休克復(fù)蘇的容量管理

1、休克復(fù)蘇的容量管理內(nèi)容提要?休克的本質(zhì)及分類休克的病理生理不同休克類型的血流動力學(xué)監(jiān)測、評估休克的液體選擇不同休克類型管理基本點血管活性藥物的應(yīng)用損傷控制性復(fù)蘇一 休克的本質(zhì)與分類?休克是全身有效循環(huán)血量明顯下降，引起組織器官灌注量急劇減少，導(dǎo)致組織細胞缺氧以及器官功能障礙的臨床病理生理過程。休克?血流動力學(xué)特征：有效循環(huán)血量明顯降低和器官組織低灌注本質(zhì)：組織細胞缺氧結(jié)果：多器官功能障礙綜合征（MODS）休克? 總是有原發(fā)病的表現(xiàn)? 可以伴隨低血壓表現(xiàn)? 組織灌注不足以滿足組織對氧的需求? 伴隨著低灌注，其臨床表現(xiàn)可有：精神癥狀；少尿；（乳酸性）酸中毒等休克的分類?病因分類：低血容量性休克心源

2、性休克感染性休克過敏性休克神經(jīng)源性休克內(nèi)分泌性休克?血流動力學(xué)分類：低血容量性休克心源性休克分布性休克梗阻性休克各型休克的血流動力學(xué)特點低血容量性休克特征：?原因：外源性（顯性）和/或內(nèi)源性（不顯性）容量丟失?心排血量減少前負荷減少，充盈壓降低體循環(huán)阻力（代償性）增加2020/7/13分布性休克特征：?包括感染性、神經(jīng)源性、過敏性休克與急性腎上腺皮質(zhì)功能不全，最常見感染性休克?心排血量正?；蛟黾忧柏摵?充盈壓正?；蚪档腕w循環(huán)阻力減少2020/7/13心原性休克特征：?心肌收縮功能下降，心泵功能衰竭前負荷或充盈壓增加每搏心排血量減少，心排血量減少?體循環(huán)阻力（代償性）增加2020/7/13梗阻性

3、休克特征：?常見于心包縮窄或填塞、張力性氣胸、肺動脈栓塞及主動脈夾層動脈瘤等。?心排血量減少體循環(huán)阻力（代償性）增加前負荷或充盈壓隨病因而不同2020/7/13二 休克的病理生理?微循環(huán)改變代謝異常臟器繼發(fā)性損害2020/7/13正常微循環(huán)2020/7/13微循環(huán)缺血期：少灌少流2020/7/13微循環(huán)淤血期：多灌少流2020/7/13彌漫性血管內(nèi)凝血期：不流不灌2020/7/13代謝異常?代謝異常：由于組織灌注不足和細胞缺氧，體內(nèi)的無氧糖酵解過程成為能量的主要途徑，能量供給不足?代謝性酸中毒：由于微循環(huán)障礙和對乳酸的代謝能力下降，體內(nèi)乳酸不斷堆積，出現(xiàn)乳酸性酸中毒2020/7/13內(nèi)臟繼發(fā)性

4、損害?肺：急性呼吸窘迫綜合征（ ALI/ARDS）腎：急性腎功能損害?心：缺血再灌注損傷腦：意識障礙肝：肝功能不全胃腸道：粘膜缺血、菌群移位，最早出現(xiàn) /最遲恢復(fù)182020/7/13低血容量的危害?循環(huán)血容量降低循環(huán)血容量降低靜脈回流減少靜脈回流減少心臟前心臟前負荷降低負荷降低心輸出量減少心輸出量減少組織低灌注組織低灌注循環(huán)血容量降低循環(huán)血容量降低微循環(huán)妥協(xié)微循環(huán)妥協(xié)障礙障礙多臟器衰竭多臟器衰竭器官功能器官功能?液 體 復(fù) 蘇 的 目 的維持血管內(nèi)液體量維持血管內(nèi)液體量?恢復(fù)有效的組織灌注恢復(fù)有效的組織灌注?重建并維持組織氧需與氧供間的平衡重建并維持組織氧需與氧供間的平衡?三 休克復(fù)蘇的監(jiān)測

