中國性肺栓塞診斷與治療指引

1、中國急性肺栓塞診斷與治療指南2021急性肺栓塞PE, PE是內(nèi)源性或外源性 栓子阻塞肺動脈引起肺循環(huán)障礙的臨床和病 理生理綜合征,包括肺血栓栓塞癥、脂肪栓塞綜合征、羊水栓塞、空氣栓塞、腫瘤栓塞等. 其中肺血栓栓塞癥PTE是最常見的PE類型,指來自靜脈系統(tǒng)或右心的血栓阻塞肺動脈或 其分支所致疾病,以肺循環(huán)和呼吸功能障礙為主要臨床表現(xiàn)和病理生理特征,占PE的絕大多數(shù),通常所稱的PE即指PTE.深靜脈血栓形成DVT是引起PTE的主要血栓來源,DVT 多發(fā)于下肢或者骨盆深靜脈,脫落后隨血流循環(huán)進(jìn)入肺動脈及其分支,PTE常為DVT的合并癥.由于PTE與DVT在發(fā)病機(jī)制上存在相互關(guān)聯(lián),是同一種疾病病程中兩

2、個不同階段的臨床表現(xiàn),因此統(tǒng)稱為靜脈血栓栓塞癥VTE.本指南相關(guān)推薦主要針對血栓性PE.本指南在易患因素、危險分層、診斷治療策略、新型口服抗凝劑、慢性血栓栓塞性肺高 壓等方面進(jìn)行了更新,并對妊娠期和腫瘤患者PE的治療給出正式推薦,旨在為PE的診治提供依據(jù)和原那么,幫助臨床醫(yī)師作出醫(yī)療決策,但在臨床實(shí)踐中面對每一個具體患者時,應(yīng)該根據(jù)個體化原那么制定診療舉措.為了便于讀者了解診療舉措的價值或意義,多因素權(quán)衡利弊,本指南對推薦類別的表述 仍沿用國際上通常采用的方式：I類：指那些已證實(shí)和或一致公認(rèn)有益、有用和有效的操作或治療,推薦使用.n類：指那些有用/有效的證據(jù)尚有矛盾或存在不同觀點(diǎn)的操作或治療.

3、n a類：有關(guān)證據(jù)/觀點(diǎn)傾向于有用/有效,應(yīng)用這些操作或治療是合理的.n b類：有關(guān)證據(jù)/觀點(diǎn)尚不能充分證實(shí)有用/有效, 可以考慮應(yīng)用.川類：指那些已證實(shí)和或一致公認(rèn)無用和或 無效,并對一些病例可能有害的操作或治療,不推薦使用.F眩骨折3個門內(nèi)|用疋、力袞端、山龍舖動或心擊:撲型入院ffiSX忙劃秦關(guān)靑祀換術(shù)嚴(yán)車刨飭3門內(nèi)厘生過心丿肌極死僦彳i VTE中等易崽因素OR 29fl W免蛙疾病輸血中央擴(kuò)附協(xié)髯竹化療慢件心力哀遍誠.呻吸 理蜩應(yīng)用促紅細(xì)胞先蚯因F激索H代治療一、流行病學(xué)急性PE是VTE最嚴(yán)重的臨床表現(xiàn),多數(shù)情況下PE繼發(fā)于DVT , PE可以沒有病癥,有時偶然發(fā)現(xiàn)才得以確診,甚至某些

4、PE患者的首發(fā)表現(xiàn)就是猝死,因而很難獲得準(zhǔn)確的PE流行病學(xué)資料,其中死前未能確診的占59 %,僅有7 %的早期死亡病例在死亡前得以確診.PE的發(fā)生風(fēng)險與年齡增加相關(guān),40歲以上人群,每增齡 10歲PE增加約1倍.我國肺栓塞防治工程對 1997年2021年全國60多家三甲醫(yī)院的 PE患者進(jìn)行了登記注冊研究, 在16,792,182例住院患者中共有 18,206例確診為PE,發(fā)生率為0.1%7.二、易患因素VTE的易患因素包括患者自身因素多為永久性因素與環(huán)境因素多為暫時性因素. 6周到3個月內(nèi)的暫時性或可逆性危險因素如外科手術(shù)、創(chuàng)傷、制動、妊娠、口服避孕藥 或激素替代治療等可誘發(fā) VTE,但在缺少

5、任何危險因素的情況下,PE也可以發(fā)生.重大創(chuàng)傷、外科手術(shù)、下肢骨折、關(guān)節(jié)置換、脊髓損傷是VTE的強(qiáng)誘發(fā)因素,腫瘤、妊娠、口服避孕藥、激素替代治療、中央靜脈置管等也是VTE公認(rèn)的易患因素.隨著研究的深入,新的易患因素被不斷發(fā)現(xiàn)：VTE作為心血管疾病的一局部,與動脈疾病尤其動脈粥樣硬化有著共同的危險因素,如吸煙、肥胖、高脂血癥、高血壓、糖尿病；3月內(nèi)發(fā)生過心肌梗死或因心力衰竭、心房顫抖、心房撲動住院患者VTE風(fēng)險顯著增高；體外受精進(jìn)一步增加妊娠相關(guān) VTE的風(fēng)險,尤其妊娠初期 3個月；感染是住院期間 VTE的常見誘發(fā)因素, 輸血和促紅細(xì)胞生成因子也增加VTE風(fēng)險.常見易患因素見表 14.休夕卜嚨柿

6、池酢詠血栓ift僅樁血栓略成傅i向用卜城AS貝點(diǎn)i Etll J h.九北 車劫t如Q 111問-唯J 或 吃機(jī)用汀-n-wiw 氏M巴肝蛀眛1律帕由張三、自然病程PE/VTE患者30天全因死亡率為 9% -11 %, 3個月全因死亡率為 8.6 %-17 %VTE存在復(fù)發(fā)的風(fēng)險.VTE早期復(fù)發(fā)的累計(jì)比例 2周時為2.0 %, 3個月時為6.4 %, 6 個月時為8% 10,11.復(fù)發(fā)率在前2周最高,隨后逐漸下降,VTE晚期復(fù)發(fā)6個月后,多數(shù)在停用抗凝劑后的累計(jì)比例 1年時達(dá)13 %, 5年時達(dá)23 %, 10年時達(dá)30 % 11.有 VTE復(fù)發(fā)史的患者更易反復(fù)發(fā)作,無明顯誘因的VTE較有暫時

7、性危險因素的VTE更易復(fù)發(fā).抗凝治療期間或停藥后D二聚體水平升高者復(fù)發(fā)風(fēng)險增高.四、病理生理急性PE導(dǎo)致肺動脈管腔阻塞,血流減少或中斷,引起不同程度的血流動力學(xué)和氣體交 換障礙.輕者幾無任何病癥,重者因肺血管阻力忽然增加,肺動脈壓升高,壓力超負(fù)荷導(dǎo)致右心室衰竭,是 PE死亡的主要原因.1. 血流動力學(xué)改變：PE可導(dǎo)致肺循環(huán)阻力增加,肺動脈壓升高.肺血管床面積減少25%30%時肺動脈平均壓輕度升高,肺血管床面積減少30%40%時肺動脈平均壓可達(dá)30 mm Hg以上,右室平均壓可升高；肺血管床面積減少40%50%時肺動脈平均壓可達(dá)40 mm Hg,右室充盈壓升高,心指數(shù)下降；肺血管床面積減少50%

