產(chǎn)科出血及出血性休克的診治2_第1頁(yè)
產(chǎn)科出血及出血性休克的診治2_第2頁(yè)
產(chǎn)科出血及出血性休克的診治2_第3頁(yè)
產(chǎn)科出血及出血性休克的診治2_第4頁(yè)
產(chǎn)科出血及出血性休克的診治2_第5頁(yè)
已閱讀5頁(yè),還剩24頁(yè)未讀 繼續(xù)免費(fèi)閱讀

下載本文檔

版權(quán)說(shuō)明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內(nèi)容提供方,若內(nèi)容存在侵權(quán),請(qǐng)進(jìn)行舉報(bào)或認(rèn)領(lǐng)

文檔簡(jiǎn)介

1、2021/5/712021/5/72 產(chǎn)科出血診斷和鑒別診斷可按 5T法進(jìn)行Tone(子宮張力):多為產(chǎn)后出血原因,占70%。Trauma (損傷):占產(chǎn)后出血的20%,在產(chǎn)前出血中,如宮外孕、子宮破裂、各種外傷性出血。Tissue(胎盤(pán)問(wèn)題):占產(chǎn)后出血的10%,產(chǎn)前出血中胎盤(pán)早剝、前置胎盤(pán)是常見(jiàn)原因。Thrombin(凝血機(jī)制障礙):見(jiàn)于很多產(chǎn)科合并癥。Tumor(腫瘤):如滋養(yǎng)細(xì)胞腫瘤、宮頸癌等。2021/5/73 產(chǎn)后出血的定義 胎兒娩出后2小時(shí)內(nèi)出血量400ml,24小時(shí) 內(nèi)500ml。 產(chǎn)后24小時(shí)內(nèi)出血量的研究 全國(guó)產(chǎn)后出血防治協(xié)作組于1983-1984年對(duì)24省、市、自治區(qū)26

2、所醫(yī)院6241例陰道分娩者,以容積法和稱重法,輔以面積法,準(zhǔn)確收集產(chǎn)時(shí)及產(chǎn)后24小時(shí)內(nèi)的失血量。2021/5/74 外陰出血量平均32.351.4ml 產(chǎn)時(shí)出血量211.6184.3ml 產(chǎn)后2小時(shí)內(nèi)53.967.5ml 總計(jì)2小時(shí)內(nèi)總出血量297.6212.9ml 24小時(shí)內(nèi)總出血量398.6238.0ml 產(chǎn)后2小時(shí)內(nèi)出血占24小時(shí)內(nèi)總量的 74.7% 同期27所醫(yī)院470例剖腹產(chǎn),術(shù)中出血475.32263.2ml,術(shù)后24小時(shí)內(nèi)總出血量598.71280.46ml。以上研究表明36.0%產(chǎn)婦(正常陰道分娩)產(chǎn)后24小時(shí)內(nèi)出血量400ml,而剖宮產(chǎn)要達(dá)600ml。傳統(tǒng)產(chǎn)后出血的定義使我們

3、在臨床上低估了失血量,全球孕產(chǎn)婦死亡的25%由于產(chǎn)后出血,而在國(guó)內(nèi)是第一位原因,農(nóng)村則占80%的原因。2021/5/75產(chǎn)后出血的來(lái)源胎盤(pán)剝離面產(chǎn)道破損處開(kāi)放的血管產(chǎn)后止血的機(jī)制子宮收縮:內(nèi)源性或外源性宮縮物質(zhì)如催產(chǎn)素、前列腺素作用,使胎盤(pán)娩出后子宮體能明顯縮小。宮縮時(shí)肌纖維相互交叉,每一肌細(xì)胞有兩個(gè)彎曲度,使相應(yīng)一對(duì)肌細(xì)胞收縮時(shí)呈“8”字形,壓迫肌纖維之間的子宮血管。子宮胎盤(pán)剝離面的變化:子宮收縮后使創(chuàng)面縮小到7-8cm凝血物質(zhì)的作用子宮血液量變化2021/5/76 產(chǎn)后出血原因子宮收縮乏力:出血的特點(diǎn)為子宮松軟、體積大,宮縮時(shí)有陰道出血呈暗紅色。胎盤(pán)因素:胎盤(pán)排出異常如粘連植入、殘留,胎盤(pán)

