2018北京十一區(qū)高三生物期末分類匯編生命活動調(diào)節(jié)無答案

1、海淀6、右圖為反射弧結(jié)構(gòu)示意圖,AE表示反射弧中的結(jié)構(gòu),、表示刺激位點.細(xì)胞 a分泌的激素未見小鼠有異常表現(xiàn).對實驗小鼠在第二次注射A后的表現(xiàn),以下解釋合理的是下 列 有 關(guān) 敘 述 不 正()A.B將興奮向神經(jīng)(反射)中樞傳遞B.在神經(jīng)肌肉接點處和 C處均存在突觸C.刺激處可以在A處檢測到電位變化D.刺激處引起E收縮的過程不是反射20、右圖為人體生長激素分泌的調(diào)節(jié)示意圖.對生長激素的分泌具有促進(jìn)作用,而細(xì)胞b分泌的激素對生長激素的分泌具有抑制作用.以下表達(dá)中不正確的選項是()A.下丘腦通過血液聯(lián)系影響生長激素的分泌B.細(xì)胞a與細(xì)胞b分泌的激素有拮抗作用C.生長激素可與多種靶細(xì)胞結(jié)合發(fā)揮作用D

2、.生長激素可作用于胸腺,促進(jìn)B細(xì)胞分化22、某同學(xué)將一定量的某種動物的提取液(A)注射到實驗小鼠點贏而j體內(nèi),注射假設(shè)干天后,未見小鼠出現(xiàn)明顯的異常表現(xiàn).將小鼠分成兩組,一組注射少量的 A,小鼠很快發(fā)生了呼吸困難等病癥；另一組注射生理鹽水,()A.提取液中含有胰島素,導(dǎo)致小鼠血糖濃度降低 B.提取液中含有乙酰膽堿,使小鼠骨骼肌活動減弱 C.提取液中含有過敏原,引起小鼠發(fā)生了過敏反響 D.提取液中含有呼吸抑制劑,可快速作用于小鼠呼吸系統(tǒng)30. (11分)神經(jīng)細(xì)胞的活動有兩個重要的指標(biāo)：第一個是細(xì)胞膜電位的變化,第二個 是細(xì)胞內(nèi)鈣離子濃度變化.科研人員希望通過光來檢測和限制神經(jīng)細(xì)胞的活動.蛋白A蛋

3、百AA的形狀改變,引起GFP的神經(jīng) 細(xì)胞膜(1)膜電位變化是神經(jīng)細(xì)胞活動最根本的信號,當(dāng)膜電位變化時,細(xì)胞膜上鑲嵌的許 多蛋白質(zhì)分子都會改變形狀,這類隨膜電位改 變形狀的蛋白分子叫電壓敏感蛋白.科研人員 將電壓敏感蛋白A的基因與綠色熒光蛋白(GFP)基因連接,構(gòu)建融合基因.將融合基 因通過 法導(dǎo)入小鼠受精卵細(xì)胞中.轉(zhuǎn)入融合基因的小鼠神經(jīng)細(xì)胞受到刺激發(fā)生興 奮時,膜電位發(fā)生的變化是 .月 改變,發(fā)光特性也隨之改變(如右圖),從而可以觀察到膜電位變化.(2)靜息時,神經(jīng)細(xì)胞膜上的Ca2+通道處于關(guān)閉狀態(tài),當(dāng)興奮沿軸突傳遞到時,細(xì)胞膜上的 Ca2+通道翻開,Ca2+進(jìn)入細(xì)胞與鈣調(diào)蛋白結(jié)合,使鈣調(diào)蛋白

