STT改變的臨床意義匯編

1、ST-T改變的臨床意義臨床上，ST.T 改變在異常心電圖中最多見。一般綜合性醫(yī)院所查出的各種異常心電圖中 ST-T改變約占50%。ST段和T波代表的是心室復(fù)極過程,任何影響心室復(fù)極的因素都能引 起心電圖ST-T發(fā)生異常改變。1.ST-T改變的分類1. 1根據(jù)病因分類ST-T改廠冠狀動脈徨SPT改變非冠狀動脈代ST叮改變（想性冠狀動脈供血不足慢性冠狀動脈供血不足I心肌梗死嚴心室肥大心肌炎心肌病心包炎Bulgaria綜合征二尖瓣脫垂綜合征I電張調(diào)整性T波改變廣電解質(zhì)紊亂I非心臟因素藥物作用 其他系統(tǒng)疾病 .功能性改變1.2根據(jù)發(fā)生機制分類1.2. 1 原發(fā)性ST-T改變 指由于心肌狀況異常，使心室

2、復(fù)極異常而引起心電圖ST-T發(fā)生的改變。臨床常見于慢性冠狀動脈供血不足、心絞痛、心肌梗死、心室肥大、心肌炎、心包 炎、心肌病、藥物作用及電解質(zhì)紊亂等。1.2. 2 繼發(fā)性ST-T改變 指因心室除極異常，繼而造成心室復(fù)極異常所引起的心電圖 ST-T改變。臨床常見于心室肥大、束支阻滯、心室預(yù)激、室性激動、起搏心律等。1.3根據(jù)心電圖形態(tài)特征分類產(chǎn)缺血型ST段下移 襟傷型ST段抬高 缺血型T波改變嚴特異性ST-T改變宅冠狀T渡單向曲線ST-T改變ST-T魚鉤狀改變I帳篷狀丫波-非特異性ST-T改變2. 心電圖ST-T的正常范圍2. 1 ST 段 正常的ST段多數(shù)位于基線上，但亦可有一定程度的上、下偏

3、移。ST段向上偏移稱為ST段抬高,ST段向下偏移稱為ST段下移。ST段抬高在肢體導(dǎo)聯(lián)和胸導(dǎo)聯(lián)的V4 V6,不應(yīng)超過0. 1mV。在VI、V2導(dǎo)聯(lián)ST段抬高不超過0. 3mV, V3導(dǎo)聯(lián)不超過0. 5mV。ST段 下移，在aVR導(dǎo)聯(lián)不超過0. 1mV,在其他導(dǎo)聯(lián)都應(yīng)不超過 0. 05mV ST段的正常時限為 0. 05 0. 15秒。ST段改變包括ST段的下移、抬高、延長及縮短。2. 2 T 波2. 2. 1 T 波的形態(tài) 正常T波的雙支常常不對稱2. 2. 2 T 波的方向 正常的T波，在I 、 aVL、aVF、VI、V2導(dǎo)聯(lián)，可以直立、雙向或倒置 倒置,V3導(dǎo)聯(lián)可以出現(xiàn)淺倒置、低平或雙向。但

4、 以倒置，否則異常（圖3-1）。,前支較緩慢，后支較陡峭,頂端較圓鈍。 V4 V6導(dǎo)聯(lián)直立，aVR 導(dǎo)聯(lián)倒置。在川、,V3導(dǎo)聯(lián)多為直立。若 V1、V2導(dǎo)聯(lián)T波V1、V2導(dǎo)聯(lián)T波若直立，V3導(dǎo)聯(lián)則不可圖3-1 V,. V2導(dǎo)聯(lián)T波住立，V, V4T波倒咒（2. 2. 3 T 波的振幅 正常的T波，在I、n、V4 V6導(dǎo)聯(lián)T波不僅應(yīng)直立，其振幅也應(yīng) 不低于R波的1 /10,否則稱為T波低平。如V1、V2導(dǎo)聯(lián)T波直立，其幅度不應(yīng)高于 V5、 V6導(dǎo)聯(lián)。3. ST-T改變的臨床意義心電圖上ST段、T波的表現(xiàn)超出以上范圍時稱為 ST-T改變或ST-T異常。引起ST-T改變 的病因繁多，據(jù)Levine不完

5、全的統(tǒng)計約 67種。從心電圖形態(tài)特征看，多數(shù)ST-T改變不具 備特異性，不能依此判斷某種疾病，這部分ST-T改變稱為非特異性 ST-T改變；但有部分 ST-T改變的形態(tài)特征具有一定特異性，可提示某種病因，能協(xié)助對某種疾病的診斷，從而 被稱為特異性ST-T改變。顯然后者對臨床更有意義 ，故下面主要就該部分做簡單介紹。3. 1特異性ST-T改變心肌缺血是引起 ST-T改變最常見，也是最重要的病因。心肌缺血 所導(dǎo)致的ST-T改變隨缺血的嚴重程度、發(fā)生部位及持續(xù)時間的不同而呈不一樣的表現(xiàn)。一般說來，心肌缺血最易導(dǎo)致相應(yīng)導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)T波改變：心內(nèi)膜下心肌缺血時，T波直立；心外膜下（或透壁性的）心肌缺血時,T

