病理生理課件 心功能不全

1、病理生理課件病理生理課件15 15 第十五章第十五章 心功能心功能不全不全 心功能不全和心力衰竭心功能不全和心力衰竭 心功能不全（cardiac insufficiency）：指各種原因引起的心臟結(jié)構(gòu)和功能改變，使心室泵血量和（或）充盈功能低下，以至不能滿(mǎn)足組織代謝需要的病理生理過(guò)程，在臨床上表現(xiàn)為呼吸困難、水腫及靜脈壓升高等靜脈淤血及心排血量減少的綜合征。 心力衰竭 （heart failure） ：指心功能不全的失代償階段。 充血性心力衰竭（congestive heart failure）：指由于鈉水儲(chǔ)留和血容量增加，出現(xiàn)心腔擴(kuò)大，靜脈淤血及組織水腫。 知識(shí)回顧知識(shí)回顧 影響心輸出量的基

2、本因素：心室前負(fù)荷、心室后負(fù)荷、心肌收縮性和心率。 前負(fù)荷（preload） ：是指心臟收縮前所承受的負(fù)荷，相當(dāng)于心室舒張末期容量，又稱(chēng)容量負(fù)荷。 后負(fù)荷（afterload）：是指心室射血所要克服的阻力，即心臟收縮時(shí)所承受的阻力負(fù)荷，又稱(chēng)壓力負(fù)荷。 心力儲(chǔ)備（cardiac reserve）：生理?xiàng)l件下，心臟的泵血量能夠適應(yīng)機(jī)體不同水平的代謝需求，表現(xiàn)為心輸出量可隨機(jī)體代謝率的增高而增加。 心肌收縮性降低 心臟負(fù)荷過(guò)重 心室舒張及充盈受限心功能不全的病因心功能不全的病因表表13-1 13-1 常見(jiàn)心功能不全的病因常見(jiàn)心功能不全的病因心肌收縮性降低 容量負(fù)荷過(guò)重 壓力負(fù)荷過(guò)重心室舒張及充盈受限

3、心肌缺血、梗死 瓣膜關(guān)閉不全 高血壓左心室肥厚心肌炎房室間隔缺損 主動(dòng)脈縮窄限制性心臟病擴(kuò)張性心肌病主動(dòng)脈瓣狹窄心室纖維化藥物毒性肺動(dòng)脈高壓肺源性心臟病 感染感染 水、電解質(zhì)代謝和酸堿平衡紊亂水、電解質(zhì)代謝和酸堿平衡紊亂 心律失常心律失常 妊娠與分娩妊娠與分娩 勞累、氣溫變化、情緒波動(dòng)、洋地黃中毒、外傷勞累、氣溫變化、情緒波動(dòng)、洋地黃中毒、外傷與手術(shù)等與手術(shù)等 心功能不全的誘因心功能不全的誘因 發(fā)熱時(shí)交感神經(jīng)興奮，增加心率和心肌耗氧量。 致病微生物及其產(chǎn)物可以直接損傷心肌。 如果合并呼吸道病變，如支氣管痙攣、黏膜充血、水腫等，使肺循環(huán)阻力增大，右心室負(fù)荷加重。 心功能不全的誘因心功能不全的誘因

4、感染感染感染誘發(fā)心力衰竭的機(jī)制主要有：感染誘發(fā)心力衰竭的機(jī)制主要有： 過(guò)量、過(guò)快輸液：可使血容量增加，加重心臟前負(fù)荷而誘發(fā)心力衰竭。 高鉀血癥和低鉀血癥：易引起心肌興奮性、傳導(dǎo)性、自律性和收縮性改變，誘發(fā)心力衰竭。 酸中毒：主要通過(guò)干擾心肌鈣離子轉(zhuǎn)運(yùn)而抑制心肌收縮力。心功能不全的誘因心功能不全的誘因水、電解質(zhì)代謝和酸堿平衡紊亂水、電解質(zhì)代謝和酸堿平衡紊亂紊亂類(lèi)型及相關(guān)機(jī)制：紊亂類(lèi)型及相關(guān)機(jī)制： 快速性心律失常：如室上性心動(dòng)過(guò)速、心房纖顫、心房撲動(dòng)等 機(jī)制：心率過(guò)快；房、室收縮不協(xié)調(diào)。 緩慢性心律失常：如高度房室傳導(dǎo)阻滯等 機(jī)制：心率過(guò)慢，盡管每搏輸出量有所增加，但心輸出量仍降低。 心功能不全的