5、與評估傳統(tǒng)臨床監(jiān)測指標血乳酸SVO2 /ScVO2局部組織灌注指標微循環(huán)障礙影像監(jiān)測2020/7/131.傳統(tǒng)臨床監(jiān)測指標血壓心率尿量神志毛細血管充盈狀態(tài)皮膚灌注傳統(tǒng)臨床監(jiān)測指標50%85%達到傳統(tǒng)指標后的休克患者仍然存在組織低灌注，最終仍可能導(dǎo)致患者MODS、死亡Scalea TM,et al. Crit Care Med. 1994;20:1610-1615.傳統(tǒng)臨床指標對于指導(dǎo)低血容量休克治療有一定的臨床意義，但是不宜作為復(fù)蘇的終點目標（級 ）低血容量休克復(fù)蘇指南(中華醫(yī)學(xué)會重癥醫(yī)學(xué)分會2007)傳統(tǒng)臨床指標-壓力?中心靜脈壓(CVP)和肺動脈楔壓(PAWP)傳統(tǒng)臨床指標-壓力?CVP/

6、PAWP是壓力指標,不能反應(yīng)組織灌注/缺氧即使在健康志愿者中,CVP和PAWP也與心室充盈程度無必然關(guān)聯(lián)因此,單一CVP和PAWP測量值的價值有限正常值?Kumar A,Crit Care Med. 2004;32:691-699.基本公認的一些事實基本公認的一些事實?中心靜脈壓力不能可靠反映右心室舒張末期容積中心靜脈壓力不能可靠反映右心室舒張末期容積肺動脈楔壓不能可靠反映左心室舒張末期容積肺動脈楔壓不能可靠反映左心室舒張末期容積中心靜脈壓力和肺動脈楔壓都不能可靠預(yù)測快速容量治療是否能夠顯中心靜脈壓力和肺動脈楔壓都不能可靠預(yù)測快速容量治療是否能夠顯著增加心輸出量著增加心輸出量常規(guī)物理檢查不能準

7、確了解心輸出量常規(guī)物理檢查不能準確了解心輸出量中心靜脈壓力和肺動脈楔壓都不能可靠預(yù)測肺水腫的進展程度中心靜脈壓力和肺動脈楔壓都不能可靠預(yù)測肺水腫的進展程度正常的平均動脈壓不一定說明心輸出量正常正常的平均動脈壓不一定說明心輸出量正常正常的氧供給測量值不一定說明器官灌注充分正常的氧供給測量值不一定說明器官灌注充分混合血氧飽和度不能可靠反映器官灌注混合血氧飽和度不能可靠反映器官灌注氧消耗的變化不能可靠反映氧消耗的變化不能可靠反映“氧債氧債”肺動脈楔壓與肺毛細血管壓力不完全相同肺動脈楔壓與肺毛細血管壓力不完全相同容量治療成為循環(huán)支持重要內(nèi)容容量治療成為循環(huán)支持重要內(nèi)容?確保滿意的確保滿意的CO是為了確

8、保重要臟器充分的是為了確保重要臟器充分的灌注，是循環(huán)支持治療的主要目標之一灌注，是循環(huán)支持治療的主要目標之一提高每搏量是提高提高每搏量是提高CO最有效的途徑。治療最有效的途徑。治療上應(yīng)首先調(diào)整心臟的前負荷上應(yīng)首先調(diào)整心臟的前負荷MAP=COSVRSVR前負荷前負荷HRHRSVSV后負荷后負荷心臟功能：心臟功能：心肌心肌瓣膜瓣膜傳導(dǎo)傳導(dǎo)心包心包指 標 判 定明確并定量液體缺失或提示液體缺失的指標明確并定量液體缺失或提示液體缺失的指標?最常見的是最常見的是低血壓或心動過速低血壓或心動過速其次是其次是少尿少尿，其可能提示腎臟低灌注或組織灌注明顯降，其可能提示腎臟低灌注或組織灌注明顯降低低皮膚灌注皮膚