8、70%可出現(xiàn)持續(xù)性肺動脈高壓；肺血管床面積減少85%可導(dǎo)致猝死.PE時血栓素A2等物質(zhì)釋放,可誘發(fā)血管收縮.解剖學(xué)阻塞和血管收縮導(dǎo)致肺血管阻力增加,動脈順應(yīng)性下降.2. 右心功能：肺血管阻力忽然增加導(dǎo)致右心室壓力和容量增加、右心室擴(kuò)張,使室壁張 力增加、肌纖維拉伸,通過 Fran k-Starli ng機(jī)制影響了右心室的收縮性,右心室收縮時間延 長；神經(jīng)體液激活導(dǎo)致變力和變時刺激.上述代償機(jī)制與體循環(huán)血管收縮共同增加了肺動脈壓力,以增加阻塞肺血管床的血流,由此暫時穩(wěn)定 體循環(huán)血壓.但這種即刻的代償程度有限,未預(yù)適應(yīng)的薄壁右心室無法產(chǎn)生40mmHg以上的壓力以反抗平均肺動脈壓,最終發(fā)生右心功能不

9、全.右室壁張力增加使右冠狀動脈相對供血缺乏,同時右室心肌氧耗增多,可導(dǎo)致心肌缺血,進(jìn)一步加重右心功能不全.3心室間相互作用：右心室收縮時間延長,室間隔在左心室舒張?jiān)缙谕幌蜃髠?cè),右束支 傳導(dǎo)阻滯可加重心室間不同步,引起左心室舒張?jiān)缙诔溆軗p,加之右心功能不全導(dǎo)致左心回心血量減少,使心輸出量降低,造成體循環(huán)低血壓和血液動力學(xué)不穩(wěn)定.4呼吸功能：PE時呼吸衰竭主要是血液動力學(xué)紊亂的結(jié)果.心輸出量的降低引起混合 靜脈血氧飽和度降低.此外,阻塞血管和非阻塞血管毛細(xì)血管床的通氣/血流比例失調(diào),導(dǎo)致低氧血癥.由于右心房與左心房之間壓差倒轉(zhuǎn),1/3的患者超聲可以檢測到經(jīng)過卵圓孔的右向左分流,引起嚴(yán)重的低氧血癥

10、,并增加反常栓塞和卒中的風(fēng)險.五、臨床表現(xiàn)PE缺乏特異性的臨床病癥和體征,給診斷帶來一定困難,易被漏診.1. 病癥：PE的病癥缺乏特異性,病癥表現(xiàn)取決于栓子的大小、數(shù)量、栓塞的部位及患者是否存在心、肺等器官的根底疾病.多數(shù)患者因呼吸困難、胸痛、先兆暈厥、暈厥和/或咯血而被疑診 PE.胸痛是PE常見病癥,多因遠(yuǎn)端 PE引起的胸膜刺激所致.中央型PE胸痛可表現(xiàn)為典型的 心絞痛性質(zhì),多因右心室缺血所致,需與急性冠脈綜合癥acutecoronary syndrom, ACS 或主動脈夾層相鑒別.呼吸困難在中央型PE急劇而嚴(yán)重,而在小的外周型PE通常稍微而短暫.既往存在心衰或肺部疾病的患者,呼吸困難加重

11、可能是PE的唯一病癥.咯血,提示肺梗死,多在肺梗死后24h內(nèi)發(fā)生,呈鮮紅色,或數(shù)日內(nèi)發(fā)生可為暗紅色.暈厥雖不常見,但無論是否存在血液動力學(xué)障礙均可發(fā)生,有時是急性PE的唯一或首發(fā)病癥.PE也可以完全沒有病癥,只是在診斷其他疾病或者尸檢時意外發(fā)現(xiàn).2. 體征：主要是呼吸系統(tǒng)和循環(huán)系統(tǒng)體征,特別是呼吸頻率增加超過20次/分、心率加快超過90次/分、血壓下降及發(fā)紺. 低血壓和休克罕見,但卻非常重要,往往提示中央型PE和/或血液動力學(xué)儲藏嚴(yán)重降低.頸靜脈充盈或異常搏動提示右心負(fù)荷增加；下肢靜 脈檢查發(fā)現(xiàn)一側(cè)大腿或小腿周徑較對側(cè)增加超過1 cm,或下肢靜脈曲張,應(yīng)高度疑心VTE.其他呼吸系統(tǒng)體征有肺部聽

12、診濕啰音及哮鳴音,胸腔積液等.肺動脈瓣區(qū)可出現(xiàn)第2心音亢進(jìn)或分裂,三尖瓣區(qū)可聞及收縮期雜音.急性PE致急性右心負(fù)荷加重, 可出現(xiàn)肝臟增大、肝頸靜脈反流征和下肢水腫等右心衰竭的體征.對1880例PE患者臨床表現(xiàn)進(jìn)行分析13,上述病癥和體征出現(xiàn)的頻度分別為：呼吸困 難50% 、胸膜性胸痛39%、咳嗽23% 、胸骨后胸痛15%、發(fā)熱10% 、 咯血8%、暈厥6% 、單側(cè)肢體疼痛6% 、單側(cè)肢體腫脹24% .六、實(shí)驗(yàn)室檢查1. 動脈血?dú)夥治觯貉獨(dú)夥治龅臋z測指標(biāo)不具有特異性,可表現(xiàn)為低氧血癥、低碳酸血癥、肺泡-動脈血氧梯度PA-aO2增大及呼吸性堿中毒,但多達(dá)40 %的患者動脈血氧飽和度正常,20 %的

13、患者肺泡-動脈血氧梯度正常.檢測時應(yīng)以患者就診時臥位、未吸氧、首次動脈血?dú)夥治龅臏y量值為準(zhǔn).2. 血漿D二聚體：急性血栓形成時,凝血和纖溶同時激活,可引起血漿D二聚體的水平升高.D二聚體檢測的陰性預(yù)測價值很高,正常D二聚體水平往往可以排除急性PE或DVT.許多其他情況下也會產(chǎn)生纖維蛋白,如腫瘤、炎癥、出血、創(chuàng)傷、外科手術(shù)等,所以D二聚體水平升高的陽性預(yù)測價值很低.因此血漿D二聚體測定的主要價值在于能排除急性PE,尤其是低度可疑患者,而對確診 PE無益.低度可疑的急性PE患者,高敏或中敏方法檢測 D二聚體水平正?？沙?PE.中度可 疑的急性PE患者,D二聚體陰性仍需進(jìn)一步檢查.高度可疑急性PE