5、誘因心功能不全的誘因心律失常心律失常 妊娠期血容量增加，心臟容量負(fù)荷增大。 疼痛、精神緊張，使交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮，心率增快。 外周小血管收縮，循環(huán)阻力升高，心臟壓力負(fù)荷增大。 心功能不全的誘因心功能不全的誘因妊娠與分娩妊娠與分娩相關(guān)機(jī)制有：相關(guān)機(jī)制有： 按心力衰竭的發(fā)生部位 按心肌收縮與舒張功能障礙 按心輸出量的高低 按心力衰竭發(fā)生的速度，又可分為急性和慢性心按心力衰竭發(fā)生的速度，又可分為急性和慢性心力衰竭。力衰竭。 左心衰竭（left heart failure） 右心衰竭（right heart failure） 全心衰竭（whole heart failure）按心力衰竭發(fā)生的部位

6、分類(lèi)心衰按心力衰竭發(fā)生的部位分類(lèi)心衰表表13-2 13-2 按心力衰竭的部位分類(lèi)及常見(jiàn)病因按心力衰竭的部位分類(lèi)及常見(jiàn)病因左心衰竭右心衰竭全心衰竭左室心肌梗死慢性阻塞性肺疾病左心衰竭繼發(fā)引起右心衰竭高血壓病肺動(dòng)脈高壓心肌病主動(dòng)脈瓣膜性疾病、二尖瓣關(guān)閉不全肺動(dòng)脈狹窄心肌炎心肌病先天性心臟病心肌炎需要說(shuō)明的幾個(gè)問(wèn)題（一）需要說(shuō)明的幾個(gè)問(wèn)題（一） 臨床上左心衰竭較常見(jiàn)，單純右心衰竭較少見(jiàn)，后者主要見(jiàn)于肺源性心臟病及某些先天性心臟病。 全心衰竭多為左心衰竭后繼發(fā)右心衰竭所致。嚴(yán)重廣泛的心肌病變也可波及左右心而導(dǎo)致全心衰竭。 二尖瓣狹窄所致的是一種特殊類(lèi)型的心衰。左心室未受影響，直接由于左房壓升高導(dǎo)致肺循

7、環(huán)淤血及后繼的右心衰竭。 肺動(dòng)脈高壓包括多種類(lèi)型：動(dòng)脈型（如特發(fā)性肺動(dòng)脈高壓）；靜脈型（如繼發(fā)于二尖瓣關(guān)閉不全或狹窄）；低氧血癥相關(guān)型（如COPD）。 靜脈型肺動(dòng)脈高壓繼發(fā)于肺循環(huán)淤血后。需要說(shuō)明的幾個(gè)問(wèn)題（二）需要說(shuō)明的幾個(gè)問(wèn)題（二）按心肌收縮與舒張功能障礙分類(lèi)心衰按心肌收縮與舒張功能障礙分類(lèi)心衰 收縮性心力衰竭（systolic heart failure） 臨床標(biāo)志是左室射血分?jǐn)?shù)減少，常見(jiàn)于冠心病和心肌病等。 舒張性心力衰竭（diastolic heart failure） 左心室舒張和充盈能力減弱，常見(jiàn)于高血壓伴左室肥厚、肥厚型心肌病、主動(dòng)脈瓣狹窄、縮窄性心包炎等。注：心衰發(fā)展到一定階

