急性心肌梗塞并發(fā)心力衰竭

1、L<H耳急性心肌梗塞并發(fā)心力衰【概述】心力衰竭就是急性心肌梗塞常見與重要得并發(fā)癥之一。多年來由于監(jiān)護(hù)病房在各級(jí)醫(yī)院得廣泛建立與對(duì)早期急性心肌梗塞患者并發(fā)心律失常得高度警惕及有效治療，因心律失常致死者得數(shù)量已明顯減少。相反地，在急性心肌梗塞得死亡原因中，心力衰竭變得更加突出。近年來，根據(jù)北京地區(qū)冠心病協(xié)作組大系列研究統(tǒng)計(jì)，因并發(fā)心力衰竭死亡得急性心肌梗塞患者。已從過去得 38、6%增加到46、6%因此，急性心肌梗塞并發(fā)心力衰竭得正 確診斷與有效治療，已成為降低急性心肌梗塞病死率得關(guān)鍵問題。急性心肌梗塞發(fā)生心力衰竭得機(jī)理，主要就是由于心肌梗塞壞死導(dǎo)致得心肌收縮功能減低，引起心排血量下降與外周

2、灌注不足，左室舒張末期容量得增加或左室順應(yīng)性下降造成左房壓升高，臨床出現(xiàn)心力衰竭與肺瘀血，故心肌梗塞得面積大小就是影響心力衰竭就是否發(fā)生與嚴(yán)重程 度如何得直接決定因素。一般認(rèn)為，梗塞面積占整個(gè)左室心肌得 20%寸即可引起心力衰竭； 若達(dá)到或超過40%寸, 會(huì)造成心源性休克。有時(shí)初發(fā)梗塞面積20%但就是由于機(jī)械性并發(fā)癥如急性二尖瓣關(guān)閉不全或室間隔穿孔等引起左室負(fù)荷驟然增加而誘發(fā)心力衰竭甚或心源性休克。部分患者病程中出現(xiàn)梗塞延展與再梗塞，均會(huì)增加梗塞面積， 誘發(fā)與加劇心力衰竭。 快速性心又可因不良得血液動(dòng)力學(xué)后果而影響心功 竇房阻滯、高度或川度房室傳導(dǎo)阻滯等也 因而加劇了心力衰竭。此外，急性心肌梗

3、律失常如竇性心動(dòng)過速、室性心動(dòng)過速、室上性心動(dòng)過速、心室率快速得心房撲動(dòng)與心 房纖顫等，既因心率過快使心肌耗氧量增加， 能。緩慢性心律失常如嚴(yán)重得竇性心動(dòng)過緩、 會(huì)使心排血量減少， 心肌本身更加灌注不足，塞患者并發(fā)得其她疾病如貧血、高血壓、腎功能不全、肺炎、肺栓塞與主動(dòng)脈瓣疾患等也可誘發(fā)或加重心力衰竭。尤其就是并有糖尿病者，因常并存小冠狀動(dòng)脈與心肌病變， 較易發(fā)生心力衰竭。有時(shí)，急性心肌梗塞得心力衰竭可為醫(yī)源性得原因所誘發(fā)或加劇，如輸液過多過快與藥物使用不當(dāng)?shù)缺容^常見。特別就是B-受體阻滯劑及一些抗心律失常藥物如Ia類得丙吡胺(disopyramide) 、I c 類得氟卡尼(flecaini

4、de) 、普羅帕(propafenone) 、W類得維拉帕米 (verapamil) 等都有一定得負(fù)性肌力作用。此外， 痛與能使水鈉潴留得類固醇制劑對(duì)心力衰竭也有影響。 發(fā)病機(jī)理有重大作用得因素， 都會(huì)引起心力衰竭得發(fā)病; 可能受血液動(dòng)力學(xué)與神經(jīng)體液兩種因素綜合作用得影響。某些抗腫瘤藥、抗炎藥消炎總之， 對(duì)急性心肌梗塞心力衰竭 而心力衰竭得進(jìn)展與轉(zhuǎn)歸， 則診斷要點(diǎn)】一、急性心肌梗塞心力衰竭得分級(jí)與分型方法： 目前對(duì)急性心肌梗塞并發(fā)心力衰竭得嚴(yán) 重程度及血液動(dòng)力學(xué)特點(diǎn)有兩種分類方法。一種就是 Killip 分級(jí)，主要根據(jù)臨床癥狀 與體征來判定。另一種就是 Forrester 分型，主要根據(jù)血液動(dòng)