14、的患者不主張進(jìn)行 D二聚體檢測,由于此類患者,無論采取何種檢測方法、血漿D二聚體檢測結(jié)果如何,都不能排除PE,均需采用CT肺動脈造影等進(jìn)行評價.3. 心電圖：急性PE的心電圖表現(xiàn)無特異性. 可表現(xiàn)為胸前導(dǎo)聯(lián) V1V4及肢體導(dǎo)聯(lián)n、 川、aVF的ST段壓低和T波倒置,V1呈QR型,S I Q川Tm 即I導(dǎo)聯(lián)S波加深,川導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)Q/q涉及T波倒置,不完全性或完全性右束支傳導(dǎo)阻滯.上述改變?yōu)榧毙苑蝿用}阻 塞、肺動脈高壓、右心負(fù)荷增加、右心擴(kuò)張引起,多出現(xiàn)于嚴(yán)重PE患者.輕癥可以僅表現(xiàn)為竇性心動過速,見于約 40 %的患者.房性心律失常,尤其心房顫抖也比擬多見.4. 超聲心動圖：在提示診斷、預(yù)后評估及

15、除外其他心血管疾患方面有重要價值.超聲心動圖可提供急性 PE的直接征象和間接征象.直接征象為發(fā)現(xiàn)肺動脈近端或右心腔血栓, 如同時患者臨床表現(xiàn)疑似 PE,可明確診斷,但陽性率低.間接征象多是右心負(fù)荷過重的表 現(xiàn),如右心室壁局部運(yùn)動幅度下降,右心室和或右心房擴(kuò)大,三尖瓣反流速度增快以及室間隔左移運(yùn)動異常,肺動脈干增寬等.5. 胸部X線平片：PE如果引起肺動脈高壓或肺梗死,X線平片可出現(xiàn)肺缺血征象如肺紋理稀疏、纖細(xì),肺動脈段突出或瘤樣擴(kuò)張,右下肺動脈干增寬或伴截斷征,右心室擴(kuò)大 征.也可出現(xiàn)肺野局部浸潤陰影、尖端指向肺門的楔形陰影、盤狀肺不張、患側(cè)膈肌抬高、少量胸腔積液、胸膜增厚粘連等.胸片雖缺乏特

16、異性,但有助于排除其他原因?qū)е碌暮粑?難和胸痛.6. CT肺動脈造影：CT具有無創(chuàng)、掃描速度快、圖像清楚、較經(jīng)濟(jì)的特點(diǎn),可直觀判斷肺動脈栓塞的程度和形態(tài),以及累及的部位及范圍.PE的直接征象為肺動脈內(nèi)低密度充盈缺損,局部或完全包圍在不透光的血流之內(nèi)的軌道征或者呈完全充盈缺損,遠(yuǎn)端血管不顯影；間接征象包括肺野楔形條帶狀的高密度區(qū)或盤狀肺不張,中央肺動脈擴(kuò)張及遠(yuǎn)端血管分布減少或消失等.CT肺動脈造影是診斷 PE的重要無創(chuàng)檢查技術(shù),敏感性為83%,特異性為78%100%.其主要局限性是對亞段及以遠(yuǎn)肺動脈內(nèi)血栓的敏感性較差.在臨床應(yīng)用中,CT肺動脈造影應(yīng)結(jié)合患者臨床可能性評分進(jìn)行判斷.低?；颊呷绻鸆

17、T結(jié)果正常,即可排除 PE ;對臨床評分為高危的患者,CT肺動脈造影結(jié)果陰性并不能除外單發(fā)的亞段 PE.如CT顯示段或段以上血栓,能確診PE ,但對可疑亞段或以遠(yuǎn)血栓,那么需進(jìn)一步結(jié)合下肢靜脈超聲、肺通氣灌注掃描或肺動脈造 影等檢查明確診斷.CT靜脈造影被認(rèn)為是診斷疑似PE患者DVT的簡易方法,由于可與CT肺動脈造影同時完成,僅需注射一次造影劑.聯(lián)合CT靜脈和肺動脈造影使 PE診斷的敏感性由83%增加至90% 17,18.但CT靜脈造影明顯增加放射劑量,對于年輕女性需慎重.加壓靜脈超聲 成像compression venous ultrasonography, CUS與CT靜脈造影對 DVT患

18、者的診斷價值相似18,因此建議采用超聲代替 CT靜脈造影.7. 放射性核素肺通氣灌注掃描：典型征象是與通氣顯像不匹配的肺段分布灌注缺損.其 診斷PE的敏感性為92%,特異性為87%,且不受肺動脈直徑的影響,尤其在診斷亞段以 遠(yuǎn)PE中具有特殊意義.但任何引起肺血流或通氣受損的因素如肺部炎癥、肺部腫瘤、慢性阻塞性肺疾病等均可造成局部通氣血流失調(diào),因此單憑此項(xiàng)檢查可能造成誤診,局部有根底心肺疾病的患者和老年患者由于不耐受等因素也使其臨床應(yīng)用受限.此檢查可同時行雙下肢靜脈顯像,與胸部X線平片、CT肺動脈造影相結(jié)合,可顯著提升診斷的特異度和敏感度19.8. 磁共振肺動脈造影MRPA:在單次屏氣20秒內(nèi)完

19、成MRPA掃描,可保證肺動脈內(nèi)較高信號強(qiáng)度,直接顯示肺動脈內(nèi)栓子及 PE所致的低灌注區(qū).既往認(rèn)為該法對肺段以上肺 動脈內(nèi)血栓診斷的敏感度和特異度均較高,適用于碘造影劑過敏者20.但近期兩項(xiàng)大規(guī)模臨床研究結(jié)果IRM-EP、PIOPED III 說明,其敏感度較低,尚不能作為單獨(dú)的檢查用于 排除PE,目前國際上正在進(jìn)行多中央臨床試驗(yàn)探討MRPA聯(lián)合CUS排除PE的可行性.9. 肺動脈造影：是診斷 PE的金標(biāo)準(zhǔn)其敏感性為 98%,特異性為95%98%.PE的直接征象有肺動脈內(nèi)造影劑充盈缺損,伴或不伴軌道征的血流阻斷；間接征象有肺動脈造影劑流動緩慢,局部低灌注,靜脈回流延遲,在其他檢查難以肯定診斷時,

20、如無禁忌證,可進(jìn)行造影檢查.對于疑診ACS直接送往導(dǎo)管室的血液動力學(xué)不穩(wěn)定患者,在排除ACS后,可以考慮肺動脈造影,且可同時行經(jīng)皮導(dǎo)管介入治療.10. 下肢深靜脈檢查：PE和DVT為VTE的不同臨床表現(xiàn)形式,90%PE患者栓子來源于下肢DVT,70%PE患者合并DVT.由于PE和DVT關(guān)系密切,且下肢靜脈超聲操作簡 便易行,因此下肢靜脈超聲在 PE診斷中有一定價值,對疑心PE患者應(yīng)檢測有無下肢 DVT 形成.除常規(guī)下肢靜脈超聲外,對可疑患者推薦行CUS檢查,即通過探頭壓迫靜脈觀察等技術(shù)診斷DVT,靜脈不能被壓陷或靜脈腔內(nèi)無血流信號為DVT的特定征象.CUS診斷近端血栓的敏感性為 90%,特異性

