惡性青光眼的診斷和治療

1、1 / 8惡性青光眼的診斷與治療惡性青光眼的診斷與治療惡性青光眼（ malignant glaucoma ）的由來是在早年，由于青光眼術(shù)后發(fā)生的一種不能被人 所認識的嚴重并發(fā)癥，常常因為錯誤治療，而導(dǎo)致完全失明，因而被 von Graefe （ 1869） 首次稱之為惡性青光眼。其發(fā)生率為 2%-4%然而，隨著人們對發(fā)病機理的深入研究，Weiss與 Shaffe 在 1972 提出不僅更具準確的病稱 - 睫狀環(huán)阻滯性青光眼（ ciliary block glaucoma），而且進一步人性化，使人們減少了對惡性”一詞的恐懼感。20 世紀 90 年代初，我們引進超聲生物顯微鏡（ultrasound

2、 biomicroscopy ，UBM，由于可直觀眼前節(jié)結(jié)構(gòu)，特別可以清楚的看到虹膜后結(jié)構(gòu)， 使得我們對睫狀環(huán)阻滯性青光眼的發(fā)病機理有了更清 楚的認識，并提出了一套專門治療睫狀環(huán)阻滯性青光眼的系列方法?！咎攸c與分類】惡性青光眼的特點因某些誘因引起的前房變淺或消失；同時并有眼壓增高或正常；常規(guī)的青光眼治療方法無效，縮瞳劑加重病情、B-阻滯劑無助、常規(guī)青光眼濾過手術(shù)也是無濟于事；部分病人 對睫狀肌麻痹劑效果顯著； 手術(shù)治療， 玻璃體切除對絕大部分病人的治療效果是一勞永逸的。惡性青光眼的分類惡性青光眼一直被認為屬于繼發(fā)閉角型青光眼。根據(jù)臨床多樣化的表現(xiàn)，Levene 提出了分類的新概念， 將其分為典

3、型性和非典型性兩大類。 所謂典型性是多指發(fā)生于閉角型青光 眼術(shù)后的惡性青光眼。其具有明確的解剖基礎(chǔ)：小眼球、小角膜、淺前房、窄房角、晶狀體 厚、睫狀環(huán)相對小等表現(xiàn)；非典型性是指非濾過手術(shù)所引起的惡性青光眼。如；YAG 激光虹膜打孔術(shù)后，使用縮瞳劑后、炎癥反應(yīng)、外傷、視網(wǎng)膜光凝及閱讀等引起的惡性青光眼。近年來國內(nèi)劉磊等，利用超聲生物顯微鏡研究惡性青光眼的發(fā)病機制，主張將惡性青 光眼分為原發(fā)性和繼發(fā)性兩大類：原發(fā)性指眼部無其它繼發(fā)因素而發(fā)病者，相當于Levene所指典型性惡性青光眼；繼發(fā)性系指眼部其它疾患引起的惡性青光眼，相當于Levene 所指的非典型性惡性青光眼。另一種惡性青光眼的分類方法是把

4、它分為有晶狀體眼、無晶狀體眼和人工晶體眼三種情況?！景l(fā)病機理】（一）原發(fā)性惡性青光眼原發(fā)性惡性青光眼主要與解剖因素有關(guān)系： 眼前節(jié)組織結(jié)構(gòu)過于擁擠2 / 8Grant （ 1963）等人，通過虹膜切除的缺損區(qū)，看到睫狀突尖端與晶狀體接觸，并向前移位。90 年代以后，我們應(yīng)用 UBM 僉查也進一步證實，閉角型青光眼眼前節(jié)存在著明顯的 解剖結(jié)構(gòu)的異常擁擠。眼軸短、角膜曲率小、房角狹窄、虹膜根部附著偏前、晶狀體相對 較大、睫狀體前移（睫狀環(huán)?。┑?。其眼內(nèi)組織的容積相同，卻生在一個較小的眼腔內(nèi)，相 互間距狹窄緊湊， 稍有風(fēng)吹草動，便可發(fā)生內(nèi)部混亂， 而導(dǎo)致惡性青光眼的發(fā)生。 Lynch 等， 應(yīng)用玻璃