5、力學(xué)檢查結(jié)果來判定。1. Killip 分級(jí)方法：臨床上普遍采用，簡便易行。Killip I級(jí)指急性心肌梗塞患者無心力衰竭；n級(jí)指有輕度至中度得心力衰竭，體檢時(shí)可聽到第三心音，并可在背部下肺野聽到羅音；川級(jí)指有嚴(yán)重心力衰竭、肺水腫；W級(jí)為心源性休克得患者。2Forrester 分型：由于 Swan-Ganz 漂浮導(dǎo)管技術(shù)得日漸普及，可以及時(shí)監(jiān)測(cè)急性心 肌梗塞患者得血液動(dòng)力學(xué)改變。 在其中得血液動(dòng)力學(xué)參數(shù)中， 以肺動(dòng)脈楔壓與心臟指數(shù) 最為重要，并依此分為四型。如下：I型:臟指數(shù)：肺淤血水腫：>2、2L/(min-;周圍灌注不足：-;肺動(dòng)脈楔壓：w 2、4(18)kPa(mmHg);心 rf

6、 ) ；治療原則：鎮(zhèn)靜劑，監(jiān)視病情變化；病死率3%；n型：指數(shù): >2、 2L/(min 、 劑;病死率： 9%;肺淤血水腫：+;周圍灌注不足： -;肺動(dòng)脈楔壓： >2、 4(18)kPa(mmHg) ;心臟 rf ) ;治療原則：血壓正常者，給利尿劑;血壓高者，給血管擴(kuò)張川型:臟指數(shù): 率慢者，肺淤血水腫:< 2、2L/(min、 臨時(shí)心臟起搏；- ;周圍灌注不足： rf );治療原則: 病死率：23%;+ ;肺動(dòng)脈楔壓：w 2、4(18)kPa(mmHg);心血壓低，心率快者，擴(kuò)容治療；血壓低，心+;周圍灌注不足：rf ) ;治療原則：血壓正常者給血管擴(kuò)張劑，血壓低者給正

7、性肌51%; 3、 Killip 分級(jí)與 Forrester 分型得對(duì)比及臨床意 Kiilip I級(jí)中得83%屬于血液動(dòng)力學(xué)正常得ForresterForrester I 型(43%)與 n 型(34%);而 Killip 川級(jí)肺淤血水腫：+；肺動(dòng)脈楔壓: >2、4(18)kPa(mmHg) ；心臟W型：指數(shù)：w 2、2L/(min、力藥與 / 或輔助循環(huán);病死率： 義：根據(jù)齋藤宗靖得臨床研究，I型；Kiilipn級(jí)中多數(shù)患者分屬于有67%屬于Forrester n型；Kiilip W級(jí)則64%屬于Forrester W型。在這兩種分級(jí)與分 型方法中，n級(jí)或n型以上者屬于心力衰竭。根據(jù)K

8、iilip 分級(jí)，臨床上為心力衰竭者約 73%有血液動(dòng)力學(xué)異常。而按Forrester 分型有血液動(dòng)力學(xué)異常得患者有78%有心力衰竭得臨床表現(xiàn)。 由此可見， 兩種分級(jí)與分型大體上一致。 但約有 1/4 得病例不大一致， 特別就是Forrester川型占有特殊得位置，約半數(shù)沒有心力衰竭得臨床征象，可能屬于 低心排血量綜合征。無論根據(jù) Killip 分級(jí)還就是 Forrester 分型，心力衰竭得輕重程 度與病死率得增加就是一致得。二、癥狀、體征及其她診斷依據(jù)：（ 一 ） 急性左心衰竭： 急性心肌梗塞左心衰竭可以表現(xiàn)為收縮期舒張期功能失常，或者收縮期及舒張期功能失常兼而有之， 并導(dǎo)致肺靜脈高壓、