21、為95%21.七、診斷PE不僅臨床表現(xiàn)不特異,常規(guī)檢查如胸片、心電圖、血?dú)夥治觥⒊曅膭訄D等也缺乏特 異性.多排螺旋 CT、放射性核素肺通氣灌注掃描、肺動脈造影常能明確診斷,但費(fèi)用高, 尤其肺動脈造影具有侵入性,許多基層醫(yī)院尚不具備檢查條件.結(jié)合我國實(shí)際情況, 參照歐洲心臟病學(xué)會ESC2021年急性PE診療指南,我們推薦對疑心急性PE的患者采取 三步走策略,首先進(jìn)行臨床可能性評估,再進(jìn)行初始危險分層,然后逐級選擇檢查手段以明確 診斷.1臨床可能性評估 常用的臨床評估標(biāo)準(zhǔn)有加拿大Wells評分和修正的 Geneva評分22,23.這兩種評分標(biāo)準(zhǔn)簡單易懂,所需的臨床資料易于獲得,適合在基層醫(yī)院普及

22、.最 近,Wells和Geneva法那么都進(jìn)行了簡化,更增加了臨床實(shí)用性,其有效性也得到了證實(shí)表2、表3 .表2 Wells評分Wells既往PE或DVT病史心率 > 100bpm過去4周內(nèi)有手術(shù)或制動史咯血腫瘤活動期DVT臨床表現(xiàn)其他鑒別診斷的可能性低于PE臨床概率三分類法簡化版不推薦三分類法低中高兩分類法PE可能性小PE可能表3 Geneva評分Gen eva既往PE或DVT病史 心率75-94bpm > 95bpm過去1個月內(nèi)手術(shù)史或骨折史咯血腫瘤活動期單側(cè)下肢痛下肢深靜脈觸痛和單側(cè)腫脹年齡>65歲臨床概率三分類法低中高兩分類法PE可能性小PE可能0-5 >60-

23、2 >30-3 4- 10 > 110-1 2-4 >5原始版3 3 5 2 2 2 3 4 1簡化版1 1 2 1 1 1 1 1 10-4 >50-1 >20-1 2- 6 >7原始版 1.5 1.5 1.5 1 1 3 3簡化版1 1 1 1 11 12 初始危險分層 對急性PE的嚴(yán)重程度進(jìn)行初始危險分層圖 1以評估PE的早期死 亡風(fēng)險包括住院死亡率或30天死亡率.初始危險分層主要根據(jù)患者當(dāng)前的臨床狀態(tài),只要存在休克或者持續(xù)低血壓即為高危PE,休克或者持續(xù)低血壓是指收縮壓<90mmHg,或收縮壓下降 > 40mmHg并持續(xù)15分鐘以上,排除

24、新發(fā)心律失常、 血容量下降、膿毒血癥.如無那么為非高危PE.此分層方法對診斷和治療策略都具有非常重要意義,由此決定下一步診療策略.PE=肺栓塞a. 排除新發(fā)心律失常、血容量下降、膿毒血癥后,收縮壓<90mmHg,或收縮壓下降 >40mmHg并持續(xù)15分鐘以上b. 基于住院或30天死亡率 圖1急性PE初始危險分層 2.1伴休克或低血壓的可疑 PE臨床可能性評估分值通常很高,屬可疑高危PE,隨時危及生命,首選 CT肺動脈造影明確診斷I, C,鑒別診斷包括急性血管功能障礙、心包填塞、ACS和主動脈夾層.如患者和醫(yī)院條件所限無法行 CT肺動脈造影,首選床旁超聲心動圖檢查 I, C,以發(fā)現(xiàn)急

25、性肺 高壓和右心室功能障礙的證據(jù).對于病情不穩(wěn)定不能行 CT肺動脈造影者,超聲心動圖證實(shí)右心室功能障礙足以立即啟動再灌注治療,無需進(jìn)一步檢查,如果發(fā)現(xiàn)右心血栓那么更強(qiáng)化PE診斷.床旁輔助影像學(xué)檢查還推薦CUS ,如果經(jīng)胸超聲心動圖檢查時聲窗不理想,還可選擇經(jīng)食道超聲心動圖nb, C,以查找靜脈或肺動脈血栓,進(jìn)一步支持PE診斷.患者病情一旦得到穩(wěn)定,應(yīng)考慮CT肺動脈造影最終確定診斷.對于疑診ACS直接送往導(dǎo)管不胖休克遵低血壓的可SEPE_評怙PE的可鍛性I 判斷或頂測評分不洽疔臨議攝率為髙贓FEBJ能室的不穩(wěn)定患者,在排除 ACS后,如考慮PE可能,可行肺動脈造影n b, C.推薦診 斷策略見圖

26、2.伴怵克難世血折的可疑蛇理杏可立郞檸硏肺管遺艷4i舌iI11胡聲心動圈*可trOTSE血管潔愴ETIKi血站診苦1定右心畫超加商垃慮者不聽定七 I I打0燈：TE型斥謹(jǐn)國浦川闡消疔不洽疔咸進(jìn)一歩檢査洽疔定下一步診斷策略I, A.對于臨床概率為低、中或 PE可能性小的患者,進(jìn)行血漿 D 二聚體檢測,以減少不必要的影像學(xué)檢查和輻射,建議使用高敏法檢測I, A.臨床概率為低或PE可能性小的患者,如高敏或中敏法檢測 D二聚體水平正常,可排除PE I, A; 臨床概率為中患者,如中敏法檢測D二聚體陰性,需進(jìn)一步檢查Hb, C;臨床概率為高的患者,需行CT肺動脈造影明確診斷.推薦診斷策略見圖3.PE特異

27、性治療尋找其他引起血液動尋找其他引起血液動2.2不伴休克或低血壓的可疑PE首先進(jìn)行臨床可能性評估,在此根底上決直接再灌注力學(xué)不穩(wěn)定的原因力學(xué)不穩(wěn)定的原因圖3可疑非高危PE患者診斷流程圖八、治療一危險度分層PE的治療方案需根據(jù)病情嚴(yán)重程度而定,因此必須迅速準(zhǔn)確地對患者進(jìn)行危險度分層以制定相應(yīng)的治療策略圖4 .首先根據(jù)是否出現(xiàn)休克或者持續(xù)性低血壓對疑診或確診PE進(jìn)行初始危險度分層,以識別早期死亡高?；颊逫, B.如患者血液動力學(xué)不穩(wěn)定,出現(xiàn)休克或低血壓,應(yīng)視為高危 患者,立即進(jìn)入緊急診斷流程圖2,一旦確診PE,迅速啟動再灌注治療.不伴休克或低血壓為非高?；颊?需應(yīng)用有效的臨床預(yù)后風(fēng)險評分,推薦肺栓