8、段，往往收縮和舒張功能障礙并存。如注：心衰發(fā)展到一定階段，往往收縮和舒張功能障礙并存。如高血壓性心臟病早期可以只有心室充盈量減少，但隨著心肌的高血壓性心臟病早期可以只有心室充盈量減少，但隨著心肌的代謝、功能和結(jié)構(gòu)改變，最終會(huì)發(fā)展成收縮和舒張功能障礙。代謝、功能和結(jié)構(gòu)改變，最終會(huì)發(fā)展成收縮和舒張功能障礙。按心輸出量的高低分類(lèi)心衰按心輸出量的高低分類(lèi)心衰 低輸出量性心力衰竭（low output heart failure） 常見(jiàn)于冠心病、高血壓病、心臟瓣膜性疾病及心肌炎等引起的心力衰竭。 高輸出量性心力衰竭（high output heart failure） 主要見(jiàn)于嚴(yán)重貧血、妊娠、甲狀腺功能

9、亢進(jìn)癥、動(dòng)-靜脈瘺及維生素B1缺乏癥等。注：高輸出量心力衰竭時(shí)，心輸出量較心力衰竭前（代償階注：高輸出量心力衰竭時(shí)，心輸出量較心力衰竭前（代償階段）有所下降，不能滿(mǎn)足上述病因造成的機(jī)體高水平代謝的段）有所下降，不能滿(mǎn)足上述病因造成的機(jī)體高水平代謝的需求，但患者的心輸出量仍高于或不低于正常群體的平均水需求，但患者的心輸出量仍高于或不低于正常群體的平均水平，故稱(chēng)為高心輸出量性心力衰竭。平，故稱(chēng)為高心輸出量性心力衰竭。 神經(jīng)神經(jīng)- -體液調(diào)節(jié)機(jī)制激活體液調(diào)節(jié)機(jī)制激活 心臟本身的代償反應(yīng)心臟本身的代償反應(yīng) 心臟以外的代償心臟以外的代償 神經(jīng)神經(jīng)- -體液調(diào)節(jié)機(jī)制激活體液調(diào)節(jié)機(jī)制激活- -主要由主要由心

10、輸出量減少所致心輸出量減少所致 交感神經(jīng)系統(tǒng)激活：心肌收縮性增加、心率增快，心輸出量增加；血流重新分布；外周血管阻力增加會(huì)加重心臟后負(fù)荷，內(nèi)臟器官供血不足。 腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)激活：Ang收縮血管增加外周阻力，直接促進(jìn)心肌和非心肌細(xì)胞肥大或增殖，促心室重塑；醛固酮可引起水鈉潴留，還可以作用于心臟成纖維細(xì)胞,促進(jìn)膠原合成和心室重塑。心臟本身的代償反應(yīng)心臟本身的代償反應(yīng) 心率加快 心臟緊張?jiān)葱詳U(kuò)張 心肌收縮性增強(qiáng) 心室重塑 心臟本身的代償反應(yīng)心臟本身的代償反應(yīng)心率加快心率加快 心輸出量減少，對(duì)主動(dòng)脈弓和頸動(dòng)脈竇壓力感受器的刺激減弱，經(jīng)竇神經(jīng)傳到中樞的抑制性沖動(dòng)減少，反射性引起心率加快。

11、心臟泵血減少使心室舒張末期容積和壓力升高，可刺激右心房和腔靜脈容量感受器，使迷走神經(jīng)抑制，交感神經(jīng)興奮。 如果合并缺氧，可以刺激主動(dòng)脈體和頸動(dòng)脈體化學(xué)感受器，反射性興奮引起心率加快。心率加快的機(jī)制心率加快的機(jī)制心臟本身的代償反應(yīng)心臟本身的代償反應(yīng)心率加快心率加快 意義：在一定的范圍內(nèi)，心率加快可提高心輸出量，并可提高舒張壓，有利于冠脈的血液灌流，維持動(dòng)脈血壓，保證重要器官的血流。 局限性：心率加快，心肌耗氧量增加；心率過(guò)快（成人180次/min），由于心臟舒張期明顯縮短，不但影響冠脈灌流量，而且可引起心室充盈時(shí)間明顯縮短，充盈量減少，心輸出量反而降低。 心率加快的積極意義和局限性心率加快的積極