4、附著異常如前置胎盤(pán)。產(chǎn)道裂傷:出血呈持續(xù)性,鮮紅色,與子宮收縮關(guān)系不密切。凝血功能障礙: 凝血因子缺乏 彌漫性血管內(nèi)凝血(DIC) 特點(diǎn):出血呈持續(xù)性,醬油色,無(wú)凝血塊,除陰道出血外,還伴 皮膚黏膜出血,伴不同程度休克。 篩查試驗(yàn): 血小板 6分鐘或凝固后又溶解,則纖維蛋白原1-1.5g/L,30分鐘不凝,則 1g/L。2021/5/77產(chǎn)后出血的處理邊處理邊查原因:首先求助、呼吸管理,開(kāi)放至少兩條靜脈通道,輸晶體液補(bǔ)充血容量,同時(shí)給予宮縮劑。原因分析:查宮縮、查胎盤(pán),查產(chǎn)道、查凝血機(jī)制 宮縮劑使用 a.催產(chǎn)素:一次用藥能維持子宮收縮30分鐘左右。用量多可使心冠狀動(dòng)脈收縮,抗利尿作用。Hend

5、icks報(bào)道,快速靜推5U,于35秒后血壓下降,心率加速,10分鐘后恢復(fù),故不宜快速靜推。 b.麥角新堿:0.2mg肌注或子宮肌注射,30秒至2分鐘起作用,持續(xù)1-3小時(shí),30-35%產(chǎn)婦血壓可升高15/10mmHg,冠狀動(dòng)脈痙攣。慢高、妊高征、心臟病及此藥過(guò)敏者不宜用。 c.前列腺素F2(15-甲基前列腺素F2):0.25mg肌注或子宮肌注射。3分鐘起作用,總量不超過(guò)2mg。 d.卡孕栓:1mg、10分鐘起作用,持續(xù)2-3小時(shí)。 e.米索前列醇:200ug-400ug,口含或直腸給藥,過(guò)敏者禁用,高血壓、活動(dòng)性心肝腎病時(shí)慎用。副作用為惡心、嘔吐、腹瀉、頭痛、發(fā)熱或面色潮紅。 2021/5/7

6、8 按摩子宮:?jiǎn)问址?、雙手法。 壓迫腹主動(dòng)脈 宮腔填紗 血管結(jié)扎 血管栓塞 子宮切除術(shù) 如診斷DIC,則按DIC處理 胎盤(pán)處理:行人工剝離胎盤(pán)術(shù) 前置胎盤(pán)剝離面出血:縫合、宮腔填紗、子宮切除。 植入性胎盤(pán): a.手術(shù):全部或大部分植入子宮切除,小部分植入子宮局 部切開(kāi)取胎盤(pán)或局部楔形切除。 b.保守:小部分植入,MTX20mg局部或?qū)m頸注射;大部分植 入, MTX50mg稀釋后靜點(diǎn),隔日一次,四氫葉酸6mg肌注, 隔日 一次,交替,共各三次。2021/5/79 監(jiān)測(cè):-HCG的變化 B超胎盤(pán)大小及胎盤(pán)后血流 血象監(jiān)測(cè) 感染體征監(jiān)測(cè) 出血量監(jiān)測(cè)及時(shí)發(fā)現(xiàn)及縫合產(chǎn)道裂傷,要注意有無(wú)內(nèi)出血。生命體征的