28、塞嚴(yán)重指數(shù)pulmonary embolism severity index, PESI,或其簡化版本 sPESI 24,25,以區(qū)分中危和低?；颊遪 b, B.原始版PESI較為繁瑣,本指南建議采用簡化版sPESI 見表4.對中危患者,需進(jìn)一步評估風(fēng)險n b, B.超聲心動圖或 CT血管造影證實(shí)右心室 功能障礙,同時伴有心肌損傷生物標(biāo)志物肌鈣蛋白升高者為中高危,對這類患者應(yīng)進(jìn)行嚴(yán)密監(jiān)測,以早期發(fā)現(xiàn)血液動力學(xué)失代償,一旦出現(xiàn)即啟動補(bǔ)救性再灌注治療.右心室功能和/或心臟標(biāo)志物正常者為中低危.圖4基于危險度分層的急性 PE治療策略慢性肺部疾鎬+W分脈 I® 11 Obpm+20分t分收縮

29、 Mi<100rnmHg*30分1分呼吸頻率和次/分+20分體溢3C+20分特神狀態(tài)改變+60分動脈血,氧飽槪度90%+20分t分V級.注：PESI分級方法： 65分為I級,66-85分為H級,86-105分為川級,106-125分為IV級,125分為二急性期治療1血液動力學(xué)和呼吸支持急性右心衰及其導(dǎo)致的心排血量缺乏是PE患者死亡的首要原因.因此,PE合并右心衰患者的支持治療極其重要.研究提示積極擴(kuò)容不僅無益,反而有可能因過度機(jī)械牽張或反 射機(jī)制抑制心肌收縮力而惡化右心功能26.對心臟指數(shù)低、血壓正常的PE患者,給予適度的液體沖擊500mL ,有助于增加心輸出量在藥物、外科或者介入再灌注

30、治療的同時,通常需使用升壓藥.去甲腎上腺素通過直接 正性肌力作用能改善右心室功能,同時通過刺激外周血管a受體升高體循環(huán)血壓,也能改善右心室冠狀動脈灌注,但應(yīng)限于低血壓患者.多巴酚丁胺和/或多巴胺對心臟指數(shù)低、血壓正常的PE患者有益,但應(yīng)掌握尺度,超過生理范圍的心臟指數(shù)可導(dǎo)致血流由阻塞血管向 未阻塞血管的進(jìn)一步重新分配,從而加重通氣/血流比失調(diào).腎上腺素 兼具去甲腎上腺素和多巴酚丁胺的優(yōu)點(diǎn),而無體循環(huán)擴(kuò)血管效應(yīng),可能對PE伴休克患者有益.血管擴(kuò)張劑降低肺動脈壓力和肺血管阻力,但這些藥物缺乏肺血管特異性,經(jīng)體循環(huán)給 藥后可能導(dǎo)致體循環(huán)血壓進(jìn)一步降低.吸入一氧化氮可能改善 PE患者的血液動力學(xué)狀態(tài)和

31、氣體交換28.左西孟旦在擴(kuò)張肺動脈的同時增加右心室收縮力,有助于恢復(fù)急性PE患者的右心室-肺動脈耦聯(lián)29.PE患者常伴中等程度的低氧血癥和低碳酸血癥.低氧血癥通常在吸氧后逆轉(zhuǎn).當(dāng)給予機(jī)械通氣時,需注意盡量減少其不良的血液動力學(xué)效應(yīng).機(jī)械通氣造成的胸腔內(nèi)正壓會減少靜脈回流,惡化血液動力學(xué)不穩(wěn)定PE患者的右心衰.因此,呼氣末正壓要慎用.應(yīng)給予較低的潮氣量約6 mL /kg去脂體重,以保持吸氣末平臺壓力30cmH2O .2. 抗凝急性PE患者推薦抗凝治療,目的在于預(yù)防早期死亡和VTE復(fù)發(fā).2.1腸外抗凝劑對于高或中等臨床可能性 PE患者,在等待診斷結(jié)果的同時應(yīng)給予腸外抗凝劑I, C.腸外抗凝劑普通肝

32、素、 低分子量肝素或磺達(dá)肝癸鈉均有即刻抗凝作用.初始抗凝治療,低分子量肝素和磺達(dá)肝癸鈉優(yōu)于普通肝素,發(fā)生大出血和肝素誘導(dǎo)血小板減少癥heparin-induced thrombocytopenia, HIT的風(fēng)險也低.而普通肝素具有半衰期短、抗凝效應(yīng)容易監(jiān)測、可迅速被魚精蛋白中和的優(yōu)點(diǎn),推薦用于擬直接再灌注的患者,以及嚴(yán)重腎功能不全肌酐去除率30mL/min ,或重度肥胖者.低分子量肝素和普通肝素主要依賴抗凝 血酶系統(tǒng)發(fā)揮作用,如有條件,建議使用前和使用中檢測抗凝血酶活性,如果抗凝血酶活性下降,需考慮更換抗凝藥物.2.1.1普通肝素：首先給予負(fù)荷劑量20005000IU或按80 IU/kg靜脈

33、注射,繼之以18IU/kg/h持續(xù)靜脈滴注.抗凝必須充分,否那么將嚴(yán)重影響療效,導(dǎo)致血栓復(fù)發(fā)率明顯增高.在初始24小時內(nèi)需每46小時測定活化的局部凝血活酶時間APTT 1次,并根據(jù)APTT調(diào)整普通肝素的劑量表5,每次調(diào)整劑量后 3小時再測定APTT,使APTT盡快到達(dá)并維 持于正常值的1.52.5倍.治療到達(dá)穩(wěn)定水平后,改為每日測定 APTT 1次.應(yīng)用普通肝 素可能會引起HIT,在使用普通肝素的第35日必須復(fù)查血小板計(jì)數(shù).假設(shè)需較長時間使用普通肝素,應(yīng)在第710日和14日復(fù)查血小板計(jì)數(shù),普通肝素使用2周后那么較少出現(xiàn) HIT. 假設(shè)患者出現(xiàn)血小板計(jì)數(shù)迅速或持續(xù)降低超過50%,或血小板計(jì)數(shù)小于

34、 100X109/L,應(yīng)立即停用普通肝素,一般停用10日內(nèi)血小板數(shù)量開始逐漸恢復(fù).表5根據(jù)APTT調(diào)整普通肝素劑量的方法APTT35秒1.2倍正常對照值3545秒1.21.5倍正常對照值4670秒1.52.3倍正常對照值7190秒2.33.0倍正常對照值90秒3倍正常對照值普通肝素調(diào)整劑量 靜脈注射80 IU/kg,然后靜脈滴注劑量增加 4 IU/kg/h靜脈注射40 IU/kg,然后靜脈滴注劑量增加 2 IU/kg/h無需調(diào)整劑量 靜脈滴注劑量減少 2 IU/kg/h停藥 1小時,然后靜脈滴注劑量減少 3 IU/kg/h2.1.2低分子量肝素：所有低分子量肝素均應(yīng)根據(jù)體重給藥.一般不需常規(guī)監(jiān)