12、意義和局限性心臟本身的代償反應(yīng)心臟本身的代償反應(yīng)心臟緊張?jiān)葱詳U(kuò)張心臟緊張?jiān)葱詳U(kuò)張 靜脈回心血量可以在一定程度上調(diào)控心肌的收縮能力。 根據(jù)Frank-Starling定律，肌節(jié)長(zhǎng)度在1.72.2m的范圍內(nèi)，心肌收縮能力隨心臟前負(fù)荷（心肌纖維初長(zhǎng)度）的增加而增加。 當(dāng)肌節(jié)長(zhǎng)度達(dá)到2.2m時(shí)，粗、細(xì)肌絲處于最佳重疊狀態(tài)，形成有效橫橋的數(shù)目最多，產(chǎn)生的收縮力最大。 知識(shí)回顧知識(shí)回顧心臟本身的代償反應(yīng)心臟本身的代償反應(yīng)心臟緊張?jiān)葱詳U(kuò)張心臟緊張?jiān)葱詳U(kuò)張 心臟收縮功能受損時(shí)，由于心搏出量降低，使心室舒張末期容積增加，回心血量與心搏出量不相適應(yīng)。 心室的前負(fù)荷增加，導(dǎo)致心肌纖維初長(zhǎng)度增大，此時(shí)心肌收縮力增強(qiáng)，

13、代償性增加心輸出量，這種伴有心肌收縮力增強(qiáng)的心腔擴(kuò)大稱(chēng)為心臟緊張?jiān)葱詳U(kuò)張，有利于將心室內(nèi)過(guò)多的血液及時(shí)泵出。 當(dāng)前負(fù)荷過(guò)大，舒張末期容積或壓力過(guò)高時(shí)，心室擴(kuò)張使肌節(jié)長(zhǎng)度超過(guò)2.2 m，心肌收縮力反而下降，心搏出量減少。心臟本身的代償反應(yīng)心臟本身的代償反應(yīng)心臟緊張?jiān)葱詳U(kuò)張心臟緊張?jiān)葱詳U(kuò)張 心臟緊張?jiān)葱詳U(kuò)張，通過(guò)增加前負(fù)荷而增強(qiáng)心肌收縮力，是急性心力衰竭時(shí)的一種重要代償方式。 心臟肌源性擴(kuò)張見(jiàn)于長(zhǎng)期容量過(guò)負(fù)荷引起的慢性心力衰竭以及擴(kuò)張性心肌病，主要由肌節(jié)過(guò)度拉長(zhǎng)，使心腔明顯擴(kuò)大所致。這種心肌過(guò)度拉長(zhǎng)伴有心肌收縮力減弱。與肌源性擴(kuò)張的區(qū)別與肌源性擴(kuò)張的區(qū)別心臟本身的代償反應(yīng)心臟本身的代償反應(yīng)心肌收縮

14、性增強(qiáng)心肌收縮性增強(qiáng) 心肌收縮性是指不依賴(lài)于心臟前負(fù)荷與后負(fù)荷變化的心肌本身的收縮特性，主要受神經(jīng)-體液因素的調(diào)節(jié)。 急性心功能受損時(shí)，兒茶酚胺增加，通過(guò)激活-腎上腺素受體，導(dǎo)致心肌興奮后胞漿Ca2+濃度升高而發(fā)揮正性變力作用。 當(dāng)慢性心功能不全時(shí)，心肌-腎上腺素受體減敏，血漿中雖存在大量?jī)翰璺影?，但正性變力作用的效果顯著減弱。 心臟本身的代償反應(yīng)心臟本身的代償反應(yīng)心室重塑心室重塑 心室重塑(ventricular remodeling)是心室在長(zhǎng)期容量和壓力負(fù)荷增加時(shí)，通過(guò)改變心室的結(jié)構(gòu)、代謝和功能而發(fā)生的慢性代償適應(yīng)性反應(yīng)。 包括心肌細(xì)胞重塑和非心肌細(xì)胞及細(xì)胞外基質(zhì)變化。心肌細(xì)胞重塑又包括