9、灌注，尤其是肢端很可能是有用的臨床指標，但除了，尤其是肢端很可能是有用的臨床指標，但除了監(jiān)測腳趾溫度和舌下監(jiān)測腳趾溫度和舌下PCO2外很難在床邊定量監(jiān)測外很難在床邊定量監(jiān)測乳酸乳酸是很好的反應(yīng)無氧代謝的指標，因此用于判斷組織低是很好的反應(yīng)無氧代謝的指標，因此用于判斷組織低灌注的嚴重程度，但在液體治療過程中，當(dāng)組織低灌注得灌注的嚴重程度，但在液體治療過程中，當(dāng)組織低灌注得以糾正時，其不能作為即時反應(yīng)的指標以糾正時，其不能作為即時反應(yīng)的指標液體治療的最終目標是維持組織灌注和細胞氧合！?組織灌注指標：組織灌注指標：?局部指標局部指標：心肌缺血尿量、Bun、Cr神志變化轉(zhuǎn)氨酶、膽紅質(zhì)及乳酸脫氫酶變化凝

10、血時間胃粘膜或舌下Pco2變化全身指標全身指標：血乳酸混合靜脈血氧飽和度液體治療的最終目標是維持組織灌注和細胞氧合！灌注改善的指標：灌注改善的指標：?臨床指標：肢端溫度、皮膚色澤彈性、毛細血管再充盈速度、尿量等靜態(tài)指標：MAP、充盈壓流量：肺動脈插管、多普勒、阻抗等組織灌注監(jiān)測：ABG/乳酸、組織氧合、組織 PH值等聯(lián)合應(yīng)用常用血流動力學(xué)監(jiān)測?臨床：心率、血壓、脈壓、尿量、被動腿抬高臨床：心率、血壓、脈壓、尿量、被動腿抬高無創(chuàng)：無創(chuàng)：ECG、超聲心動圖、胸腔阻抗法、超聲心動圖、胸腔阻抗法有創(chuàng)：動脈插管（動脈壓）、肺動脈插管（右房有創(chuàng)：動脈插管（動脈壓）、肺動脈插管（右房壓、肺動脈壓、肺動脈楔壓

11、）、中心靜脈插管（壓、肺動脈壓、肺動脈楔壓）、中心靜脈插管（中心靜脈壓）、脈搏指示劑連續(xù)心排量（中心靜脈壓）、脈搏指示劑連續(xù)心排量（ PiCCO）監(jiān)測）監(jiān)測血流動力學(xué)的“ 焦點問題焦點問題”?代表前負荷與評估液體反應(yīng)性的指標代表前負荷與評估液體反應(yīng)性的指標?液體反應(yīng)性概念液體反應(yīng)性概念： 擴容治療后如果能觀察到心擴容治療后如果能觀察到心率下降、血壓上升、尿量增加、循環(huán)改善則提率下降、血壓上升、尿量增加、循環(huán)改善則提示擴容治療有效，液體反應(yīng)性好示擴容治療有效，液體反應(yīng)性好?COCO的測量及進展的測量及進展微循環(huán)及組織灌注和氧合的監(jiān)測微循環(huán)及組織灌注和氧合的監(jiān)測容量負荷試驗（補液試驗）容量負荷試驗

12、（補液試驗）心衰患者: 100-200ml?感染性休克患者：500ml?目前臨床最常用的判斷液體反應(yīng)性的方法。?在監(jiān)測CVP、PAWP擴容治療時，遵循“25” ，“37” 法則。?發(fā)生有肺水腫的風(fēng)險。被動抬腿（PLR ）試驗?PLRT是一種可逆性的 補液試驗, 可重復(fù)性。?將體位從半臥位變?yōu)橄轮Ц?5度，觀察血流動力學(xué)變化?簡單易行?相當(dāng)于靜脈輸入300-500ml鹽水，但避免了液體過負荷的風(fēng)險?不受自主呼吸和心律失常影響。臨床上如何判斷前負荷？臨床上如何判斷前負荷？?目前尚不存在準確評價前負荷的黃金指標。目前尚不存在準確評價前負荷的黃金指標。?需要綜合所能得到指標和臨床資料進行個體需要綜合