9、肺瘀血 （或肺水腫 ）、射血分?jǐn)?shù)減 低與心排血量下降，出現(xiàn)一系列與之相關(guān)得癥狀、體征及其她臨床表現(xiàn)。1 癥狀：急性左心衰竭得癥狀主要有呼吸困難 （ 包括勞累時(shí)或安靜時(shí) ） 、端坐呼吸、陣 發(fā)性夜間呼吸困難 （多為間質(zhì)性肺水腫 ）與咳嗽、咳粉紅色泡沫樣痰 （多為肺泡性肺水腫 ） 等。嚴(yán)重病例常有脈搏加快、冷汗、 皮膚濕冷及發(fā)紺等末梢循環(huán)障礙得征象。左心衰竭 時(shí)得呼吸困難就是由于肺毛細(xì)血管壓力增高、 肺順應(yīng)性下降、 吸氣時(shí)阻力增大以及肺間 質(zhì)與肺泡水腫導(dǎo)致得氣體交換障礙等因素所引起。 急性心肌梗塞時(shí)得左心衰竭， 多以這 種發(fā)病急、伴有喘息與端坐呼吸得形式出現(xiàn)。2體征：肺瘀血及肺水腫?？梢揽糠尾柯犜\

10、來診斷。盡管肺部疾患時(shí)也可以聽到濕性羅音， 但左心衰竭時(shí)得濕性羅音以其明顯受重力影響為特點(diǎn)，因此臥位患者首先易在背底部聽到，且可根據(jù)肺部濕性羅音聽取得范圍來確定 Killip 分級(jí)。其她體征還有交替 脈與額外心音。 交替脈發(fā)生得機(jī)理尚不明了， 就是左心衰竭得重要征象之一。 額外心音 中以第三心音最為重要， 它在左室快速充盈期發(fā)生， 多在左心衰竭時(shí)出現(xiàn)。 第四心音在 急性心肌梗塞時(shí)常可聽到，當(dāng)心率加快時(shí)，第三、四心音有時(shí)可能相互"" 重疊"" ，產(chǎn)生所謂重合奔馬律 （Summation gallop） 。3 .胸部X線：左心衰竭時(shí)得肺瘀血或肺水腫程度，可依

11、胸部X線檢查結(jié)果來判定。胸片所見就是肺部水分含量得反映， 而且與肺毛細(xì)血管壓得大小有密切關(guān)系。 胸片上主要 有以下 3 種表現(xiàn)。（1）肺靜脈充血：就是肺靜脈壓增高與肺上葉靜脈血流量增加得反映，可見肺野上葉得 靜脈擴(kuò)張。間質(zhì)水腫：肺毛細(xì)血管壓力輕度增高 （2、42、7kPa或1820mmHg）水分向肺血 管外得間質(zhì)逸出， 在肺部產(chǎn)生不均一得斑片狀或網(wǎng)狀陰影， 而且間質(zhì)小葉間有水腫現(xiàn)象， 可瞧到 Kerley B 線。 肺泡水腫：肺毛細(xì)血管壓力明顯增高（3、3kPa或25mmHg上），從肺門至肺周圍末梢部有廣泛得邊界不清得云霧狀陰影。 需要指出得就是， 急性心肌梗塞患者肺瘀血得物 理學(xué)與 X 線征

12、象并不總就是表示左房壓力增高。非心臟性肺水腫在某些少數(shù)病例也可發(fā)生，如由于 Prostacyclin 釋放增加及抗炎藥消炎痛阻滯所造成得肺微血管通透性異常 增加會(huì)引起肺水腫， 也應(yīng)注意鑒別。 此外，急性心肌梗塞患者拍胸片 （床旁像 ）時(shí)， 最好 將患者得床頭抬高 45o 左右， 以避免患者平臥時(shí)由于重力作用對(duì)肺血得影響， 使非遠(yuǎn)達(dá) 胸片對(duì)肺瘀血得診斷發(fā)生錯(cuò)誤。4血液動(dòng)力學(xué)檢查：按血液動(dòng)力學(xué)檢查結(jié)果，可將急性心肌梗塞患者得心功能分為Forrester四種不同類型。急性左心衰竭時(shí)多數(shù)伴有肺動(dòng)脈楔壓增高，如Killip 川級(jí)得肺水腫患者90%勻在2、4kPa（18mmHg以上。有時(shí)肺動(dòng)脈楔壓與胸片所

