動期、或靜止3.多個牙位發(fā)生多次活動性破壞多個牙位發(fā)生多次活動性破壞29表表7-1 牙周袋的臨床表現(xiàn)與組織病理學改變牙周袋的臨床表現(xiàn)與組織病理學改變臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn) 組織病理學組織病理學牙齦呈暗紅色牙齦呈暗紅色 慢性炎癥期局部血循環(huán)阻滯慢性炎癥期局部血循環(huán)阻滯2. 牙齦質(zhì)地松軟牙齦質(zhì)地松軟 結(jié)締組織和血管周圍的膠原破壞結(jié)締組織和血管周圍的膠原破壞3. 牙齦表面光亮,點彩消失牙齦表面光亮,點彩消失 牙齦表面上皮萎縮牙齦表面上皮萎縮,組織水腫組織水腫4. 有時齦色粉紅,且致密有時齦色粉紅,且致密 袋的外側(cè)壁有明顯的纖維性修復(fù),袋的外側(cè)壁有明顯的纖維性修復(fù), 但袋內(nèi)壁仍存在炎性改變但袋內(nèi)壁仍存在炎性改變5. 探診后出血及有時疼痛探診后出血及有時疼痛 袋內(nèi)壁
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