13、所能得到指標和臨床資料進行個體化判斷?；袛?。?靜態(tài)前負荷指標的動態(tài)監(jiān)測仍是最基本手段靜態(tài)前負荷指標的動態(tài)監(jiān)測仍是最基本手段。？362.血乳酸?乳酸是體內(nèi)糖代謝的中間產(chǎn)物，主要由紅細胞、橫紋肌和腦組織產(chǎn)生，血液中的乳酸濃度主要取決于肝臟及腎臟的合成速度和代謝率。在某些病理情況下（如呼吸衰竭或循環(huán)衰竭時），可引起組織缺氧，由于缺氧可引起體內(nèi)乳酸升高。另外，體內(nèi)葡萄糖代謝過程中，如糖酵解速度增加，劇烈運動、脫水時，也可引起體內(nèi)乳酸升高。體內(nèi)乳酸升高可引起乳酸中毒。檢查血乳酸水平，可提示潛在疾病的嚴重程度。血乳酸-推薦意見21：動脈血乳酸恢復(fù)正常的時間和血乳酸清除率與低血容量休克病人的預(yù)后密切相關(guān)，

14、復(fù)蘇效果的評估應(yīng)參考這兩項指標。（C級 ）低血容量休克復(fù)蘇指南(中華醫(yī)學(xué)會重癥醫(yī)學(xué)分會2007)血清乳酸濃度恢復(fù)正常時間與病人死亡率密切相關(guān)?24小時內(nèi)恢復(fù)正常者，生存率為1002448小時為7848小時僅為14Coast TJ,Smith JE, Lockey D,et al.Early increase in blood lactate followinginjuryJ.JR Army Med Corps,2002,148(2):140-1433. SVO2 /ScVO2 全身組織是否缺氧: -是休克更為敏感的監(jiān)測指標氧需要OXYGENDEMAND氧耗OXYGENCONSUMPTION氧輸

15、送OXYGENDELIVERY40Venous Oxygen Delivery750 ml/min20 vol % = 20 SvO2 = 75%Arterial Oxygen Delivery5 L/minute25%Oxygen Consumption1000 ml/min250 ml/min41ml/dlVenous Oxygen Delivery750 ml/min20 vol % = 20 ml/dlSvO2 = 75%Arterial Oxygen Delivery25%5 L/minuteOxygen Consumption1000 ml/min250 ml/minVenous

16、Oxygen Delivery750 ml/min20 vol % = 20 ml/dlSvO2 = 75%Arterial Oxygen Delivery25%5 L/minuteOxygen Consumption1000 ml/min250 ml/minVenous Oxygen Delivery750 ml/min20 vol % = 20 ml/dlSvO2 = 75%25%Arterial Oxygen Delivery5 L/minuteOxygen Consumption1000 ml/min250 ml/minVenous Oxygen Delivery750 ml/min2

17、0 vol % = 20 ml/dlSvO2 = 75%Arterial Oxygen Delivery25%5 L/minuteOxygen Consumption1000 ml/min250 ml/minVenous Oxygen Delivery750 ml/min20 vol % = 20 ml/dlSvO2 = 75%Arterial Oxygen Delivery25%5 L/minuteOxygen Consumption1000 ml/min250 ml/minVenous Oxygen Delivery750 ml/min20 vol % = 20 ml/dlSvO2 = 7

18、5%Arterial Oxygen Delivery25%5 L/minuteOxygen Consumption1000 ml/min250 ml/min4.局部組織灌注指標?pHi和PgCO2pHi反映內(nèi)臟或局部組織的灌流狀態(tài)，對休克具有早期預(yù)警意義，與低血容量休克患者的預(yù)后具有相關(guān)性PgCO2或P(g-a)CO2值越大,組織缺血越嚴重局部組織灌注指標?一項sepsis大樣本前瞻性研究卻發(fā)現(xiàn) ,即使維持胃黏膜pHi大于7.30,病死率也未獲得顯著降低(38.5%vs39.6%)。?盡管測定pHi可以了解組織氧合,但是能否作為休克病人指導(dǎo)治療的指標尚不確定GOMERSALLC D. Crit