5、體切除后，使之緩解。我國張舒心等在 90 年代以后，應(yīng)用玻璃體切除及聯(lián)合多項 手術(shù)，不僅使得眼前節(jié)空間明顯增大，而且其狹窄而又擁擠的各組織之間，變的位置勻稱、 自然得體，從根本上緩解了組織之間的阻滯因素。組織之間位置異常 解剖結(jié)構(gòu)異常的這組病人，在常規(guī)青光眼濾過手術(shù)時，各組織間距很容易受到影響。房水流出過快，晶狀體 -虹膜隔隨之房水前移，使原本就很淺的前房變的更淺或消失；由于晶狀體前移，其與睫狀突之間的間隙消失，（睫狀突與晶狀體間距為 0.5mm）；睫狀突水腫、前移，并與晶狀體赤道部相接觸等，均可引起瞳孔阻滯及睫狀環(huán)阻滯（圖 1 睫狀體與晶體赤道部相貼，引起睫狀環(huán)阻滯 style=TEXT-D

6、ECORATION: nonehref= 圖 1）。房水不能通過正常渠道進入后房，而逆轉(zhuǎn)直下，迷流入玻璃體內(nèi)，到了它不該去的地方。 懸韌帶松弛 應(yīng)用縮瞳劑后，睫狀肌痙攣，懸韌帶松弛，晶狀體變凸，使得晶狀體 - 虹膜隔前移，引 起前房變淺。我們在臨床也發(fā)現(xiàn)少數(shù)病人在第一次初診時，便僉查出前房均勻一致的極淺，經(jīng) UBM 僉查發(fā)現(xiàn)，這部分病人均有先天性的懸韌帶松弛，其晶狀體-虹膜隔均勻前移。（圖 2 晶狀體懸韌帶松弛 style=TEXT-DECORATION: none href= 圖 2）。這類病人青光 眼濾過手術(shù)后，發(fā)生惡性青光眼的可能性是較大的。房水迷流入玻璃體 由于眼前節(jié)組織的相互密切接觸

7、，睫狀突與晶狀體赤道部相貼，使房水的正常流出通道受阻，房水自尋出路至玻璃體，可謂是：一江春水向后流（圖3）。房水進入玻璃體后引起玻璃體腫脹，腫脹的玻璃體將晶狀體-虹膜隔推向前，而引起房角關(guān)閉（圖4）。圖 3 睫狀環(huán)阻滯后房水流入玻璃體內(nèi)圖 4 玻璃體腫脹使晶體虹膜隔前移，房角關(guān)閉青光眼濾過性手術(shù)是原發(fā)性惡性青光眼的主要誘因。陳彼得報道，濾過性手術(shù)占所有誘因的 56.47%，其中鞏膜咬切術(shù)占 39.39% ；鞏膜灼濾術(shù)占 18.18%；虹膜切除術(shù)占 12.12% ；小梁 切除術(shù)和鞏膜分層咬切術(shù)占 6.06% ；虹膜嵌頓術(shù)占 3.03%。抗青光眼手術(shù)之所以誘發(fā)惡性青 光眼，是因為原本的眼前節(jié)結(jié)構(gòu)狹