7、監(jiān)測(cè)動(dòng)脈壓及脈壓:收縮壓在原基礎(chǔ)下降20%時(shí)組織灌注下降進(jìn)入休克。中心靜脈壓正常6-12cmH2O,如100ml或三程超過(guò)20-30分鐘可行人工剝離胎盤(pán)術(shù),胎盤(pán)免除后應(yīng)及時(shí)檢查胎盤(pán)、胎膜是否完整,及時(shí)修補(bǔ)裂傷,準(zhǔn)確收集產(chǎn)后出血量。 第四產(chǎn)程:及時(shí)排空膀胱,觀察子宮收縮、出血量。產(chǎn)前治療有關(guān)疾病產(chǎn)前治療有關(guān)疾病 如糾正貧血,前置胎盤(pán)支持療法,妊高征治療,感染的預(yù)防與治療,凝血因子缺乏時(shí)補(bǔ)充相應(yīng)的凝血物質(zhì)。2021/5/713監(jiān)A:求助測(cè)B:呼吸管理宮找生C:開(kāi)放靜脈縮原命劑因體D:補(bǔ)容T征胎盤(pán)娩出前:陣發(fā)暗紅色:部分胎盤(pán)剝離 人工剝離胎盤(pán)。持續(xù)暗紅色:產(chǎn)道裂傷修補(bǔ)。胎盤(pán)娩出后:查宮縮、查胎盤(pán)、查

8、產(chǎn)道、查凝血。陣發(fā)暗紅色,子宮大而軟或陣發(fā)性放松宮縮劑、按摩子宮、宮腔填紗。 胎盤(pán)不完整:清理宮腔,植入胎盤(pán)處理。 持續(xù)鮮紅色:產(chǎn)道裂傷修補(bǔ)。 醬油色或紅、無(wú)凝塊查DIC、治療DIC,血液病補(bǔ)充凝血物。監(jiān)測(cè)血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo):如休克補(bǔ)充血容量,保護(hù)心、肺、腎臟功能,氧療、糾酸、護(hù)心、血管活性物質(zhì)、腎上腺皮質(zhì)激素等。出血不止:血管結(jié)扎、子宮切除、血管栓塞。預(yù)防感染治療貧血2021/5/714一.概論休克的定義:休克是機(jī)體由于各種嚴(yán)重致病因素(如低血容量、感染、過(guò)敏、心源性等)所引起的神經(jīng)體液因子失調(diào)與急性微循環(huán)障礙,并直接導(dǎo)致重要器官?gòu)V泛細(xì)胞受損的綜合征。休克的病理生理 不同病因?qū)е碌男菘税l(fā)展到一定

9、階段,表現(xiàn)出相同的病理生理過(guò)程,基本病理生理改變是相對(duì)或絕對(duì)的有效循環(huán)血量減少,機(jī)體的組織細(xì)胞處于低灌流狀態(tài)而造成的缺血缺氧損害。 在休克早期機(jī)體可動(dòng)員防御系統(tǒng),企圖恢復(fù)由于休克因素造成的內(nèi)環(huán)境紊亂,恢復(fù)受傷害的組織,但如該休克因素持續(xù)存在或由此而引起的惡性循環(huán)不能阻斷時(shí),機(jī)體失去代償能力,使原本有調(diào)節(jié)保護(hù)作用的神經(jīng)體液因素可發(fā)揮相反作用,使機(jī)體進(jìn)一步缺血缺氧,導(dǎo)致細(xì)胞死亡。2021/5/715休克時(shí)機(jī)體的代償機(jī)制交感神經(jīng)的發(fā)放:休克是以交感神經(jīng)的興奮為使動(dòng) 環(huán)節(jié),其神經(jīng)遞質(zhì)兒茶酚胺。 兒茶酚胺作用: 收縮微靜脈和小靜脈,增加心肌收縮力和心率,使右心回心血量增加,右心搏出量增加,增加肺血管充盈

10、,增加左心血量和搏出量,使循環(huán)血壓上升,在失血60秒內(nèi)即能反應(yīng)。 血流重新分配,保證重要器官的灌流。 使體循環(huán)阻力增加,提高收縮血壓,但此作用可增加左心的后負(fù)荷,使舒張壓降低,冠壯血管灌流減少,由于交感亢進(jìn)可使肺血管收縮。迷走神經(jīng)作用:釋放乙酰膽堿(Acetycholine),抑制心血管系統(tǒng),抑制心肌細(xì)胞,使心房和心室的收縮減弱,心率減慢,減少心搏出量。使微循環(huán)收縮比交感更明顯。迷走神經(jīng)可使骨骼肌動(dòng)、靜脈開(kāi)放潴留大量血液。2021/5/716微循環(huán)變化 微循環(huán)是微靜脈與微動(dòng)脈之間的微血管中 的血液循環(huán),負(fù)責(zé)向 全身組織細(xì)胞輸送養(yǎng)料和排泄廢物。由微動(dòng)脈、后微動(dòng)脈、毛細(xì)血管前括約肌、真毛細(xì)血管、動(dòng)