19、 Care Med,2000，28:607-614.5.微循環(huán)障礙直接證據(jù)正交偏振光譜成像(OPS)微循環(huán)監(jiān)測微循環(huán)監(jiān)測OPS(正交極化光譜圖像正交極化光譜圖像)/SDF(旁流暗場旁流暗場)光源轉(zhuǎn)換為550nm血紅蛋白為吸光點天然造影劑正交偏振光譜成像(OPS)正常52直接證據(jù)正交偏振光譜成像(OPS)休克53四 休克的液體選擇晶體液膠體液林格氏液生理鹽水白蛋白血漿?明膠羥乙基淀粉右旋糖苷改良液體明膠HES200/0.5尿聯(lián)明膠聚明膠肽HES130/0.4天然膠體人工膠體54液體種類?膠體液在血管內(nèi)維持時間膠體液在血管內(nèi)維持時間長，更有效擴容。長，更有效擴容。?2004年年SAFE試驗結(jié)果接受

20、試驗結(jié)果接受4%白蛋白和晶體液患者死白蛋白和晶體液患者死亡率無差異。亡率無差異。?2004年一項年一項Meta分析指出分析指出低蛋白血癥可以增加發(fā)病低蛋白血癥可以增加發(fā)病率，危重病人輸入白蛋白率，危重病人輸入白蛋白可以降低并發(fā)癥?？梢越档筒l(fā)癥。?人工膠體價格稍便宜，擴人工膠體價格稍便宜，擴容效果優(yōu)于晶體，但副作容效果優(yōu)于晶體，但副作用不容忽視：凝血、過敏、用不容忽視：凝血、過敏、腎功能、蓄積腎功能、蓄積?晶體價格便宜，但用量晶體價格便宜，但用量大，有引起組織水腫風(fēng)險大，有引起組織水腫風(fēng)險液體種類?晶膠體選擇仍是目前爭論話題晶膠體選擇仍是目前爭論話題臨床選擇上應(yīng)個體化，參考以下因素：臨床選擇上

21、應(yīng)個體化，參考以下因素：潛在疾病潛在疾病丟失的液體種類丟失的液體種類循環(huán)衰竭的嚴重程度循環(huán)衰竭的嚴重程度血清白蛋白濃度血清白蛋白濃度出血的風(fēng)險出血的風(fēng)險然而！過度液體復(fù)蘇降低每搏量Schematic representation of the response of stroke volumeto an increase in intravascular volume.液體過負荷增加死亡率液體過負荷增加死亡率Vaara et al. Critical Care 2012, 16:R197過度液體復(fù)蘇的危害?急性心功能不全發(fā)作急性心功能不全發(fā)作組織水腫：氧輸送障礙，代謝產(chǎn)物排出時間延長組織水腫：

22、氧輸送障礙，代謝產(chǎn)物排出時間延長?肺水腫：動脈肺水腫：動脈-肺泡氧梯度增加肺泡氧梯度增加全身乏氧全身乏氧腸粘膜水腫：胃腸道功能障礙腸粘膜水腫：胃腸道功能障礙腸內(nèi)營養(yǎng)使用障礙腸內(nèi)營養(yǎng)使用障礙腸道菌群腸道菌群易位易位多臟器功能障礙多臟器功能障礙?低蛋白：吻合口裂開低蛋白：吻合口裂開凝血功能障礙凝血功能障礙高氯性代謝性酸中毒高氯性代謝性酸中毒-危重病人發(fā)病率和死亡率增加危重病人發(fā)病率和死亡率增加過度液體復(fù)蘇的危害?既往存在心肺疾病患者更易發(fā)生并發(fā)癥既往存在心肺疾病患者更易發(fā)生并發(fā)癥左室功能障礙的病人，小量鹽溶液（10ml/kg）即可引起機體功能明顯下降：彌散功能降低肺泡-毛細血管膜傳遞能力下降呼氣峰

23、流速下降Puri S, Dutka DP, Baker L, et al. Acute saline infusion reduces alveolar-capillary membrane conductance and increases airflow obstruction in patients with left ventricular dysfunction. Circulation 1999;99:1190 6.液體治療應(yīng)注意的問題誤區(qū)誤區(qū)1中心靜脈壓高應(yīng)停止液體治療中心靜脈壓高應(yīng)停止液體治療任何水平對充盈壓的監(jiān)測均不能可靠的預(yù)測機體對任何水平對充盈壓的監(jiān)測均不能可靠的預(yù)測機體