13、見會(huì)不盡符合， 這就是因?yàn)樾仄戏嗡[征象得出現(xiàn)需要一定得時(shí)間過程，部分患者此時(shí)得 X線征象遲于血液動(dòng)力學(xué)與臨床癥狀 10小時(shí)左右出現(xiàn)。而一旦治療有效，胸片所示得肺水腫征象 得消退也需要數(shù)日之久。換言之，血液動(dòng)力學(xué)改變一般總就是先于X 線胸片征得改變。除此以外， 心源性休克時(shí)， 患者肺毛細(xì)血管通透性得異常增高等對(duì)此也會(huì)有很大得影響。 急性心肌梗塞心力衰竭時(shí)，心排血量正常得情形雖然不少，但約有25%得病例心臟指數(shù)在2、2L/（min、rf ）以下，多屬于 Forrester川型或W型。5.動(dòng)脈血氧分壓：由于水分 向肺間質(zhì)與肺泡內(nèi)漏出， 氧氣向血液中得彌散障礙， 使動(dòng)脈血氧分壓下降， 發(fā)生低氧血

14、癥。若同時(shí)心排血量也下降，就會(huì)引起組織進(jìn)一步缺氧。一般動(dòng)脈血氧分壓（PaO2）得正常值，60歲以下者多在 80mmHg（10 6kPa）以上。超過60歲得高齡患者可用公式 PaO2=80-（患者年齡60）來估算，臨床上簡便易行。依照PaO2水平得高低，通常將 7、9810、6kPa（60-80mmHg）、5、327、98kPa（40 60mmHg及 5、32kPa（40mmHg以下 者分別稱為輕度、中度與重度低氧血癥。由于對(duì)面罩吸氧8 10L/min ，仍不能使 PaO2達(dá)到6、65kPa（50mmHg）以上得重癥心力衰竭者，有必要考慮氣管插管與輔助呼吸，因 此PaO2得監(jiān)測(cè)不就是可缺少得。（

15、二）心源性休克： 心源性休克就是急性心肌梗塞并發(fā)心力衰竭最為嚴(yán)重得表現(xiàn)形式，多屬于Forrester W型，通常肺動(dòng)脈楔壓高于2、4kPa（40mmHg）,而心臟指數(shù)低于 2、2L/（min 、rf ） ，心排血量及血壓下降，全身末梢血管阻力增加，臨床表現(xiàn)主要有血壓下 降、少尿、冷汗、紫紺、皮膚濕冷與意識(shí)障礙等。診斷時(shí)要除外心律失常、疼痛與脫水 等其她原因引起者。（ 三 ） 低心排血量綜合征： 急性心肌梗塞伴有低心排血量綜合征時(shí)， 一般合并有右室心肌 梗塞，心臟指數(shù)常在 2、2L/（min、 rf ）以下。臨床上可有少尿、血壓不穩(wěn)定與有下降 傾向， 同時(shí)出現(xiàn)類似右心衰竭征象。 近年來由于對(duì)嚴(yán)重

16、左心衰竭得患者早期就積極投予 利尿劑、 血管擴(kuò)張劑與兒茶酚胺類藥物， 使病情迅速緩解。 在有些患者中可以瞧不到肺 動(dòng)脈壓增高與胸片上得肺瘀血征象， 甚至血壓雖能維持， 但依然有少尿與意識(shí)障礙等臟 器灌注不足得表現(xiàn)，也就是屬于低心排血量綜合征。（ 四） 右室功能失常： 前壁心肌梗塞時(shí)通常并不伴發(fā)右室梗塞，但可以伴有右室射血分?jǐn)?shù)得下降。不過， 與左室射血分?jǐn)?shù)不同，右室射血分?jǐn)?shù)得下降就是暫時(shí)得。這種并無右室 梗塞存在得右室射血分?jǐn)?shù)下降得機(jī)理尚不清楚， 可能就是前壁梗塞時(shí)由于室間隔收縮受 損同樣影響了右室射血及肺動(dòng)脈高壓引起得后負(fù)荷增加所致。此外， 左心負(fù)荷增加引起得右室負(fù)荷增大使右室收縮力下降，導(dǎo)致