11、靜脈吻合、微靜脈七個(gè)部分組成。 微循環(huán)主要是體液因素調(diào)節(jié),去甲腎上腺素、腎上腺素,5-羥色胺、乙酰膽堿等使微血管收縮,而緩激肽、乳酸、腺苷化合物等使微血管擴(kuò)張。 休克時(shí)微循環(huán)的血液動(dòng)力學(xué)系統(tǒng): 初期微循環(huán)各部分收縮,可增加體循環(huán)血量,并使間質(zhì)內(nèi)的水與電解質(zhì)進(jìn)入血管內(nèi),但如持續(xù)痙攣,組織細(xì)胞缺血缺氧加重,代謝產(chǎn)物不能及時(shí)排出,使毛細(xì)血管前擴(kuò)約肌失去對(duì)兒茶酚胺的敏感性,使收縮到舒張,大量血液滯留于微循環(huán)內(nèi),造成只灌不流,使回心血量降低致淤血性缺氧,使體液滲入間質(zhì),毛細(xì)血管內(nèi)血黏度增高,使血液高凝,Ca離子增高及TXA2釋放致血小板激活致微血栓形成導(dǎo)致DIC(臟器功能衰竭)。 2021/5/717

12、機(jī)體“自身輸血” 其他機(jī)制:如醛固酮分泌增高,保鈉排鉀升壓;抗利尿激素升高,保水;血管緊張素加壓素 代償作用后1-2分鐘就開(kāi)始釋放。微循環(huán)的缺血缺氧損傷在30分鐘內(nèi)最明顯,超過(guò)2小時(shí)則難以糾正。 休克時(shí)重要器官的功能損害 腦:常溫時(shí)循環(huán)完全停止4分鐘,可形成永久性腦損害。 心:代償機(jī)制保護(hù)是有限及短暫的,心肌細(xì)胞及冠狀血管平滑肌 細(xì)胞膜上鈣離子通道異常開(kāi)放,使冠脈及心肌強(qiáng)直收縮 減少心肌供血,增加心肌耗氧 心肌抑制因子釋放及心肌局部無(wú)氧酵解,PH降低 心功能衰竭 心驟停。 肺:肺血管持續(xù)痙攣 肺循環(huán)阻力增加 通氣血流比率異常,PaO2降低 肺內(nèi)靜脈壓增高 滲出致肺水腫(間質(zhì)、肺泡) PaO2降

13、低 蛋白滲出 減少氣體交換面積,肺血管收縮、血小板凝集 肺微血栓形成 局部DIC出血 表面活性物質(zhì)減少 ARDS、呼吸衰竭。 腎:發(fā)生腎皮質(zhì)壞死。 2021/5/718 肝:肝細(xì)胞缺血、壞死,ALT、AST增高,肝功受損 肝衰。 胰:水腫、壞死,釋放毒素,休克早期出現(xiàn)高血糖。 胃腸道:黏膜缺血損害致應(yīng)激性潰瘍 腸內(nèi)細(xì)菌內(nèi)毒素及代謝 產(chǎn)物經(jīng)門(mén)脈入血,加重休克。 腎上腺:一側(cè)或兩側(cè)腎上腺壞死。 造血系統(tǒng):紅細(xì)胞凝聚致微循環(huán)阻塞,TXA2/PGI2比例失調(diào)致 血 管內(nèi)凝血導(dǎo)致DIC。 代謝: 過(guò)度通氣致PaCO2降低,大腦血流減少,心肌抑制。 氧的攝取和利用 能量代謝障礙 糖代謝:休克早期高血糖,休