8、小，加之手術(shù)刺激后造成睫狀體水腫、前旋，或晶狀體-虹膜隔前移，從而誘發(fā)晶狀體和睫狀環(huán)之間阻滯所致。（二）晶體性惡性青光眼晶體性惡性青光眼的發(fā)病機理主要與晶體阻滯有關(guān)系：3 / 8 晶狀體源性惡性青光眼（ phakic malignant glaucoma ）術(shù)前常用縮瞳劑的病人，術(shù)后瞳孔很不易散大，晶狀體前移，可以加重瞳孔阻滯，后房水滯留， 虹膜根部膨隆，促進房角關(guān)閉；部分病人由于內(nèi)眼手術(shù)的粗暴， 破壞了懸韌帶的解剖， 使晶狀體半脫位并移位。 這樣不僅可以引起瞳孔阻滯、 房角關(guān)閉，還可能縮窄了與睫狀突的間距；晶狀體本身的膨脹，引起瞳孔阻滯及房角關(guān)閉， 影響房水的正常流路，導(dǎo)致房水迷流入玻璃體。

9、圖 5 有晶狀體的惡性青光眼，與睫狀環(huán)阻滯有關(guān) 無晶狀體性惡性青光眼（ Aphakic malignant glaucoma-ciliovitreal block）無晶狀體性惡性青光眼也稱睫狀體玻璃體阻滯性青光眼。玻璃體與睫狀突相貼后，整 個玻璃體前界膜前突后房消失， 使房水生成后無法進入后房， 而直接進入玻璃體中。 為了進 入前房，房水必須通過玻璃體， 并且穿過玻璃體前界膜， 而前界膜限制了房水進入前房，于 是房水就存儲在玻璃體的某處或周圍，使玻璃體腫脹，容積增加， 并直接將虹膜涌向前，使 得前房變淺。（圖 6）圖 6 無晶狀體性惡性青光眼 人工晶體眼惡性青光眼（ Pseudophakic

10、malignant glaucoma ）近年來，隨著人工晶體的植入，誘發(fā)惡性青光眼時有報道。許多作者對其發(fā)病機理都作了闡述， 認為其發(fā)病機理為： 殘存的晶狀體皮質(zhì)引起睫狀體的炎癥反應(yīng)， 使得睫狀突與玻璃體粘連，從而導(dǎo)致房水迷流入玻璃體內(nèi)；虹膜與前囊粘連，引起瞳孔阻滯，后房消失，生成的房水不能經(jīng)后房至瞳孔進入前房， 而完整的晶體后囊作為一個屏障也阻礙了房水向前房流動， 房水進入玻璃體后，玻璃體容積增加并向前擁擠， 導(dǎo)致人工晶體 - 虹膜隔前移， 房角關(guān)閉，前房變淺，眼壓升高。 （圖 7）圖 7 人工晶體術(shù)后惡性青光眼（三）繼發(fā)惡性青光眼與多種因素有關(guān)系：手術(shù)因素 虹膜周邊切除術(shù) 單純周邊虹膜切除

11、術(shù)而誘發(fā)惡性青光眼很少見，原因可能是該手術(shù)對虹膜睫狀體的刺 激較小， 但是若一眼已發(fā)生惡性青光眼， 則另一眼作周邊虹膜切除時應(yīng)加倍小心。 在周邊虹 膜切除術(shù)后發(fā)生惡性青光眼的病例中， 可以觀察到一個值得注意的現(xiàn)象， 即通過周邊虹膜切 口，可以見到前移的睫狀突與晶狀體赤道部相貼。 而當眼壓下降后， 晶狀體與睫狀突又分開， 這進一步支持惡性青光眼是睫狀環(huán)阻滯性青光眼的推論。近年來 Nd:YAG 激光虹膜切除術(shù)后發(fā)生惡性青光眼的病例時有報道。 但是有作者對此提法提 出質(zhì)疑，認為行激光打孔的病例往往有用匹羅卡品眼水的歷史， 因此究竟是何機理有待研究。 全視網(wǎng)膜光凝術(shù) 在激光治療視網(wǎng)膜疾病的同時和治療后