17、右室收縮末期容量增加與右室射血分?jǐn)?shù)下降。 也可能就是急性前壁心肌梗塞時(shí)左冠狀動(dòng)脈向右冠狀動(dòng)脈竊血，造成右室缺血得緣故。 而且， 某些釋放入血液內(nèi)得或體液代謝介質(zhì)以及來自缺血區(qū)得間質(zhì)液，也可能會(huì)暫時(shí)地抑制右室心肌得收縮性。 另一方面， 急性下壁心肌梗塞時(shí)?？赏瑫r(shí)伴發(fā)右室梗塞， 約見 于1/41/3得患者。臨床上心電圖 V3R-5R導(dǎo)聯(lián)可有ST段異常抬高，肢體導(dǎo)聯(lián)川得 ST 段抬高幅度也常大于n導(dǎo)聯(lián)得ST段抬高幅度。大約 50%#右室梗塞患者發(fā)生不同程度得右心衰竭， 此時(shí)可無或僅有輕度左心衰竭。 血液動(dòng)力學(xué)檢查顯示右室充盈壓增高， 右 房壓也異常增高，而右室與肺動(dòng)脈收縮壓可以正常。除一般得右心衰竭

18、（如頸靜脈怒張等）表現(xiàn)外，患者可出現(xiàn) Kussmaul征，即吸氣時(shí)收縮壓下降 1、3kPa（10mmHg以上。病 情嚴(yán)重時(shí)還可引起三尖瓣關(guān)閉不全、室間隔破裂與休克得癥狀及體征。 除此以外， 急性心肌梗塞發(fā)生右室衰竭及低血壓時(shí)，還要注意除外并發(fā)肺動(dòng)脈栓塞得可能性， 因?yàn)榇藭r(shí)容易形成右室附壁血栓。診斷提示】1急性心肌梗塞時(shí)主要引起左心衰竭，如并發(fā)右室梗塞時(shí)，可能出現(xiàn)右心衰竭。2左心衰竭時(shí)主要癥狀有呼吸困難、端坐呼吸、咳嗽及咳粉紅色泡沫樣痰等。3. 體征主要有背部?？陕牭椒螡裥粤_音，心尖部可聽到第三心音、奔馬律，觸診可發(fā) 現(xiàn)交替脈。4胸部 X 線檢查可見有心臟擴(kuò)大、肺瘀血、肺水腫征象。5 .血液動(dòng)力

19、學(xué)檢查可見有 LVEP升高、CO減少、EF下降等。6血?dú)夥治隹捎袆?dòng)脈血氧分壓下降，不同程度得低氧血癥存在。7.老年患者可無明顯呼吸困難，或僅表現(xiàn)為意識(shí)障礙，需注意診斷。治療】主要就是治療急性左心衰竭， 以應(yīng)用嗎啡 （或哌替啶 ）與利尿劑為主， 亦可選用血管擴(kuò)張 劑減輕左心室得負(fù)荷，或用多巴酚丁胺10卩g/（kg ?min）靜脈滴注或用短效血管緊張素水腫引起順應(yīng)性下降所致， 而左心室轉(zhuǎn)換酶抑制劑從小劑量開始等治療。 洋地黃制劑可能引起室性心律失常宜慎用。 由于最 早期出現(xiàn)得心力衰竭主要就是壞死心肌間質(zhì)充血、 舒張末期容量尚不增大，因此在梗死發(fā)生后 24 小時(shí)內(nèi)宜盡量避免使用洋地黃制劑。有 右心室