4、結(jié)構(gòu)發(fā)生改變, 進(jìn)而引起 向突觸前膜的定向移動, 釋放.假設(shè)希望通過綠色熒光來觀察 神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)Ca2+含量的變化,請你寫出實驗設(shè)計方案 .(3)為通過光來限制神經(jīng)細(xì)胞的活動,科研人員別離出光敏通道蛋白Co當(dāng)?shù)鞍證吸收光子后,陽離子通道翻開, Na+內(nèi)流導(dǎo)致神經(jīng)細(xì)胞 .隨后,科研人員將蛋白 C 基因表達(dá)在果蠅與翅相連的胸肌細(xì)胞上, 一種可以觀察到光能否限制神經(jīng)細(xì)胞活動的方法是 豐臺16.以下關(guān)于人體內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)的表達(dá),不正確的選項是第1頁A.pH穩(wěn)態(tài)的維持需要呼吸系統(tǒng)、循環(huán)系統(tǒng)等共同參與B.體溫的動態(tài)平衡需要神經(jīng)-體液-免疫調(diào)節(jié)網(wǎng)絡(luò)的作用C.大量出汗后血漿滲透壓升高會促進(jìn)抗利尿激素的分泌D.各種離

5、子的量在細(xì)胞內(nèi)液與細(xì)胞外液之間趨于相等17.以下關(guān)于人體縮手反射的表達(dá),不正確的選項是A.興奮從傳人神經(jīng)向神經(jīng)中樞的傳遞是單向的B.傳出神經(jīng)末梢釋放的神經(jīng)遞質(zhì)經(jīng)胞吞進(jìn)入效應(yīng)器C.扎指血時大腦皮層可抑制縮手反射弧的活動D.看到仙人掌后縮手的過程需要大腦皮層的參與28. I型糖尿病是由T淋巴細(xì)胞介導(dǎo)的器官特異性自身免疫病,發(fā)病前期存在胰島炎,當(dāng)出現(xiàn)糖尿病病癥時,80%勺胰島B細(xì)胞巳經(jīng)被破壞.以下有關(guān)表達(dá)不正確的選項是A.胰島B細(xì)胞的損傷是特異性免疫的結(jié)果B.患者胰島B細(xì)胞內(nèi)可以檢測到胰島素抗體C.患者體內(nèi)胰島素的分泌量可能減少D.患者可能出現(xiàn)血糖的攝取、儲存和利用障礙朝陽7.以下關(guān)于人體內(nèi)環(huán)境與穩(wěn)

6、態(tài)的表達(dá),正確的選項是A.漿細(xì)胞能夠特異性識別抗原B.饑餓時,血液流經(jīng)肝臟后血糖濃度會升高C.嚴(yán)寒環(huán)境下機體通過各種途徑減少散熱,使散熱量低于炎熱環(huán)境D.腎小管細(xì)胞和下丘腦神經(jīng)分泌細(xì)胞能夠選擇性表達(dá)抗利尿激素受體基因8.如圖分別代表不同的細(xì)胞,A表示相應(yīng)物質(zhì),不符合該模型的是A.效應(yīng)T細(xì)胞,靶細(xì)胞,A抗體8 .傳出神經(jīng)元,肌細(xì)胞,A遞質(zhì)C.胰島B細(xì)胞,肝細(xì)胞,A膜島索D.甲狀腺細(xì)胞,垂體細(xì)胞,A甲狀腺激素9 .當(dāng)脊椎動物的大腦發(fā)送一個神經(jīng)信號來松弛血管壁的平滑肌時,由平滑肌附近的神經(jīng)釋放信號分子乙酰膽堿,導(dǎo)致W近的上皮細(xì)胞產(chǎn)生N0,由它來使平滑肌松弛,使血管擴張來增強血液流動.以下相關(guān)表達(dá)中錯