12、數(shù)小時，均有發(fā)生高眼壓的可能，但這種高眼 壓隨時間而緩解， 少數(shù)也需藥物治療。 值得注意的是， 在4 / 8全視網(wǎng)膜光凝術(shù)治療糖尿病性眼底 病變時， Mensher 等報告在 45 例患者中，有 44 例前房變淺， 14例 （31%）發(fā)生房角關(guān)閉， 且檢眼鏡下可見脈絡(luò)膜和睫狀體平坦部水腫或脫離，超聲波測量睫狀體變厚，眼壓可達 55mmH，g 且縮瞳劑治療無效。 據(jù)推測是因脈絡(luò)膜滲出液進入玻璃體腔和環(huán)狀脈絡(luò)膜脫離造成 晶狀體 - 虹膜隔前移而引起。 視網(wǎng)膜脫離手術(shù)Weiss 等報道一例視網(wǎng)膜脫離行鞏膜扣帶術(shù)后兩天，前房變淺及脈絡(luò)膜廣泛脫離，服 用甘油和滴用毛果云香堿后前房更淺， 排放脈絡(luò)膜上腔液

13、未能控制青光眼， 經(jīng)用睫狀肌麻痹 劑略有緩解， 最后行鞏膜切開， 晶狀體摘出和虹膜切除術(shù)方可控制。 在手術(shù)中發(fā)現(xiàn)睫狀突覆 蓋于晶狀體前。 Smith 報道1000 例鞏膜縮短術(shù)，惡性青光眼的發(fā)生率為4%。非手術(shù)因素 縮瞳劑的使用占非手術(shù)誘因的第一位，國內(nèi)報道占惡性青光眼的24.7%。不僅單獨應(yīng)用縮瞳劑可誘發(fā)惡性青光眼， 術(shù)后應(yīng)用縮瞳劑也同樣可引起惡性青光眼。 國內(nèi)報道手術(shù)后應(yīng)用縮瞳劑而誘 發(fā)惡性青光眼者占惡性青光眼的 14.12% 。最初報道在閉角型青光眼用縮瞳劑后誘發(fā)惡性青 光眼，隨后也有報道開角型青光眼應(yīng)用縮瞳劑也誘發(fā)惡性青光眼。 其發(fā)病機理是縮瞳劑雖可 使濾簾間隙開大，增加房水流出，但另

14、一方面，減少了房水經(jīng)葡萄膜和鞏膜間的排出量，而 加大了前后房之間的壓力差而造成前房更淺和晶狀體 - 虹膜隔前移。同時，縮瞳劑使睫狀肌 痙攣，從而使睫狀環(huán)縮小，促使惡性青光眼的發(fā)作。 葡萄膜炎前段及后段的葡萄膜炎均可誘發(fā)惡性青光眼。國內(nèi)報道占惡性青光眼的7.4%，其發(fā)病機理與炎癥導(dǎo)致的睫狀體水腫、 增厚和脫離有關(guān)。 另外， 風(fēng)濕及原田氏病致惡性青光眼的直 接誘因與葡萄膜炎癥有關(guān)。 眼外傷Levene 報道由外傷所致的惡性青光眼， 是由于炎癥或晶狀體皮質(zhì)等原因引起睫狀體的 水腫， 從而造成睫狀環(huán)的縮小而導(dǎo)致睫狀環(huán)阻滯。 某些嚴重的眼外傷可以引起晶狀體、 睫狀 突、玻璃體之間發(fā)生相互粘連，使得房水不

15、能通過正常軌道進入前房，而迷流入玻璃體。 視網(wǎng)膜中央靜脈阻塞Hyams (1972)等和 Grant (1973)報道，閉角型青光眼由于中央靜脈阻塞而誘發(fā)惡性青光眼；Weber (1987)報道開角型青光眼由于中央靜脈阻塞而有誘發(fā)惡性青光眼。其發(fā)病 機理認為是液體由閉塞的視網(wǎng)膜靜脈滲漏至玻璃體， 造成了晶狀體 -虹膜隔前移所致。 Eisner 用眼底熒光血管造影證實有明顯的滲漏進入視網(wǎng)膜和玻璃體內(nèi)。Bloom( 1977)用房角鏡發(fā)現(xiàn)睫狀突增大，提出其發(fā)病機理為睫狀體腫脹及移位而引起。5 / 8 真菌性眼內(nèi)炎Jones (1955)提出真菌性眼內(nèi)炎的概念。認為由于虹膜晶狀體粘連造成房水流向改