20、梗死得患者應(yīng)慎用利尿劑。并根 低氧血癥以 應(yīng)及時(shí)予以吸氧、 注射適量得嗎啡與給予利Killipn級(jí)或肺瘀血者，可予以利尿劑、硝酸甘且應(yīng)強(qiáng)調(diào)在一天（一）治療原則：急性心肌梗塞并發(fā)心力衰竭得治療原則就是以血液動(dòng)力學(xué)檢查為指導(dǎo)， 并與患者得臨床表現(xiàn)與對(duì)治療得反應(yīng)相結(jié)合， 正確判斷， 對(duì)治療手段與藥物劑量等做出 相應(yīng)得調(diào)整， 以期獲得更好得療效。 首先，對(duì)急性心肌梗塞患者判斷就是否有呼吸困難、 肺部羅音、 第三心音與奔馬律等心功能不全得癥狀與體征， 就是否有心源性休克， 據(jù)胸片得血?dú)夥治龅葯z查結(jié)果來進(jìn)一步確認(rèn)患者就是否有肺瘀血或肺水腫、 及嚴(yán)重程度如何。 對(duì)疑有心力衰竭得患者， 尿劑等一般治療。除一般

21、治療外，屬為宜。屬W級(jí)或心源性休克者，宜同時(shí)應(yīng)用 有條件者應(yīng)同時(shí)進(jìn)行 Swa n-Ga nz導(dǎo)管檢 Forrester 分型，決定不同得治療方針。Forrester n型及W型得急性心肌梗塞患者， 減輕心臟負(fù)擔(dān)與增加心排血量， 宜行2、2L/ （min、rf ）、并有末梢灌 在明確表現(xiàn)有心源性休克得油等治療。屬川級(jí)或肺水腫者，應(yīng)使用硝普鈉等血管擴(kuò)張劑與利尿劑， 得出入量中，以出量比入量多300500ml兒茶酚胺類藥物與主動(dòng)脈內(nèi)氣囊反搏術(shù)等治療。 查，確立診斷；并根據(jù)血液動(dòng)力學(xué)檢查結(jié)果得 對(duì)于肺動(dòng)脈楔壓在 2、4kPa（18mmHg以上得Forrester川型得患者有心排血量減少時(shí)，除 就是否有

22、心動(dòng)過緩、 脫水或合并有右室梗 對(duì)高齡患者即使無嚴(yán)重得心力衰竭， 其心臟在使肺毛細(xì)血管壓力下降得同時(shí)， 為降低后負(fù)荷， 血管擴(kuò)張療法。在血壓下降明顯，心臟指數(shù)持續(xù)低于 注不足得情況下， 應(yīng)同時(shí)并用正性肌力與兒茶酚胺類藥物。 征象時(shí)，宜優(yōu)先使用兒茶酚胺類藥物。對(duì) 左心衰竭時(shí)， 還要考慮患者年齡就是否較大， 塞等因素得影響， 而采取不同得治療方法。指數(shù)也就是偏低得。脫水可因疾病發(fā)作時(shí)伴有得消化道癥狀 （ 如急性下壁心肌梗塞時(shí)得 嘔吐 ）或治療過程中得利尿劑使用過量所引起；有時(shí)升壓藥得應(yīng)用，短暫得心臟停搏等 會(huì)使部分血容量轉(zhuǎn)移到身體其她組織， 也可導(dǎo)致心排血量下降。 特別就是伴有右室梗塞 或下壁心肌

23、梗塞有嚴(yán)重得房室傳導(dǎo)阻滯時(shí)，?？梢姷紽orrester川型得改變。此時(shí)可通過心臟起搏來糾正嚴(yán)重房室傳導(dǎo)阻滯所造成得心動(dòng)過緩， 用補(bǔ)液來糾正各種原因引起得 脫水，必要時(shí)可使用兒茶酚胺類藥物來治療心排血量不足導(dǎo)致得低血壓狀態(tài)。二）治療方法：1一般處理：（1）吸氧：急性心肌梗塞并發(fā)心力衰竭時(shí)要注意吸氧，因?yàn)槿毖蹩梢允挂烟幱诠Ｈ?緣得心肌功能進(jìn)一步損害，甚至發(fā)生梗塞延展，加重心力衰竭，并導(dǎo)致惡性循環(huán)。吸氧時(shí)宜使用面罩給氧， 流量810L/min。經(jīng)吸氧治療后PaO2仍不能達(dá)到6、6kPa（50mmHg） 以上者，需考慮氣管插管與輔助呼吸。（ 2）鹽酸嗎啡：可以鎮(zhèn)靜、止痛、消除不安、擴(kuò)張小支氣管與減輕