7、誤的選項是A.大腦發(fā)送神經(jīng)信號與神經(jīng)纖維膜內(nèi)外離子變化有關(guān)B.大腦支配上皮細(xì)胞產(chǎn)生 NO的過程屬于非條件反射第2頁C.接受乙酰膽堿的信號與細(xì)胞外表的受體類型有關(guān)D.上述生理過程的調(diào)節(jié)方式有神經(jīng)調(diào)節(jié)也有體液調(diào)節(jié)25.在小鼠大腦海馬區(qū)的傳入纖維上施增強刺激后幾小時內(nèi),只要再施加單次強刺激,突觸后膜的電位變化都會比未受過強刺激處理時高2-3倍,這一現(xiàn)象可能的機制如以下圖所示,對此理解錯誤的選項是A.突觸后膜上N受體被激活后, +以協(xié)助擴散方式進(jìn)入胞內(nèi)B.胞內(nèi)Ca2+與鈣調(diào)蛋白共同作用,改變C酶空間結(jié)構(gòu)C.突觸前膜釋放谷氨酸,通過突觸后膜受體進(jìn)入胞內(nèi)D.C酶被激活后促進(jìn)胞內(nèi) A受體轉(zhuǎn)移至細(xì)胞膜上26.

8、抗利尿激索ADH促進(jìn)腎小管和集合管重吸收水分的過程如圖,對其理解錯誤的選項是A.抗利尿激素增加管腔膜上的水通道蛋白,從而增加水的通透性B.抗利尿激素缺乏時,管腔膜上的水通道蛋白形成吞飲小泡進(jìn)入胞漿C.含水通道蛋白的小泡可調(diào)節(jié)管腔膜對水的通透性D.機體缺水時會引起腎小管管腔膜上水通道蛋白減少34. 9分甜味對動物來說預(yù)示能量的存在,研究發(fā)現(xiàn)雌激素與甜味感知密切相關(guān).請回答問題.1圖1是味覺感受器細(xì)胞膜接受刺激產(chǎn)生興奮的過程示意圖.由圖可知,化合物與味蕾細(xì)胞膜上的受體結(jié)合,通過G蛋內(nèi)激活離子通道,使Na+以方式大量內(nèi)流,膜內(nèi)電位 ,產(chǎn)生興奮,進(jìn)而傳導(dǎo)到 形成味覺.2為探究雌激素E2與甜味感知之間的

9、關(guān)系,研究者采用E2對體外培養(yǎng)的味覺感受器細(xì)胞STC-1進(jìn)行實驗處理,結(jié)果如下.動物細(xì)胞培養(yǎng)液中通常需要添加一定量的 以預(yù)防污染.為驗證其受體可在 STC-1細(xì)胞中表達(dá),研究者提取了細(xì)胞中的 ,通過逆轉(zhuǎn)錄獲得cDNA后進(jìn)行PCRT增,并將擴增結(jié)果分別與對照組1、對照組2即 的兩組細(xì)胞進(jìn)行比擬,結(jié)采如圖 2.據(jù)圖可知,STC-1細(xì)胞可響應(yīng)E2信號.研究者用E2處理STC-1細(xì)胞,并用中方法檢測了甜味受體TIR2基因的表達(dá)量,結(jié)果如圖3.由結(jié)果可知,E2濃度為 時,對甜味受體基因表達(dá)的促進(jìn)作用最顯著.3請據(jù)此推測女性在孕期雌激素水平顯著升高易發(fā)生肥胖的原因及其意義是 .西城15.采指血時,人會感覺

10、疼痛但不縮手.在此過程中不會發(fā)生A.興奮在神經(jīng)纖維上單向傳導(dǎo)B.突觸后膜上的受體結(jié)合遞質(zhì)第3頁C.低級中樞受大腦皮層限制D.參與該過程的神經(jīng)元均興奮16.去甲腎上腺素既是腎上腺分泌的激素,也是某些神經(jīng)元分泌的神經(jīng)遞質(zhì).這種遞質(zhì)可與 突觸后膜受體結(jié)合,引發(fā)突觸后神經(jīng)元興奮,也可與突觸前膜受體結(jié)合,抑制去甲腎上腺素的分泌.以下表達(dá)錯誤的選項是A.神經(jīng)元分泌的去甲腎上腺素參與興奮在細(xì)胞間的傳遞B.腎上腺分泌的去甲腎上腺素通過傳出神經(jīng)運輸?shù)饺砀魈嶤.去甲腎上腺素抑制神經(jīng)元繼續(xù)分泌去甲腎上腺素屬于反響調(diào)節(jié)D.去甲腎上腺素在神經(jīng)和體液調(diào)節(jié)中作為信息分子發(fā)揮作用25. 10分打破晝夜節(jié)律會提升腸道中某些微