24、對液體治療的反應(yīng)。在液體治療過程中由于對交感系統(tǒng)刺激液體治療的反應(yīng)。在液體治療過程中由于對交感系統(tǒng)刺激的減少，充盈壓還有可能會下降。的減少，充盈壓還有可能會下降。Diebel L, Wilson RF, Heins J, et al: Enddiastolic volume versus pulmonary artery wedge pressure in evaluating cardiac preload in trauma patients. J Trauma 1994; 37:950 955Tavernier B, Makhotine O, Lebuffe G, et al: Syst

25、olic pressure variation as a guide to fluid therapy in patients with sepsis-induced hypotension. Anesthesiology 1998; 89:13131321液體治療應(yīng)注意的問題誤區(qū)誤區(qū)2胸片上有肺水腫跡象時應(yīng)停止液體治療胸片上有肺水腫跡象時應(yīng)停止液體治療肺水腫可能代表了液體過負荷，但也可能引起低血肺水腫可能代表了液體過負荷，但也可能引起低血容量。肺水腫并不是輸液的絕對禁忌證。如果影像學(xué)變化容量。肺水腫并不是輸液的絕對禁忌證。如果影像學(xué)變化是由于急性心源性肺水腫引起，液體外滲到組織間隙和肺是由于

26、急性心源性肺水腫引起，液體外滲到組織間隙和肺泡，減少了血漿容量進而減少了全血容量。逐步輸入液體泡，減少了血漿容量進而減少了全血容量。逐步輸入液體實際上可以逆轉(zhuǎn)低血容量甚至低血容量休克。實際上可以逆轉(zhuǎn)低血容量甚至低血容量休克。Figueras J, Weil MH: Hypovolemia and hypotension complicating management of acute cardiogenic pulmonary edema. Am J Cardiol 1979; 44:13491355液體治療應(yīng)注意的問題誤區(qū)誤區(qū)3因為病人在短時間內(nèi)接受了大量液體，應(yīng)停止液因為病人在短時間內(nèi)接受

27、了大量液體，應(yīng)停止液體治療體治療問題在于已經(jīng)輸入的液體是不足量還是過度。應(yīng)根據(jù)病人在限定時期內(nèi)對液體治療真實的反應(yīng)，而不是以前接受的液體量來決定是否需要繼續(xù)液體治療。Jean-Louis Vincent, Max Harry Weil. Fluid challenge revisited. Crit Care Med. 2006; 34: 1333-1337液體治療應(yīng)注意的問題誤區(qū)誤區(qū)4心動過速是由于液體不足所致，應(yīng)立即開始液體心動過速是由于液體不足所致，應(yīng)立即開始液體治療治療心動過速有多種原因，并不是開始液體治療的特異心動過速有多種原因，并不是開始液體治療的特異性指征。應(yīng)激、周圍環(huán)境溫度高、

28、實質(zhì)性心臟病、藥物尤性指征。應(yīng)激、周圍環(huán)境溫度高、實質(zhì)性心臟病、藥物尤其是其是- -腎上腺素能激動劑均可以引起心動過速。然而，腎上腺素能激動劑均可以引起心動過速。然而，如果的確存在容量不足，立即進行液體治療是合適的，而如果的確存在容量不足，立即進行液體治療是合適的，而且很可能會降低心率。且很可能會降低心率。Jean-Louis Vincent, Max Harry Weil. Fluid challenge revisited. Crit Care Med. 2006; 34: 1333-1337液體治療應(yīng)注意的問題誤區(qū)誤區(qū)5為排除潛在低血容量，輸液使為排除潛在低血容量，輸液使 CVP達到達到

29、12mmHg中心靜脈壓或肺動脈楔嵌壓并不能真實反映血管內(nèi)中心靜脈壓或肺動脈楔嵌壓并不能真實反映血管內(nèi)液體是否充足。其準確性和可靠性受零點參考值、后負荷液體是否充足。其準確性和可靠性受零點參考值、后負荷、胸腔內(nèi)壓增加（尤其正壓機械通氣的病人）的影響。且、胸腔內(nèi)壓增加（尤其正壓機械通氣的病人）的影響。且血管內(nèi)容量和壓力間并沒有線形相關(guān)性（血管本身有強大血管內(nèi)容量和壓力間并沒有線形相關(guān)性（血管本身有強大的收縮和舒張功能）。的收縮和舒張功能）。如果在液體治療過程中右心充盈壓沒有增加，此時如果在液體治療過程中右心充盈壓沒有增加，此時可以繼續(xù)輸液直至低灌注的體征得到糾正；另一方面，如可以繼續(xù)輸液直至低灌注