15、心肌肥大和心肌細(xì)胞表型改變。 向心性肥大(concentric hypertrophy)：心臟在長(zhǎng)期過(guò)度的壓力負(fù)荷作用下，收縮期室壁張力持續(xù)增加，導(dǎo)致心肌肌節(jié)呈并聯(lián)性增生，心肌細(xì)胞增粗。其特征是心室壁顯著增厚而心腔容積正常甚或減小，使室壁厚度與心腔半徑之比增大。 離心性肥大(eccentric hypertrophy)：心臟在長(zhǎng)期過(guò)度的容量負(fù)荷作用下，舒張期室壁張力持續(xù)增加，引起心肌肌節(jié)呈串聯(lián)性增生，心肌細(xì)胞長(zhǎng)度增加，心腔容積增大；而心腔增大又使收縮期室壁應(yīng)力增大，進(jìn)而刺激肌節(jié)并聯(lián)性增生，使室壁有所增厚。離心性肥大的特征是心腔容積顯著增大與室壁輕度增厚并存，室壁厚度與心腔半徑之比基本保持正常。

16、 心肌細(xì)胞重塑心肌細(xì)胞重塑- -心肌肥大心肌肥大心臟本身的代償反應(yīng)心臟本身的代償反應(yīng)心室重塑心室重塑 意義：心肌肥大時(shí)，室壁增厚，可通過(guò)降低心室壁張力而減少心肌的耗氧量；心肌肥大時(shí)單位重量心肌的舒縮性是降低的，但由于整個(gè)心臟的重量增加，所以心臟總的收縮力是增加的，有助于維持心輸出量。 局限性：過(guò)度肥大心肌可發(fā)生不同程度的缺血、缺氧、能量代謝障礙和心肌舒縮能力減弱等，使心功能由代償轉(zhuǎn)變?yōu)槭Т鷥敗Ｐ募》蚀笠饬x及局限性心肌肥大意義及局限性 在成年心肌細(xì)胞處于靜止?fàn)顟B(tài)的胎兒期基因被激活，合成胎兒型蛋白質(zhì)增加。 某些功能基因的表達(dá)受到抑制，發(fā)生同工型蛋白之間的轉(zhuǎn)換，引起細(xì)胞表型改變。心臟本身的代償反應(yīng)心

17、臟本身的代償反應(yīng)心室重塑心室重塑心肌細(xì)胞重塑心肌細(xì)胞重塑-心肌細(xì)胞表型改變心肌細(xì)胞表型改變表型改變的結(jié)果：一些跟心肌功能、代謝相關(guān)表型改變的結(jié)果：一些跟心肌功能、代謝相關(guān)的酶或蛋白活性降低。的酶或蛋白活性降低。 意義：重塑早期型膠原增多明顯，有利心室的結(jié)構(gòu)性擴(kuò)張；后期以I型膠原增加為主，可提高心肌的抗張強(qiáng)度，防止在室壁應(yīng)力過(guò)高的情況下心肌細(xì)胞側(cè)向滑動(dòng)造成室壁變薄和心腔擴(kuò)大。 局限性：降低室壁的順應(yīng)性；冠狀動(dòng)脈周?chē)睦w維增生和管壁增厚，使冠狀循環(huán)的儲(chǔ)備能力和供血量降低；影響心肌細(xì)胞之間的信息傳遞和舒縮的協(xié)調(diào)性。心臟本身的代償反應(yīng)心臟本身的代償反應(yīng)心室重塑心室重塑非心肌細(xì)胞及細(xì)胞外基質(zhì)變化非心肌細(xì)