11、生物數(shù)量.為研究腸道微生物與肥胖之間的關(guān)系,科學(xué)家利用正常小鼠 N3和N3基因敲除小鼠N3進(jìn)行了相關(guān)研究.1用高脂肪食物飼喂小鼠 10周后,測量小鼠體脂含量百分比及N3基因表達(dá)量,結(jié)果如圖1、圖2.給、組小鼠飼喂抗生素的目的是 .小鼠小腸上皮細(xì)胞中 N3基因表達(dá)N3蛋白,推測N3蛋白能夠 小腸上皮細(xì)胞對脂質(zhì)的攝取及儲存.綜合分析圖1、圖2結(jié)果推測.2 Rev蛋白是N3基因的轉(zhuǎn)錄調(diào)控因子.科學(xué)家檢測了 24h內(nèi)0-12h有光、12h-24h黑 暗正常小鼠與無菌小鼠 N3基因和Rev基因表達(dá)水平的節(jié)律變化,結(jié)果如圖 3.基于大量實驗研究,繪制出腸道微生物影響脂代謝的分子機制圖,如圖 4.根據(jù)圖3結(jié)

12、果分析,Rev蛋白 N3基因的表達(dá).結(jié)合圖4分析,腸道微生物作為 被免疫細(xì)胞識別,并呈遞給 淋巴細(xì)胞,促使該淋巴細(xì)胞釋放淋巴因子IL-22 .IL-22與小腸上皮細(xì)胞膜上的 結(jié)合,激活STAT3從而,進(jìn)而使N3基因的表達(dá)增加.3打破晝夜節(jié)律如熬夜還可能導(dǎo)致激素分泌紊亂,如胰島素的分泌增加.請從胰島素生理作用的角度解釋其分泌增加引發(fā)肥胖的原因 .東城18.圖中神經(jīng)元 a、b與痛覺傳入有關(guān),神經(jīng)元c能釋放腦啡肽具有鎮(zhèn)痛作用. 以下判斷不合理的是A.痛覺感受器產(chǎn)生的興奮會引發(fā)神經(jīng)元a釋放乙酰膽堿B.神經(jīng)元c興奮會釋放腦啡肽從而引起乙酰膽堿釋放量減少C. a與腦啡肽結(jié)合的受體和 b與乙酰膽堿結(jié)合的受體

13、不同D.兩種遞質(zhì)均引起圖中突觸后膜電位由內(nèi)正外負(fù)變?yōu)閮?nèi)負(fù)外正選項細(xì)胞I細(xì)胞n物質(zhì)E物質(zhì)FA下丘腦細(xì)胞垂體細(xì)胞促,贏修素貞受體B漿細(xì)胞細(xì)菌病原體抗體抗原C甲狀腺細(xì)胞下丘腦細(xì)胞甲狀腺激素受體19.圖中細(xì)胞I、n和物質(zhì) E、F的關(guān)系不可能是33. (10分)人體血壓、體溫、激素分泌等都存在著節(jié)律性變化的“生物鐘,研究說明, 抑郁癥、肥胖、癌癥等多種疾病與生物鐘的紊亂緊密相關(guān).(1)晝夜節(jié)律是典型的“生物鐘之一,研究發(fā)現(xiàn)PER蛋白的含量與此密切相關(guān).如圖1, PER基因通過 過程表達(dá)出的PER蛋白在夜間與TIM蛋白結(jié)合為二聚體, 經(jīng) 進(jìn)入細(xì)胞核后抑制該基因的表達(dá)；白天在光信號的影響下, 上述二聚體生成