24、呼吸負(fù)擔(dān)。嗎啡雖 無直接得血管擴(kuò)張作用， 但可以解除因交感神經(jīng)緊張引起得動(dòng)、 靜脈收縮， 擴(kuò)張末梢血 管，減少靜脈回心血量， 減輕心臟前、后負(fù)荷。對(duì)急性肺水腫引起得重癥呼吸困難尤為 有效，可作為首選。一般劑量為每次35mg以1mg/min得速度緩慢靜脈注射；無效者，1530分鐘后可重復(fù)注射。嗎啡有時(shí)會(huì)引起血壓下降甚至休克，應(yīng)予十分注意。 常見得副作用還有嘔吐。 對(duì)下壁心肌梗塞得患者最好要小心， 以免誘發(fā)心動(dòng)過緩或房室 傳導(dǎo)阻滯等。 嗎啡還有很強(qiáng)得呼吸抑制作用， 對(duì)有支氣管喘息等慢性肺疾患、 意識(shí)不清 及高碳酸血癥者禁用。（3）利尿劑：急性心肌梗塞并發(fā)左心衰竭時(shí)，可使用速尿與丁尿胺等速效利尿劑。

25、速 尿作用強(qiáng)，靜脈給藥后 5分鐘見效， 30分鐘作用達(dá)到高峰，持續(xù)作用約 2小時(shí)。速尿 對(duì)腎臟有直接擴(kuò)血管作用而促進(jìn)利尿， 可減低肺毛細(xì)血管壓力， 減輕肺水腫與呼吸困難。 速尿得作用與劑量大小有很大關(guān)系，依心力衰竭得嚴(yán)重程度不同，可選用2080mg不等，并根據(jù)病情需要重復(fù)給藥。 通常經(jīng)由靜脈注射給藥， 同時(shí)注意監(jiān)測(cè)每小時(shí)尿量與血 液動(dòng)力學(xué)改變， 勿因過度利尿使左室充盈壓下降過低， 否則會(huì)使心排血量下降， 導(dǎo)致低 血壓； 也容易引起低鉀， 誘發(fā)心律失常或洋地黃中毒。速尿除能利尿外，還對(duì)靜脈有一 定得直接擴(kuò)張作用， 有助于緩解肺水腫， 而且此作用得出現(xiàn)可先于利尿作用。 有人曾報(bào) 告，有時(shí)持續(xù)靜脈點(diǎn)

26、滴速尿比一次靜脈注射給藥有效。每小時(shí)劑量約為1040mg,但持續(xù)時(shí)間不可過久。 個(gè)別患者對(duì)速尿治療得效果不佳， 換用利尿酸鈉有時(shí)可能有效。 丁 尿胺為另一強(qiáng)而有效得利尿劑，又名布美她尼（ bumetanide） ，主要抑制髓袢升枝及近 曲小管對(duì)鈉、氯離子得重吸收，利尿作用強(qiáng)而迅速。靜脈注射后數(shù)分鐘起效，30 分鐘左右達(dá)高峰，持續(xù) 24小時(shí)。通常肌肉或靜脈注射一次0、52、0mg也可依病情重復(fù)注射。在利尿治療得過程中，應(yīng)注意補(bǔ)鉀。（4）支氣管擴(kuò)張劑：當(dāng)發(fā)生肺瘀血或肺水腫而有支氣管喘息癥狀時(shí)，除首選嗎啡外，可緩慢靜脈注射喘定 0、25g，并可用喘定0、250、5g稀釋于100200ml葡萄糖溶 液