18、胞及細(xì)胞外基質(zhì)變化心臟以外的代償心臟以外的代償 增加血容量 血流重新分布 紅細(xì)胞增多 組織利用氧的能力增加 心臟以外的代償心臟以外的代償增加血容量增加血容量 機(jī)制：交感神經(jīng)興奮，引起腎血流量下降，使近曲小管重吸收鈉水增多；腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)激活；抗利尿激素（ADH）釋放增多或滅活減少；心房利鈉肽的合成、分泌減少。 意義：導(dǎo)致靜脈回流增加，在一定范圍內(nèi)可提高心輸出量和組織灌流量。 局限性：長(zhǎng)期過(guò)度的血容量增加可加重心臟負(fù)荷，使心輸出量下降而加重心力衰竭。 心臟以外的代償心臟以外的代償血流重新分布血流重新分布 機(jī)制：交感腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮，使外周血管選擇性收縮，引起全身血流重新分布。 意

19、義：皮膚、腎與內(nèi)臟器官的血流量減少，而心、腦血流量不變或略增加。這樣，既防止血壓下降，又保證重要器官的血流量。 局限性：外周器官長(zhǎng)期供血不足；外周血管長(zhǎng)期收縮，也會(huì)導(dǎo)致心臟后負(fù)荷增大。 心臟以外的代償心臟以外的代償紅細(xì)胞增多紅細(xì)胞增多 機(jī)制：循環(huán)性缺氧和乏氧性缺氧，刺激腎間質(zhì)細(xì)胞分泌促紅細(xì)胞生成素（EPO）。 意義：提高血液攜氧的能力，改善機(jī)體缺氧。 局限性：紅細(xì)胞過(guò)多可使血液黏度增大，加重心臟后負(fù)荷。心臟以外的代償心臟以外的代償組織利用氧的能力增強(qiáng)組織利用氧的能力增強(qiáng) 機(jī)制：低灌注導(dǎo)致周?chē)M織的供氧減少，組織細(xì)胞可發(fā)生一系列代謝、功能與結(jié)構(gòu)的改變。 表現(xiàn)：細(xì)胞線(xiàn)粒體數(shù)量增多，表面積增大，細(xì)胞

20、色素氧化酶活性增強(qiáng)等；細(xì)胞內(nèi)磷酸果糖激酶活性增強(qiáng)；肌紅蛋白含量增多。 意義：改善細(xì)胞的內(nèi)呼吸功能；糖酵解加強(qiáng)；改善肌肉組織對(duì)氧的儲(chǔ)存和利用。 心肌收縮功能降低 心肌舒張功能障礙 心臟各部分舒縮活動(dòng)不協(xié)調(diào) 知識(shí)回顧：正常心肌舒縮的分子基礎(chǔ)知識(shí)回顧：正常心肌舒縮的分子基礎(chǔ) 收縮蛋白：肌節(jié)是心肌舒縮的基本單位，主要由粗、細(xì)肌絲組成。粗肌絲主要成分是肌球蛋白；細(xì)肌絲主要成分是肌動(dòng)蛋白。 調(diào)節(jié)蛋白：主要由細(xì)肌絲上的向肌球蛋白和肌鈣蛋白組成。 心肌的興奮收縮耦聯(lián)：細(xì)胞外Ca2+進(jìn)入細(xì)胞，進(jìn)一步刺激肌漿網(wǎng)內(nèi)儲(chǔ)存的Ca2+釋放，使胞漿內(nèi)Ca2+濃度迅速升高，并與肌鈣蛋白結(jié)合。 心肌的舒張： Ca2+由肌漿網(wǎng)攝