35、測,但在妊娠期間需定期監(jiān)測抗 Xa因子活性.抗Xa因子活性的峰值應(yīng)在最近一次注射后4小時測定,谷值那么應(yīng)在下一次注射前測定,每日給藥2次的抗Xa因子活性目標(biāo)范圍為 0.6-1.0IU/mL,每日給藥1次的目標(biāo)范圍為1.0-2.0IU/mL.2.1.3磺達(dá)肝癸鈉：是選擇性 Xa因子抑制劑,2.5mg皮下注射,每天1次,無需監(jiān)測, 但由于其消除隨體重減輕而降低,對體重 50 kg的患者慎用.嚴(yán)重腎功能不全的患者肌 酐去除率30mL/min ,因其將在體內(nèi)蓄積,增加出血的風(fēng)險,禁用磺達(dá)肝癸鈉.對于中度 腎功能不全的患者肌酐去除率30-50mL/min 應(yīng)減量50 %使用.2.2 口服抗凝藥應(yīng)盡早給予

36、口服抗凝藥,最好與腸道外抗凝劑同日給予I, B.50多年來,維生素 K拮抗劑vitamin K antagonist , VKA 一直是口服抗凝治療的金標(biāo)準(zhǔn),包括華法林、硝芐丙酮香豆素、苯丙香豆素、苯茚二酮等,其中華法林國內(nèi)最為常用.近年來,一些新型口 服抗凝藥開始應(yīng)用于臨床.2.2.1華法林：華法林是一種維生素K拮抗劑,它通過抑制依賴維生素K凝血因子H、四、區(qū)、X 的合成而發(fā)揮抗凝作用.初始通常與普通肝素、低分子量肝素或磺達(dá)肝癸鈉聯(lián) 用.國外指南對于年輕人60歲或較為健康的門診患者推薦起始劑量為10mg ,老年人和住院患者為5mg , 5-7天后根據(jù)國際標(biāo)準(zhǔn)化比值internationaln

37、ormalized ratio,INR 調(diào)整每日劑量,當(dāng)INR穩(wěn)定在2.03.0時停止使用普通肝素、低 分子量肝素或磺達(dá)肝癸鈉,繼續(xù)予華法林治療.與西方人比擬,亞洲人華法林肝臟代謝酶存 在較大差異,中國人的平均華法林劑量低于西方人.我國房顫抗栓臨床試驗(yàn)的結(jié)果說明,華法林的維持劑量大約為 3 mg30.為了減少過度抗凝的情況,根據(jù)2021年?華法林抗凝治療的中國專家共識?31,通常不建議給予負(fù)荷劑量,推薦初始劑量為13 mg,某些患者如老年、肝功能受損、慢性心力衰竭和出血高風(fēng)險患者,初始劑量還可適當(dāng)降低.為到達(dá)快速抗凝目的,華法林應(yīng) 與普通肝素、低分子量肝素或磺達(dá)肝癸鈉重疊應(yīng)用5天以上,當(dāng)INR

38、到達(dá)目標(biāo)范圍2.03.0并持續(xù)2天以上時,停用普通肝素、低分子量肝素或磺達(dá)肝癸鈉.國內(nèi)外已經(jīng)將華法林量效有關(guān)的基因多態(tài)性檢測商品化,主要是CYP2C9和VKORCI ,通過基因多態(tài)性檢測有助于初始劑量的選擇.但基因多態(tài)性僅能解釋30 %60 %的華法林個體差異,臨床仍需綜合考慮患者的體外表積、肝腎功能及合并用藥等因素來選擇適宜的劑量.目前,國外指南不推薦對所有服用華法林的患者常規(guī)進(jìn)行基因檢測.如有條件,基因檢 測可作為華法利劑量調(diào)整的輔助手段.2.2.2非維生素K依賴的新型口服抗凝藥近年來大規(guī)模臨床試驗(yàn)為非維生素K依賴的新型口服抗凝藥 Non-vitamin K-dependentnew or

39、al anticoagulants , NOACs 用于PE或VTE急性期治療提供了證據(jù),包括達(dá)比加 群、利伐沙班、阿哌沙班和依度沙班.1 達(dá)比加群：達(dá)比加群是直接凝血酶抑制劑.RE-COVER 試驗(yàn)比擬了 VTE患者達(dá)比加群150mg,每日2次與華法林的治療作用32,主要觀察事件為有病癥、客觀確診的 VTE患者的6個月復(fù)發(fā)率,共納入2539例,21 %僅有PE, 9.6%同時有PE和DVT ,兩組 均給予腸道外抗凝劑,平均 10天,有效性終點(diǎn)方面達(dá)比加群不劣于華法林 HR 1.10; 95% CI 0.65 -1.84 ,大出血事件無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異, 但達(dá)比加群的所有出血事件更少HR 0.71;

40、 95%CI 0.59 -0.85 .RE-COVER II研究納入2589例患者33,進(jìn)一步驗(yàn)證了這一結(jié)果.2利伐沙班：為直接 Xa因子抑制劑.依據(jù) EINSTEIN-DVT 和EINSTEIN-PE 試驗(yàn),以依諾肝素/華法林為對照,驗(yàn)證了利伐沙班單藥口服15mg,每日2次,3周；繼以20mg ,每日1次在限制VTE復(fù)發(fā)方面的有效性不劣于依諾肝素/華法林的標(biāo)準(zhǔn)治療HR 1.12; 95%CI 0.75 -1.68 ,兩者主要平安性事件大出血或臨床相關(guān)的非大出血發(fā)生率相當(dāng),而利伐沙班大出血發(fā)生率更低 34,35.3阿哌沙班：是直接 Xa因子抑制劑.依據(jù) AMPLIFY研究36,阿哌沙班單藥口服

41、治療10mg,每日2次,7天；繼以5mg,每天2次在減少復(fù)發(fā)病癥性 VTE或VTE相關(guān) 死亡等有效性事件方面不劣于傳統(tǒng)的依諾肝素/華法林治療相對風(fēng)險 RR 0.84; 95% CI0.60 -1.18 .平安性方面,阿哌沙班大出血發(fā)生率及大出血合并臨床相關(guān)的非大出血的復(fù)合事件發(fā)生率更低RR 0.31; 95% CI 0.17-0.55;優(yōu)越性P< 0.001 .4 依度沙班：是直接 Xa因子抑制劑.Hokusal-VTE研究比擬了依度沙班與華法林的 作用37.依度沙班在主要有效性事件復(fù)發(fā)病癥性 VTE或致死性PE 方面不劣于華法林, 且主要平安性事件大出血或臨床相關(guān)的非大出血發(fā)生率更低.