6、波倒置。心肌缺血除可引起T波改變外，還可出現(xiàn)損傷型ST段改變：心內(nèi)膜下心肌損傷引起 ST段下移；心外膜下心肌損傷引起 ST段抬高。若發(fā)生 心內(nèi)膜下心肌損傷心外膜下心肌缺血時，則引起缺血部位心外膜導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)ST段下移、T波倒置。心肌缺血所引起的 ST-T改變多數(shù)不具有特異性,常與其他原因引起的 ST-T改變基本相 同。然而，心電圖ST-T若出現(xiàn)以下特殊形態(tài)改變時 ，由心肌缺血引起的可能性則大大增加 了，故而在其ST段或T波前冠以“缺血型”、“損傷型”之類名詞。3. 1. 1缺血型ST段下移 心電圖特點：ST段呈水平型或下斜型下移0.05mV;ST段與T波有明確的分界點； 下移的ST段持續(xù)時間 0.

7、 08秒（圖3- 2）。此ST段改變多見 于冠狀動脈供血不足、心絞痛，故稱為缺血型ST段下移.3. 1.2 損傷型ST段抬高 指ST段呈弓背向上型顯著抬高。反映心外膜下心肌損傷，見于變異性心絞痛、心肌梗死急性期、心臟外科術(shù)后等（圖3- 3）。IfiAUlAjl/vjAjlAjl/kJl3. 1.3 缺血型T波改變 心肌缺血可使T波表現(xiàn)為直立高聳和倒置兩種，前者提示心內(nèi)膜下心肌缺血；后者提示心外膜下或透壁性心肌缺血。心電圖表現(xiàn)為：雙支對稱； 底部變窄；不論直立與倒置，頂端變尖；T波與ST段有較明確的分界點。其中雙支對稱、底 端尖銳的倒置T波稱為冠狀T波（圖3-4）,臨床上多見于冠心病、 心肌梗死

8、。也有學(xué)者把上 述兩種T波（直立和倒置）均稱為冠狀T波。值得注意的是，并非所有深倒置的 T波都是心肌缺血。其他還可見于心肌?。▓D3- 5）、心肌勞損（圖3- 6）及腦血管意外（圖3- 7）等。不過經(jīng)仔細觀察，這些倒置T波要不雙支不夠 對稱，要不伴有Q-T間期延長等其他心電圖改變，再結(jié)合臨床表現(xiàn)，應(yīng)該不難鑒別。另一方 面，心電圖正?；驘o ST-T改變，亦不能排除心肌缺血。臨床存在有多支冠脈病變的患者，甚至少數(shù)病例在心絞痛發(fā)作時，心電圖卻表現(xiàn)正?；騼H有輕度的ST-T改變。故需正確認識心電圖對心肌缺血的診斷價值。3. 1.4 單向曲線 指抬高的ST段與其前QRS波群及之后直立的 T波融合在一起，形成

9、一 位于基線以上的的弓狀曲線 （圖3-8）。有學(xué)者將抬高的 ST段與其后直立 T波相融合形成的 圖形也稱為單向曲線，如圖3- 3的V1 V3導(dǎo)聯(lián)。單向曲線見于心肌梗死急性期較早階段。3. 1. 5 ST-T魚鉤狀改變以R波為主的導(dǎo)聯(lián) ST段呈下斜型下移，T波負正雙向或倒置，ST 段與T波融合形成一形似魚鉤狀的波形，且常伴有Q-T間期的縮短。見于洋地黃類藥物作用（圖3- 9）。U5ST-T創(chuàng)鉤狀0V63. 1. 6帳篷狀T波指T波雙支對稱，基底部變窄，頂端尖銳，形似帳篷樣改變（圖3- 10） o 見于高鉀血癥。3. 1.7繼發(fā)性ST-T改變因心室除極異常,導(dǎo)致心室復(fù)極異常,繼而引起心電圖發(fā)生 ST-T 改變。即在QRS波群形態(tài)時間發(fā)生改變的同時，出現(xiàn)的ST-T改變：以R波為主的導(dǎo)聯(lián)ST 段下移，T波低平、負正雙向或倒置；以S波為主的導(dǎo)聯(lián)ST段抬高，T波直立（圖3-11） o3. 2非特異性ST-T改變指ST-T改變超出正常范圍，但其形態(tài)改變不具備特異性，不