21、取、儲(chǔ)存及轉(zhuǎn)運(yùn)至細(xì)胞外，使胞漿Ca2+濃度迅速降低（10-5到10-7 mol/L），并與肌鈣蛋白解離。心肌收縮功能降低心肌收縮功能降低 心肌收縮相關(guān)的蛋白改變 心肌能量代謝障礙 心肌興奮-收縮耦聯(lián)障礙 心肌收縮功能降低心肌收縮功能降低心肌收縮相關(guān)的蛋白改變心肌收縮相關(guān)的蛋白改變 心肌細(xì)胞數(shù)量減少：壞死、凋亡。 心肌結(jié)構(gòu)改變：肌絲不成比例增加，肌節(jié)不規(guī)則疊加，肌原纖維排列紊亂；細(xì)胞外基質(zhì)過(guò)度纖維化。 心室擴(kuò)張，室壁變?。盒募〖?xì)胞數(shù)減少；細(xì)胞骨架改變引起肌絲重排，心肌細(xì)胞體積不變而長(zhǎng)度增大；心肌細(xì)胞之間發(fā)生側(cè)滑與錯(cuò)位。心肌收縮功能降低心肌收縮功能降低心肌能量代謝障礙心肌能量代謝障礙 心肌能量生成

22、障礙：缺血、缺氧、線(xiàn)粒體數(shù)量減少，功能下降；維生素B1缺乏等。 心肌儲(chǔ)能減少：磷酸肌酸激酶活性降低（表型改變），使磷酸肌酸含量減少。 能量利用障礙：肌球蛋白頭部肌球蛋白頭部ATP酶活性降低酶活性降低心肌收縮功能降低心肌收縮功能降低心肌興奮心肌興奮- -收縮耦聯(lián)障礙收縮耦聯(lián)障礙 肌漿網(wǎng)鈣轉(zhuǎn)運(yùn)功能障礙：肌漿網(wǎng)鈣釋放蛋白的含量或活性降低，Ca2+釋放量減少；肌漿網(wǎng)Ca2+-ATP酶含量或活性降低，使肌漿網(wǎng)攝取和貯存Ca2+的量減少。 胞外Ca2+內(nèi)流障礙：肥大心肌內(nèi)去甲腎上腺素合成減少及消耗增多，腎上腺素受體密度相對(duì)減少、敏感性降低，致L型鈣通道磷酸化降低，開(kāi)放減少，Ca2+內(nèi)流受阻；高鉀血癥時(shí)K+

23、可阻止Ca2+的內(nèi)流。 肌鈣蛋白與Ca2+結(jié)合障礙： H+與肌鈣蛋白的親和力比Ca2+大，酸中毒影響Ca2+與肌鈣蛋白結(jié)合。心肌舒張功能障礙心肌舒張功能障礙 主動(dòng)性舒張功能障礙:肥大或衰竭心肌ATP缺乏，肌漿網(wǎng)或心肌細(xì)胞膜上Ca2+-ATP酶活性降低，不能迅速降低胞漿內(nèi)Ca2+濃度，導(dǎo)致心室舒張延緩；ATP缺乏及Ca2+與肌鈣蛋白親和力增加，導(dǎo)致肌球-肌動(dòng)蛋白復(fù)合體解離障礙。 被動(dòng)性舒張功能障礙：心室順應(yīng)性降低。心肌肥大引起的心室壁增厚、心肌炎、水腫、纖維化及間質(zhì)增生等引起的室壁成分改變。四、心臟各部分舒縮活動(dòng)不協(xié)調(diào)四、心臟各部分舒縮活動(dòng)不協(xié)調(diào) 各種病因引起心力衰竭時(shí)，由于病變呈區(qū)域性分布，病