14、量, PERU因 的表達(dá)量 .(2)為探究PER基因與腫瘤開展的關(guān)系,科研人員體外培養(yǎng)大鼠的正常纖維細(xì)胞和膠質(zhì) 瘤細(xì)胞,定期檢測 PER基因的表達(dá)水平.由實驗結(jié)果(圖 2)可知,PER基因在兩種細(xì)胞中的表達(dá)均呈現(xiàn)明顯的 變 化.進(jìn)一步研究 X射線對兩種細(xì)胞的影響,結(jié)果如圖3.綜合圖2、圖3可知,在PER基因表達(dá)的高位點時, 正常纖維細(xì)胞對 X射線的敏感性 其他時間組,膠質(zhì) 瘤細(xì)胞對X射線的敏感性 其他時間組.科研人員把PER®因與運載體連接后,分別導(dǎo)入正常纖維細(xì)胞和膠質(zhì)瘤細(xì)胞中(實 驗組a、b),使其在細(xì)胞中過量表達(dá).除設(shè)置空白對照組ai和bi外,此實驗還應(yīng)設(shè)置 的兩種細(xì)胞作為對照組

15、 a2和b2o對各組細(xì)胞進(jìn)行X射線照射,統(tǒng)計細(xì)胞凋亡率,實驗結(jié)果如圖 4.據(jù)此可知,該基因的過量表達(dá)對正常纖維細(xì)胞和膠質(zhì)瘤 細(xì)胞的影響分別是.請依據(jù)本研究針對膠質(zhì)瘤的治療提出一條合理建議 .34. (7分)認(rèn)知功能障礙是糖尿病的并發(fā)癥之一,嚴(yán)重危害人體健康并影響人們的生活質(zhì) 量.(1)健康人體的血糖濃度上升既可直接作用于胰島,也可使下丘腦的葡萄糖感受器產(chǎn)生興奮,從而促使 細(xì)胞分泌胰島素增多,促進(jìn)細(xì)胞對葡萄糖的 、 利用、轉(zhuǎn)化和儲存,從而使血糖水平降低.因此,血糖濃度的調(diào)節(jié)是 系統(tǒng)共同作用的結(jié)果.胰島素分泌缺乏或靶細(xì)胞對胰島素敏感性降低會導(dǎo)致糖尿病.(2)據(jù)研究,高糖引起的海馬區(qū)神經(jīng)元凋亡是糖尿

16、病患者神經(jīng)系統(tǒng)受損的重要原因.科 研人員欲探索紅景天昔聯(lián)合胰島素對高糖培養(yǎng)海馬神經(jīng)元凋亡的影響,為糖尿病認(rèn) 知功能障礙的發(fā)病機制和早期防治提供科學(xué)依據(jù).實驗選擇新生大鼠的海馬神經(jīng)元 進(jìn)行體外培養(yǎng),取含有等量細(xì)胞的細(xì)胞懸液1mL參加細(xì)胞培養(yǎng)板中,定期更換培養(yǎng)基.實驗結(jié)果如表.組別海馬神經(jīng)兀凋亡率 %1正常對照組12.172高糖組20.643胰島素組10.424紅景犬甘組13.085紅景大甘聯(lián)合胰島素組7.42表中各組培養(yǎng)基中需要添加葡萄糖創(chuàng)造高糖環(huán)境的有進(jìn)行細(xì)胞計數(shù)時, 每組需在顯微鏡下選取 10個視野,至少計數(shù)500個細(xì)胞,且實 驗重復(fù)3次,這樣操作的目的是 .根據(jù)實驗結(jié)果可得出的結(jié)論是 .石