16、變而致惡性青光眼。 Mclean (1963)認為玻璃體膿腫可致前房變淺。Lass (1981)報道一例星形諾卡氏菌感染， 其前房淺， 眼壓增高，行部分虹膜切除無效， 后行玻璃體抽吸聯(lián)合 前房注氣， 術(shù)后前房恢復(fù)。 據(jù)此建議， 細菌性玻璃體膿腫和眼內(nèi)炎伴有惡性青光眼樣改變者 應(yīng)及早手術(shù)治療。 早產(chǎn)兒視網(wǎng)膜病變早產(chǎn)兒的增殖性視網(wǎng)膜病變與睫狀體粘連， 當其收縮時， 牽拉晶狀體 - 虹膜隔前移， 可繼發(fā)惡性青光眼。 Hittner (1979)等和 Pollard ( 1980)認為青光眼是因晶狀體 -虹膜隔前移所至。 而 Kushner 等報道用睫狀肌麻痹劑可解除房角關(guān)閉， 而且抽吸玻璃體和晶狀體

17、摘出術(shù)可治愈這類青光眼。綜上所述，我們認為無論是哪一種眼病，其病情只要發(fā)展到影響房水正常循環(huán)以及排 出，正常的房水通路被截流，房水就會迷失方向， 另走一條錯誤路線進入玻璃體內(nèi)， 使其 容積逐漸膨脹增加。玻璃體積水腫脹后，再向前擁擠，將眼前結(jié)構(gòu)進一步推向前，加重淺/無前房及眼壓繼續(xù)升高的惡性循環(huán)。分析所見，眼前節(jié)的解剖因素，對惡性青光眼的發(fā)生具有很重要的意義；而晶狀體、 睫狀體、玻璃體，這三者關(guān)系的異常變化，對惡性青光眼病情的轉(zhuǎn)歸與發(fā)展，起著不可估量 的作用；晶狀體摘除聯(lián)合玻璃體切除及前后溝通是手術(shù)成功的關(guān)鍵。【惡性青光眼的診斷及鑒別診斷】(一)臨床診斷標準：1 、青光眼濾過手術(shù)后前房變淺(包括

18、中央前房和周邊前房)或消失；2 、眼壓持續(xù)升高或正常；3、晶狀體 -虹膜隔前移；4 、裂隙燈檢查：玻璃體內(nèi)可見清亮液區(qū)；5 、縮瞳劑治療無效或更加重病情；6 、應(yīng)用睫狀肌麻痹劑后，前房加深，癥狀緩解；7 、偶見同時伴有脈絡(luò)膜上腔滲液；8 、另一只眼有惡性青光眼史。（二）超聲生物顯微鏡診斷1 、睫狀體增厚、 睫狀突前旋， 并堆積在虹膜根部和向前移動了的晶狀體赤道部之間的6 / 8間隙中（圖 8 睫狀體增厚、 睫狀突前旋， 堆積在虹膜根部 style=TEXT-DECORATION: none href= 圖 8 ） 。2 、睫狀體與晶狀體間距離近（圖 9 睫狀體與晶狀體間距離近， 前房消失 style=TEXT-DECORATION: none href= 圖 9 ）：3 、晶狀體虹膜隔前移（圖 10 晶狀體虹膜隔前移 style=TEXT-DECORATION: none href=圖 10 ）；（三）鑒別診斷1 、脈絡(luò)膜上腔出血：可以發(fā)生在手術(shù)中、手術(shù)后數(shù)小時或數(shù)天。表現(xiàn)為突然眼疼、視 力下降、眼壓升高、 前