42、上述試驗(yàn)結(jié)果提示 NOACs治療VTE的的療效不劣于標(biāo)準(zhǔn)的肝素 /華法林方案,且更平安 38.目前,NOACs可以替代華法林用于初始抗凝治療I, B.利伐沙班和阿哌沙班可 作為單藥治療不需合用腸外抗凝劑,但急性期治療的前3周利伐沙班或前7天阿哌沙班需增加口服劑量；達(dá)比加群和依度沙班必須聯(lián)合腸外抗凝劑應(yīng)用I, B.以上4種新型口服抗凝藥均不能用于嚴(yán)重腎功能損害患者川,A .3. 溶栓治療溶栓藥物可直接或間接地將纖維蛋白溶酶原轉(zhuǎn)變成纖維蛋白溶酶,迅速降解纖維蛋白, 使血栓溶解；通過去除和滅活纖維蛋白原、凝血因子n、v、忸及纖維蛋白溶酶原,干擾凝血功能；纖維蛋白原降解產(chǎn)物增多,抑制纖維蛋白原向纖維蛋

43、白 轉(zhuǎn)變,并干擾纖維蛋白的聚合. 溶栓治療可迅速溶解血栓和恢復(fù)肺組織灌注,逆轉(zhuǎn)右心衰竭,增加肺毛細(xì)血管血容量及降低病死率和復(fù)發(fā)率.歐美多項(xiàng)隨機(jī)臨床試驗(yàn)證實(shí),溶栓治療能夠快速改善肺血流動力學(xué)指標(biāo),提升患者早期生存率39-41.國內(nèi)一項(xiàng)大樣本回憶性研究也證實(shí),對急性PE患者用尿激酶或重組組織型纖溶酶原激活劑rt-PA 溶栓治療+抗凝治療總有效率96.6%,顯效率42.7%,病死率3.4%,顯著優(yōu)于對癥治療組和單純抗凝治療組 42.3.1臨床常用溶栓藥物及用法我國臨床上常用的溶栓藥物有尿激酶UK和重組組織型纖溶酶原激活劑阿替普酶rt-PA 兩種.1 尿激酶：2021年歐洲心臟病協(xié)會推薦方法為4:負(fù)荷

44、量4400 IU/kg,靜脈注射10 min,隨后以4400 IU/kg/h持續(xù)靜脈滴注1224 h ;或者采用2h溶栓方案：300萬IU 持續(xù)靜脈滴注2h.我國 急性肺栓塞尿激酶溶栓、栓復(fù)欣抗凝治療多中央臨床試驗(yàn)采用的方案是UK 20000 IU/kg/2h 靜脈滴注,總有效率為 86.1%,無大出血發(fā)生,方案平安、有效 和簡便易行43.本指南建議我國尿激酶治療急性PE的用法為：UK 20000 IU/kg/2h 靜脈滴注.2rt-PA : 2021年歐洲心臟病協(xié)會推薦方法為4: 100mg , 2h內(nèi)靜脈給予；或者按0.6 mg/kg給藥,靜脈注射15min.目前我國大多數(shù)醫(yī)院采用的方案是

45、 rt-PA 50-100mg 持 續(xù)靜脈滴注,無需負(fù)荷量. 2021年朝陽醫(yī)院王辰教授發(fā)表了我國 VTE研究組rt-PA治療急 性PE的臨床研究結(jié)果,共入選 118例急性PE患者,其中65例采用半量50mg 持續(xù)靜 脈滴注2h, 53例采用全量100mg 持續(xù)靜脈滴注2h,結(jié)果顯示半量rt-PA溶栓治療PE 與全量相比有效性相似且更平安, 尤其體重 65kg的患者出血事件明顯減少44.關(guān)于50mg 和100mg兩個劑量的療效比擬,目前尚無定論.本指南推薦rt-PA用法：50100 mg持續(xù)靜脈滴注2h,體重 65kg的患者給藥總劑量不應(yīng)超過1.5mg/kg .3.2禁忌證絕對禁忌證：1出血性

46、卒中；2 6個月內(nèi)缺血性卒中；3中樞神經(jīng)系統(tǒng)損傷或 腫瘤；4近3周內(nèi)重大外傷、手術(shù)或者頭部損傷；5 1個月內(nèi)消化道出血；6已知的出血高風(fēng)險患者.相對禁忌證：1 6個月內(nèi)短暫性腦缺血發(fā)作transient ischemic attack, TIA 發(fā)作；2 口服抗凝藥應(yīng)用；3妊娠,或分娩后1周；4不能壓迫止血部位的血管穿刺；5近期曾行心肺復(fù)蘇；6難于限制的高血壓收縮壓180 mm Hg ； 7 嚴(yán)重肝功能不全；8感染性心內(nèi)膜炎；9活動性潰瘍.值得注意的是,對于危及生命的高危PE患者,大多數(shù)禁忌癥應(yīng)視為相對禁忌癥.3.3溶栓時間窗肺組織氧供豐富,有肺動靜脈、支氣管動靜脈、肺泡內(nèi)換氣三重氧供,因此肺

47、梗死的發(fā)生率低,即使發(fā)生也相比照擬輕.PE溶栓治療的目的主要是盡早溶解血栓疏通血管,減輕血管內(nèi)皮損傷,降低慢性血栓栓塞性肺高壓的發(fā)生危險.因此,在急性PE起病48小時內(nèi)即開始行溶栓治療,能夠取得最大的療效,但對于那些有病癥的急性PE患者在614天內(nèi)行溶栓治療仍有一定作用.3.4溶栓治療過程中考前須知1 溶栓前應(yīng)行常規(guī)檢查：血常規(guī)、血型、APTT、肝腎功能、動脈血?dú)?、超聲心動圖、胸片、心電圖等作為基線資料,用以與溶栓后資料作比照以判斷溶栓療效.2備血,并向家屬交待病情,簽署知情同意書.3 使用尿激酶溶栓期間勿同時使用普通肝素,rt-PA溶栓時是否停用普通肝素?zé)o特殊 要求,輸注過程中可繼續(xù)應(yīng)用.4

48、 使用rt-PA溶栓時,可在第一小時內(nèi)泵入 50 mg觀察有無不良反響,如無那么在第二 小時內(nèi)序貫泵入另外 50 mg.在溶栓開始后每30分鐘做一次心電圖,復(fù)查動脈血?dú)?嚴(yán)密 觀察患者的生命體征.5 溶栓治療結(jié)束后,應(yīng)每 24h測定APTT,當(dāng)其水平低于基線值的 2倍或<80秒 時,開始標(biāo)準(zhǔn)的肝素治療.常規(guī)使用普通肝素或低分子量肝素治療.由于溶栓的出血風(fēng)險, 以及有時可能需要立即停用并逆轉(zhuǎn)肝素的抗凝效應(yīng),推薦溶栓治療后的數(shù)小時繼續(xù)給予普通肝素,然后可切換成低分子量肝素或者磺達(dá)肝癸鈉.如患者在溶栓開始前已接受低分子量肝素或磺達(dá)肝癸鈉,那么普通肝素輸注應(yīng)推遲至最近一劑低分子量肝素注射后12小

49、時每天2次給藥,或最近一劑低分子肝素或磺達(dá)肝癸鈉注射后24小時每天1次給藥.4. 外科血栓去除術(shù)1924年成功實(shí)施了第一例外科肺動脈血栓去除術(shù).近來,包括心臟外科醫(yī)生在內(nèi)的多學(xué) 科綜合團(tuán)隊(duì)再次將血栓去除術(shù)引入治療高危PE、選擇性的中高危 PE,尤其對于溶栓禁忌或失敗的患者.在血液動力學(xué)崩潰前,多學(xué)科迅速干預(yù)并實(shí)施個體化血栓去除術(shù),可使圍手術(shù)期的死亡率降低至 6%或更低.術(shù)前溶栓增加了出血風(fēng)險,但不是外科血栓去除術(shù)的絕對 禁忌癥.系列結(jié)果說明,術(shù)后患者存活率、WHO功能分級和生活質(zhì)量均獲得提升.5. 經(jīng)皮導(dǎo)管介入治療介入治療可去除肺動脈及主要分支內(nèi)的血栓,促進(jìn)右心室功能恢復(fù),改善病癥和存活率.