17、景山18.5%葡萄糖溶液的滲透壓與動物血漿滲透壓根本相同.現(xiàn)給正常小鼠輸入一定量的該溶液,一段時間內(nèi)小鼠體內(nèi)會發(fā)生的生理變化是A.血漿中胰島素與胰高血糖素的比值下降B,有氧呼吸增強,進(jìn)入血漿的 CO2增多,血漿pH明顯下降C.抗利尿激素釋放量減少,尿量增多D.腎小管和集合管對葡萄糖的重吸收減少,尿液中葡萄糖含量增加35. 6分以下圖表示興奮通過神經(jīng)骨骼肌接頭引起肌肉收縮的局部過程,當(dāng)乙酰膽堿Ach作用于A Ach受體兼Na卡通道時,產(chǎn)生動作電位；當(dāng)興奮傳導(dǎo)至B時,C Ca2+通道翻開,肌質(zhì)網(wǎng)中 Ca2+釋放,引起肌肉收縮.請據(jù)圖答復(fù)以下問題：1圖中神經(jīng)骨骼肌接頭屬于反射弧中 的組成局部,當(dāng)Ac

18、h作用于A時,在 骨骼肌細(xì)胞內(nèi) 選填“能或“不能檢測到 Ach ,此時骨骼肌細(xì)胞 產(chǎn)生動作電位,膜外發(fā)生的電位變化為 .2神經(jīng)骨骼肌接頭上存在分解Ach的膽堿酯酶,有機磷農(nóng)藥對膽堿酯酶有抑制作用.可推測有機磷農(nóng)藥中毒后,肌肉會出現(xiàn) 病癥.3 Ca2+通過 的方式從肌質(zhì)網(wǎng)釋放到細(xì)胞質(zhì)中,引起肌肉收縮.細(xì)胞外Ca2+對Na+存在膜屏障作用,使 Na+內(nèi)流減少.假設(shè)血鈣含量偏高,肌肉會出現(xiàn) 病癥.昌平14.在組織損傷時,局部產(chǎn)生和釋放的致痛物質(zhì)緩激肽等是引起疼痛的主要原因,同 時前列腺素的合成增加會提升痛覺感受器對致痛物質(zhì)的敏感性,增強和延長致痛作用. 以下相關(guān)表達(dá)正確的選項是A.促進(jìn)前列腺素合成可

19、以減輕疼痛B.痛覺感受器接受刺激后產(chǎn)生痛覺C.緩激肽的形成只需要核糖體參與D.產(chǎn)生痛覺是機體的一種防御反響大興16.以下圖為某突觸結(jié)構(gòu)及其生理變化示意圖.發(fā)生反射時,神經(jīng)中樞產(chǎn)生的興奮沿傳出神經(jīng)的神經(jīng)纖維傳到突觸前膜,突觸小泡與前膜融合,釋放乙酰膽堿Ach,以下說法錯.誤.的是A.突觸小泡的形成與高爾基體有關(guān)B.Ach從突觸前膜釋放出來穿過了兩層膜C.Ach受體具有特異性,一般是由蛋白質(zhì)組成D.Ach與受體結(jié)合后,突觸后膜發(fā)生電位變化32.胰島素可以改善腦神經(jīng)元的生理功能,具調(diào)節(jié)機理如下圖.據(jù)圖分析,下 列判斷不正確的選項是A .胰島素受體InR的激活,可促進(jìn)葡萄糖進(jìn)入細(xì)胞,氧化分解后為機體供

20、 能B.胰島素受體InR的激活,可抑制炎癥因子釋放,進(jìn)而抑制神經(jīng)元死亡C .胰島素受體InR的激活,可促進(jìn)軸突末梢釋放遞質(zhì),促進(jìn)Ca2+進(jìn)入細(xì)胞D.胰島素受體InR激活障礙的糖尿病患者體內(nèi)胰島素含量一定低于正常人 順義19.以下圖為突觸結(jié)構(gòu)示意圖,以下相關(guān)表達(dá)正確的選項是A.結(jié)構(gòu)為神經(jīng)遞質(zhì)的釋放提供能量B.當(dāng)興奮傳導(dǎo)到時,膜電位由內(nèi)正外負(fù)變?yōu)閮?nèi)負(fù)外正C.遞質(zhì)經(jīng)的轉(zhuǎn)運和的主動運輸釋放至突觸間隙D.結(jié)構(gòu)膜電位的變化表達(dá)了由電信號轉(zhuǎn)變?yōu)榛瘜W(xué)信號20 .關(guān)于人體的內(nèi)環(huán)境與穩(wěn)態(tài)的表達(dá),正確的選項是A.組織液滲透壓增大,引起細(xì)胞吸水B.內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)有利于新陳代謝過程中酶促反響的正常進(jìn)行C.細(xì)胞內(nèi)外的Ns+、