24、變輕的區(qū)域心肌舒縮活動(dòng)減弱，病變重的完全喪失收縮功能，非病變心肌功能相對(duì)正常，三種心肌共處一室，特別是病變面積較大時(shí)必然使全室舒縮活動(dòng)不協(xié)調(diào)，導(dǎo)致心輸出量下降。 冠心病心肌梗死患者，心肌各部分的供血是不均一的，梗死區(qū)、邊緣缺血區(qū)和非病變區(qū)的心肌在興奮性、自律性、傳導(dǎo)性、收縮性方面都存在差異，在此基礎(chǔ)上易發(fā)生心律紊亂，使心臟各部舒縮活動(dòng)的協(xié)調(diào)性遭到破壞。 心輸出量減少 心臟泵血功能降低器官血流重分配 靜脈淤血體循環(huán)淤血肺循環(huán)淤血心輸出量減少心輸出量減少心臟泵血功能降低心臟泵血功能降低 心輸出量（CO）及心臟指數(shù)（CI）降低：心輸出量 3.5 L/min，心臟指數(shù) 2.2 L/min/m2。 射血

25、分?jǐn)?shù)降低（EF） SV/VEDV 每搏量/心室舒張末期容積 心室充盈受損：心室收縮末容積增大，心室舒張末壓升高。 心率增快心輸出量減少心輸出量減少器官血流重新分配器官血流重新分配 動(dòng)脈血壓的變化：急性心力衰竭時(shí)，心輸出量銳減，動(dòng)脈血壓明顯下降；慢性心力衰竭時(shí)，體循環(huán)阻力血管廣泛收縮，外周阻力增大、心率加快以及血容量增多等，動(dòng)脈血壓可維持在正常范圍。 器官血流重分配：輕度心力衰竭時(shí)，心、腦血流量可維持在正常水平，而皮膚、骨骼肌、腎臟及內(nèi)臟血流量顯著減少；嚴(yán)重心力衰竭時(shí)，心、腦血流量亦減少。 易疲勞及對(duì)體力活動(dòng)的耐受力降低、皮膚蒼白，皮膚溫度降低、尿量減少、頭暈、頭痛、失眠、記憶力減退、煩躁不安靜

26、脈淤血靜脈淤血體循環(huán)淤血體循環(huán)淤血 靜脈淤血和靜脈壓升高：淤血明顯時(shí)出現(xiàn)頸靜脈怒張、肝頸靜脈返流征陽(yáng)性。 水腫：表現(xiàn)為皮下水腫、腹水以及胸水等。發(fā)生主要與毛細(xì)血管血壓增高和鈉、水潴留有關(guān)。此外，低蛋白血癥及淋巴回流障礙也是導(dǎo)致心性水腫的因素。 肝腫大及肝功能損害 肝淤血、腫大，肝功能受損。 胃腸功能改變 胃腸道淤血及動(dòng)脈血液灌流不足，可出現(xiàn)胃腸道功能障礙。 靜脈淤血靜脈淤血肺循環(huán)淤血肺循環(huán)淤血 肺淤血嚴(yán)重時(shí)，可出現(xiàn)肺水腫。肺淤血水腫的共同表現(xiàn)是呼吸困難，是氣短及呼吸費(fèi)力的主觀(guān)感覺(jué)，具有一定的限制體力活動(dòng)的保護(hù)意義。 產(chǎn)生呼吸困難的基本機(jī)制是：肺淤血、肺水腫導(dǎo)致肺順應(yīng)性降低，要吸入同樣量的空氣，就必須增加呼吸肌作功，消耗更多的能量，故患者感到呼吸費(fèi)力；支氣管黏膜充血、腫脹及氣道內(nèi)分泌物導(dǎo)致氣道阻力增大；肺毛細(xì)血管壓增高和間質(zhì)水腫使肺間質(zhì)壓力增高，刺激肺毛細(xì)血管旁(J-)感受器，引起反射性淺快呼吸。 肺循環(huán)淤血肺循環(huán)淤血?jiǎng)诹π院粑щy勞力性呼吸困難 概念：輕度心力衰竭患者僅在體力活動(dòng)時(shí)出現(xiàn)呼吸困難，休息后消失，稱(chēng)為勞力性呼吸困