14、克晚期低血糖(肝衰、糖原耗 竭)。 乳酸堆積 氧自由基增高2021/5/719 細(xì)胞器功能變化 線粒體退行性變 溶酶體:功能減退 破裂。 再灌注損傷 是缺血、缺氧組織再獲有氧灌注,尤其見(jiàn)于長(zhǎng)時(shí)間缺血 后,再 灌注引起的損害在細(xì)胞及亞細(xì)胞和分子水平。因缺血所致的細(xì)胞環(huán)境變化(能量?jī)?chǔ)備下降,細(xì)胞膜通透性下降,酶功能紊亂,細(xì)胞器損傷,滲透壓及 PH改變等)使細(xì)胞不能耐受“正?!痹俟嘧?。 休克程度的判斷及檢測(cè)(見(jiàn)表1) 血乳酸測(cè)定:如4mmol/L 12 小時(shí),大部分死亡,如迅速下降 到 2mmol/L,大部分可以存活。 血PH監(jiān)測(cè): PH7.37-7.45,PaO280mmHg(不吸氧)PaCO24

15、0mmHg,BE95% 動(dòng)脈氧分壓/吸氧濃度比PaO2/FiO2300mmHg不缺氧,225-299輕度缺氧,175-224中度缺氧,100-174重度缺氧,150 強(qiáng)度 正常 稍弱 細(xì)弱 弱或不清 收縮壓 16-19.33 稍低或正常 比正常低5.33-6.67 10.67 舒張壓 8-10.67 稍低或正常 低 5.33-6.67 脈壓 5.33-9.37 4-5.33 2.67-4 4 頸靜脈充 充盈至胸鎖 正?;蛴?有充盈形跡 不充盈 盈(平臥) 突肌前緣 充盈形跡 2021/5/721體征 正常 休克前期或 中度 重度 輕度休克尿量ml/10min 6-15 6-8 4-6 3脈 短

16、暫增速 增速 速 極速血壓下降 1.33 1.33-3.33 6.67致消失體位主訴 無(wú)頭暈 無(wú)頭暈 頭暈 不能坐起估計(jì)失血量 2000ml % 15% 20-40% 40%毛細(xì)血管 1.26-1.5S 1.25-1.5S 1.5S 實(shí)驗(yàn)前即充盈試驗(yàn) 蒼白CVPcmH2O 6-10 6 32021/5/722失血性休克的治療病因治療補(bǔ)容:補(bǔ)充丟失量(累計(jì)丟失、繼續(xù)丟失),補(bǔ)充 已擴(kuò)大的血管床及補(bǔ)充組織間質(zhì),達(dá)到有效組織灌注是 復(fù)蘇關(guān)鍵。 累計(jì)丟失的估計(jì) 測(cè)量估計(jì)休克指數(shù):脈搏/收縮壓,正常0.5-1出血20%約30g/L。休克程度:丟失血容量:輕度休克40%。繼續(xù)丟失:應(yīng)嚴(yán)格測(cè)量2021/5/

17、723 補(bǔ)容液體選擇 晶體液:休克時(shí)大量組織間液進(jìn)入血管床,成人可達(dá)2L,不補(bǔ)充足夠的組織間液,休克難以糾正。休克時(shí)大量缺鈉,不補(bǔ)鈉即使血漿蛋白增高,血容量也是低的,因此不及時(shí)補(bǔ)鈉則血容量難以恢復(fù)。 在復(fù)蘇休克的過(guò)程中證明晶體液可以有效補(bǔ)容,1-2小時(shí)后僅有1/3-1/4留在血管床,這樣可補(bǔ)充組織間液的丟失,并補(bǔ)充足夠鈉,以擴(kuò)充血容量。晶體液補(bǔ)充時(shí)應(yīng)為丟失量的倍,輸入1200-1500ml鹽水后,還可從間質(zhì)向血漿內(nèi)轉(zhuǎn)移15-17g蛋白質(zhì)。晶體液的選擇:生理鹽水:含氯較細(xì)胞外液高50%。乳酸林格氏液:輸入過(guò)多可致乳酸堆積。碳酸氫鈉林格氏液高張鹽水:常用7.5%氯化鈉ml/Kg,以后輸入等滲液,在