50、對于有溶栓絕對禁忌癥的患者,介入方法包括：1 豬尾導(dǎo)管或球囊導(dǎo)管進(jìn)行血栓碎裂；2液壓導(dǎo)管裝置進(jìn)行血栓流變?nèi)芙猓?抽吸導(dǎo)管進(jìn)行血栓抽吸；4 血栓旋切.對于沒有溶栓禁忌癥的患者,可同時經(jīng)導(dǎo)管溶栓或者機(jī)械搗栓根底上藥物溶栓.匯總35項(xiàng)介入治療的非隨機(jī)研究資料說明,在納入的594例患者中,介入治療的臨床成功率為87%45.由于67%的患者同時接受了輔助局部溶栓治療,單純導(dǎo)管機(jī)械性干預(yù)本 身的作用難以確定.介入相關(guān)并發(fā)癥的發(fā)生率約2%,包括右心室衰竭惡化導(dǎo)致的死亡、遠(yuǎn)端栓塞、肺動脈穿孔并肺出血、體循環(huán)出血、心包填塞、心臟傳導(dǎo)阻滯或心動過緩、溶血、 比照劑腎病以及穿刺并發(fā)癥.6. 靜脈濾器不推薦PE患者常

51、規(guī)植入下腔靜脈濾器川, A.在有抗凝藥物絕對禁忌癥以及接受足 夠強(qiáng)度抗凝治療后復(fù)發(fā)的PE患者,可以選擇靜脈濾器植入n a , C.觀察性研究說明,靜脈濾器植入可以減少 PE急性期病死率,但增加 VTE復(fù)發(fā)風(fēng)險46.尚無證據(jù)支持對近端靜脈有漂浮血栓的患者常規(guī)植入靜脈濾器.永久性下腔靜脈濾器的并發(fā)癥較少導(dǎo)致死亡,但很常見,早期并發(fā)癥包括插入部位血栓, 發(fā)生率可到達(dá)10%.上腔靜脈濾器植入有導(dǎo)致嚴(yán)重的心包填塞的風(fēng)險.晚期并發(fā)癥包括約 20%的DVT復(fù)發(fā)和高達(dá)40%血栓后綜合征.無論是否應(yīng)用抗凝劑及抗凝時程長短,5年后下腔靜脈堵塞的發(fā)生率約 22% , 9年后約33%.非永久性下腔靜脈濾器分為臨時性和

52、可回收性,臨時性濾器必須在數(shù)天內(nèi)取出,而可回收性濾器可放置更長時間.植入非永久性濾器后,一旦抗凝劑可以平安使用 建議盡早取出.長期留置的晚期并發(fā)癥發(fā)生率10%以上,包括濾器移位、傾斜、變形、腔靜脈穿孔、濾器斷裂、碎片栓塞以及裝置本身血栓形成.7. 早期出院和家庭治療篩選不良事件風(fēng)險低的急性PE患者早期出院和行院外治療.PESI是迄今最為有效的多風(fēng)險預(yù)測模型.低 PESI分級I級或n級可作為急性 PE患者進(jìn)行家庭治療的標(biāo)準(zhǔn) 47. 簡化版的PESI sPESI 對于鑒別低危 PE具有很高的敏感性,但在選擇早期出院和家庭 治療患者方面的價值尚缺乏直接的證據(jù).NT-proBNP可用于選擇適于家庭治療

53、患者48,臨床評估為低危 PE、同時NT-proBNP水平<500pg/mL的152例患者中,經(jīng) 3個月隨訪,無一例發(fā)生死亡、VTE復(fù)發(fā)或大出血.8. 治療策略急性PE治療策略的推薦流程見圖 4.1 合并休克或低血壓的 PE 高危PE: PE患者出現(xiàn)休克或低血壓時住院期間死亡 風(fēng)險極高,尤其在入院后最初數(shù)小時內(nèi).給予血液動力學(xué)和呼吸支持,起始抗凝首選靜脈普通肝素.直接再灌注治療,尤其全身溶栓,是高危PE患者治療的最正確選擇I,B.有溶栓禁忌或溶栓失敗伴血液動力學(xué)不穩(wěn)定的患者,可行外科血栓去除術(shù)I, C.對全量全身溶栓有禁忌或溶栓失敗者,也可行經(jīng)皮導(dǎo)管介入治療na, C.2不伴休克或低血壓

54、的 PE 中?；虻臀?PE:不推薦常規(guī)全身溶栓治療川, B. 除合并嚴(yán)重腎功能不全患者外,皮下注射低分子量肝素或磺達(dá)肝癸鈉是大多數(shù)不伴血液動力 學(xué)障礙的急性PE患者治療的最正確選擇.PE確診后,應(yīng)采用有效的臨床評分進(jìn)行風(fēng)險評估推薦PESI或sPESI,見表4和危險分層n b,B.中?；颊?應(yīng)行超聲心動圖或CT肺動脈造影評估右心室功能并進(jìn)行肌鈣蛋白檢測,以進(jìn)一步危險分層nb, b.對中高危患者,應(yīng)嚴(yán)密監(jiān)測,以及早發(fā)現(xiàn)血液動力學(xué)失代償,一旦出現(xiàn)即啟動補(bǔ)救性再灌注治療I, B;對中低?；颊?建議給予抗凝治療.PESI分級為I級或II級以及sPESI評分為0的低危患者,可考慮早期出院和家庭治療.三抗凝治療時程PE患者抗凝治療的目的在于預(yù)防VTE復(fù)發(fā).目前證據(jù)說明：1 PE患者應(yīng)接受至少3個月的抗凝治療；2 6或12個月后停止抗凝治療與 3個月后停止抗凝治療相比,PE復(fù)發(fā)風(fēng)險相似；3 長期抗凝降低約 90%的VTE復(fù)發(fā)風(fēng)險,但這一獲益被每年1%以上的大出血風(fēng)險所抵消.因此,抗凝治療的時程應(yīng)因人而異.1.誘發(fā)型PEVTE可被一些暫時性或可逆性危險因素,如手術(shù)、創(chuàng)傷、制動、妊娠、口服避孕藥或激 素替代治療所誘發(fā),稱為誘發(fā)型PE.對于此類PE患者,如果暫時