30、的體征得到糾正；另一方面，如果隨輸液動脈壓和果隨輸液動脈壓和CO沒有增加，則繼續(xù)進行液體治療的沒有增加，則繼續(xù)進行液體治療的指征不足。指征不足。如果大量輸液后如果大量輸液后CVP不變、降低或變化值不足不變、降低或變化值不足2mmHg，提示可以繼續(xù)液體治療。，提示可以繼續(xù)液體治療。Jean-Louis Vincent, Max Harry Weil. Fluid challenge revisited. Crit Care Med. 2006; 34: 1333-1337五 不同休克類型管理基本點低血容量性休克心源性休克分布性休克梗阻性休克?低血容量性休克管理基本點?液體復(fù)蘇為主 -晶體液/膠體

31、液晶體液的初始選擇 :?乳酸林格氏液/生理鹽水(注意高氯性酸中毒)?根據(jù)液體丟失情況選擇液體 (血與血制品 ,晶體液/膠體液)通常僅在足夠的液體復(fù)蘇后仍存在低血壓，或者輸液還未開始的嚴重低血壓患者，才考慮血管活性藥與正性肌力藥?5%葡萄糖不推薦用于液體復(fù)蘇治療。2020/7/1367心原性休克管理基本點? 如果低血壓較嚴重(SP80mmHg)可使用血管收縮藥提高主動脈（舒張）灌注壓? 如果血壓允許，減少前后負荷以改善低氧? 適時邀請心臟?？茣\分布性休克管理基本點?有效循環(huán)容量復(fù)蘇容量復(fù)蘇后仍有低血壓者,使用血管活性藥物/血管加壓素?MAP 60 mm Hg時,可使用血管加壓素病因治療2020

32、/7/13感染性休克早期(6H)復(fù)蘇目標平均動脈壓（MAP）65mmHg尿量0.5ml/kg/hr中心靜脈壓（CVP）812mmHg混合靜脈氧飽和度（SvO2） 70%2020/7/13梗阻性休克管理基本點病因治療，解除梗阻? 心包穿刺? 胸腔穿刺/引流? 肺梗治療臨時有益措施? 液體治療? 血管活性藥物/血管加壓素六 血管活性藥物（1）?常用的血管活性藥物包括：?去甲腎上腺素(0.01-1.5 ?g/kg/min) ?多巴胺(2-20 ?g/kg/min) ?多巴酚丁胺(2-20?g/kg/min) ?腎上腺素(0.02-0.5?g/kg/min) ?血管加壓素(1-2mg/day) 液體治

33、療的基礎(chǔ)上，選用血管活性藥物2020/7/13血管活性藥物（2）?血管加壓素能減少其它血管活性藥物的用量，但增加后負荷，只在休克難以逆轉(zhuǎn)時使用?多巴酚丁胺既可以增加氧輸送，同時也增加氧消耗，因此一般用于經(jīng)過液體復(fù)蘇后，心臟泵功能需要改善的休克病人2020/7/13其它?小劑量激素?小劑量激素不改善感染性休克患者的預(yù)后，但可以縮短糾正休克的時間?控制血糖(6-10mmol/L)肺保護通氣策略（6ml/kg）鎮(zhèn)靜與鎮(zhèn)痛預(yù)防應(yīng)激性潰瘍預(yù)防深靜脈血栓2020/7/13休克的治療目標?逆轉(zhuǎn)并防止組織/器官低灌注?增加氧輸送使之滿足需求?改善血氧含量?改善心排血量和血壓七 損傷控制性復(fù)蘇?2006年由美國陸軍研究所Dubick博士首次提出強調(diào)大量失血病人在一入醫(yī)院時，就應(yīng)立即同時處理凝血機制異常、代謝性酸中毒和低體溫。J Trauma, 2