18、意外事故、戰(zhàn)傷中較多用,產(chǎn)科搶救中無(wú)經(jīng)驗(yàn)。輸注速度:及早輸注,效果好;最初15-20分鐘內(nèi)可快速輸入晶體液1000ml,在第一小時(shí)內(nèi)至少輸入2L。2021/5/724 鈉,所以血容量不能有效維持,反使血液粘滯,微循環(huán)障礙加重。 膠體液可在晶體液補(bǔ)容后補(bǔ)充。一般先輸入L晶體液,再 補(bǔ)充.5-1L膠體液。 血液:大部分學(xué)者認(rèn)為當(dāng)Hb50-70g/L,HCT33%死亡率反而增高。補(bǔ)充 全血500ml,可增加HCT3-4vol%,紅細(xì)胞250ml,增加HCT3- 4vol%, 血漿250ml,增加纖維蛋白原150mg/分升,及其他凝血物質(zhì),血小 板50ml/u,增加血小板5000-8000/ul。 各

19、種補(bǔ)容的比例(參考) 失血量(占總血量)晶體膠體血液 80% 3 1 1.5-2021/5/725l血容量是否補(bǔ)足的臨床表現(xiàn)l表現(xiàn)血容量不足血容量已補(bǔ)足l口渴有無(wú)l頸靜脈充盈不良良好l收縮壓舒張壓下降接近正常12Kpa/5.33Kpal脈壓下降4Kpal毛細(xì)血管充盈時(shí)間延長(zhǎng)1.25-1.5sl尿量30ml/hl皮膚冷、濕、紫紺暖、干、紅潤(rùn)lCVP 下降 6cmH2Ol脈快、弱慢、有力l眼底A:V 1:3或1:4 2:3l電解質(zhì)鉀、鈉、 PLT下降正常lALT/AST上升l意識(shí)淡漠或昏迷清楚2021/5/726 糾酸 碳酸氫鈉(mEq)=Kg0.2(27HCO3mEq/L) 或碳酸氫鈉mmol=BD(mmol/L)Kg/4 計(jì)算總量不宜一次補(bǔ)入。 血管活性物質(zhì) 血管解痙藥物:應(yīng)在充分補(bǔ)容基礎(chǔ)上使用。 CVP升高到正常范圍以上,休克無(wú)好轉(zhuǎn)。 有交感神經(jīng)活動(dòng)亢進(jìn)表現(xiàn) 休克晚期致心衰 有肺高壓及左心衰時(shí)常用:多巴胺可有正性肌力作用,擴(kuò)張重要內(nèi)臟血管,一般用 5ug/kg.min,20ug/kg.min。副作用:室性或室上速。阿托品0.02-0.05ml/kg/次靜脈, 15-30分鐘重復(fù),次 無(wú)效停用。東莨菪堿0.6-0.9m

溫馨提示

  • 1. 本站所有資源如無(wú)特殊說(shuō)明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請(qǐng)下載最新的WinRAR軟件解壓。
  • 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請(qǐng)聯(lián)系上傳者。文件的所有權(quán)益歸上傳用戶所有。
  • 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁(yè)內(nèi)容里面會(huì)有圖紙預(yù)覽,若沒(méi)有圖紙預(yù)覽就沒(méi)有圖紙。
  • 4. 未經(jīng)權(quán)益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
  • 5. 人人文庫(kù)網(wǎng)僅提供信息存儲(chǔ)空間,僅對(duì)用戶上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護(hù)處理,對(duì)用戶上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯,并不能對(duì)任何下載內(nèi)容負(fù)責(zé)。
  • 6. 下載文件中如有侵權(quán)或不適當(dāng)內(nèi)容,請(qǐng)與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
  • 7. 本站不保證下載資源的準(zhǔn)確性、安全性和完整性, 同時(shí)也不承擔(dān)用戶因使用這些下載資源對(duì)自己和他人造成任何形式的傷害或損失。

評(píng)論

0/150

提交評(píng)論