21、K分布不平衡狀態(tài)與耗能無關(guān)D.腎小管細(xì)胞和下丘腦神經(jīng)分泌細(xì)胞能夠選擇性表達(dá)抗利尿激素受體基因21 .下表是實際測得的某運發(fā)動練習(xí)過程中的三項生理指標(biāo)的數(shù)據(jù),以下分析正確的選項是甲進(jìn)食后時間/h0.51.01.52.02.5血糖濃度/(mmol/L)5.916.155.824.965.45乙測量時間69121518體溫/ C36.736.83737.236.9丙測試物胃液唾液血液腸液胰液PH1.86.87.47.78.0A.丙的各項指標(biāo)測的是人體不同體液的pHB.三項生理指標(biāo)的調(diào)節(jié)過程中,下丘腦都直接參與了調(diào)節(jié)C.進(jìn)食后的1小時內(nèi)血糖濃度升高的原因是食物中糖類的消化和吸收D.該運發(fā)動從炎熱環(huán)境中

22、忽然來到嚴(yán)寒環(huán)境時,身體產(chǎn)熱量減少,散熱量增加22 .以下關(guān)于反射的表達(dá),不正例 的是A. 一個反射弧由五局部結(jié)構(gòu)組成B.反射活動中需要神經(jīng)遞質(zhì)參與興奮的傳遞C.運發(fā)動聽到發(fā)令聲后起跑,是先天就具備的反射活動D.刺激某一反射弧的感受器或傳出神經(jīng),可使效應(yīng)器產(chǎn)生相同的反響35. (7分)兒童多發(fā)性抽動癥常表現(xiàn)為多發(fā)性骨骼肌抽搐,如不自主眨眼、努嘴等,常伴 有發(fā)聲抽搐,失眠、注意力不能集中等特征.常見于12歲以下兒童,近年呈逐漸增加趨勢.(1)根據(jù)臨床表現(xiàn),普遍認(rèn)為該病主要是由 調(diào)節(jié)異常導(dǎo)致.(2)抽取134人的血液進(jìn)行臨床研究分析,結(jié)果見下表人數(shù)多巴胺umol/L去甲腎上腺素umol/L患者組3

23、3人4.541.87健康組101人1.740.62臨床分析結(jié)果表現(xiàn)為患者組 .多巴胺在相關(guān)酶的催化下,可轉(zhuǎn)變?yōu)槿ゼ啄I上腺素,二者均為神經(jīng)遞質(zhì).與突觸后膜上的受體結(jié)合后,引起的膜電位變化是 從而引起興奮.(3)多種中草藥對該病有一定療效,為研究六味地黃丸藥效及作用機制,科研人員首先將50只健康的雄性大鼠進(jìn)行適應(yīng)性飼喂7d后,隨機分為甲、乙兩組.甲組(40只)腹腔第7頁注射抽動癥誘導(dǎo)劑IDPN,獲得抽動癥模型鼠,乙組10只不作處理.測量各組 大鼠不自主旋轉(zhuǎn)、 頭頸側(cè)擺等行為. 然后進(jìn)行下表所示系列實驗, 再測量各組大鼠各項 行為及腦組織去甲腎上腺素含量,相關(guān)處理及結(jié)果見下表：組別 處理及結(jié)時,j j甲組隨機均分為 4組乙組A組B組C組D組給大鼠分別灌胃1ml 的/、同種溶液0.24g/ml 六味地黃丸懸液0.48g/ml 六味地黃丸懸液40ug/ml 氟哌咤醇稀釋液生理鹽水生理鹽水單位時間 內(nèi)行為表 現(xiàn)檢測值治療前11.811.211.111.30.1治療后11.59.7