27、內(nèi)靜脈滴注。 本藥就是茶堿得中性衍生物， 有擴(kuò)張支氣管及微血管得作用， 兼有一定 得利尿作用。有時(shí)還可酌情使用主要作用于B 2腎上腺素能受體得支氣管擴(kuò)張劑異丙乙基去甲腎上腺素 (isoetharime) 以及二羥苯基異丙氨基乙醇 (metaproterenol) 氣霧劑 等。 2、 血管擴(kuò)張劑：血管擴(kuò)張劑通過擴(kuò)張周圍與末梢血管來減輕心臟前、后負(fù)荷,改 善肺瘀血得各種臨床癥狀。 隨著心臟做功減少, 可以打破形成心力衰竭得惡性循環(huán)。 血 管擴(kuò)張劑對(duì)心力衰竭治療作用得機(jī)理主要就是通過擴(kuò)張小靜脈與小動(dòng)脈,分別使靜脈回流減少與動(dòng)脈末梢血管阻力下降,左室容量減低, 減輕心臟前、后負(fù)荷。從而降低了心 肌耗氧

28、量, 使心肌缺血與心肌收縮力獲得改善, 增加了心排血量與組織灌注。 從上述心 力衰竭時(shí)血管擴(kuò)張劑得作用機(jī)理可以瞧出, 心排血量得變化, 就是心臟前、 后負(fù)荷減少 共同作用得結(jié)果。 對(duì)動(dòng)脈系統(tǒng)擴(kuò)張作用愈強(qiáng)得藥物, 使心排血量增加得也愈顯著。 在應(yīng) 用血管擴(kuò)張劑得過程中, 應(yīng)注意既達(dá)到使心臟前、 后負(fù)荷明顯減輕得目得, 又不使動(dòng)脈 血壓過度下降,以避免發(fā)生冠狀動(dòng)脈本身灌注壓過低反而使心肌缺血加劇得不利情況。 最好使血壓維持在 12/8kPa(90/60mmHg) 以上較為安全有益。對(duì)原來血壓水平較高得高 血壓患者,也要適當(dāng)掌握,要兼顧腦血管得有效灌注與腎血流量。對(duì)有嚴(yán)重心力衰竭、 乳頭肌斷裂致嚴(yán)重

29、二尖瓣關(guān)閉不全或室間隔穿孔者, 應(yīng)用血管擴(kuò)張劑或與主動(dòng)脈內(nèi)球囊 反搏術(shù)合用,可以改善患者得血液動(dòng)力學(xué)狀態(tài),減輕心力衰竭癥狀,為進(jìn)一步做導(dǎo)管、 造影檢查與外科手術(shù)創(chuàng)造條件。 急性心肌梗塞并發(fā)心力衰竭時(shí)比較常用得血管擴(kuò)張劑有 以下幾種。(1)硝普鈉：對(duì)靜脈與動(dòng)脈平滑肌均有舒緩作用，既可使前負(fù)荷減輕、肺瘀血改善， 又可使后負(fù)荷減輕、 心排血量增加。 因其作用時(shí)間極短， 必須持續(xù)靜脈點(diǎn)滴給藥。 硝普 鈉對(duì)于急性肺水腫或左心衰竭同時(shí)伴有高血壓得患者以及有二尖瓣或主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不 全得患者尤為適用。 但不適用于低血壓得患者， 或需與多巴胺等藥物合用方可奏效。 硝 普鈉得開始劑量一般為 0、1卩g/(kg ?

30、min)，用時(shí)需監(jiān)測(cè)血壓，可每510分鐘增加一次劑量，常用得有效劑量為 0、53卩g/(kg ?min)。對(duì)于急性肺水腫得重危患者，宜迅 速給藥并調(diào)整至合適劑量。 硝普鈉最主要得副作用就是，有時(shí)會(huì)發(fā)生嚴(yán)重得低血壓， 一般停藥后 10分鐘可恢復(fù)。 如果在血壓恢復(fù)期間確有危險(xiǎn)，應(yīng)及時(shí)滴入血管收縮劑 (如去甲腎上腺素等 )。硝普鈉還可以釋放氫氰酸，有可能導(dǎo)致氰中毒。不過，此并發(fā)癥極為 罕見。因?yàn)樵谌梭w硫代硫酸鹽存在得條件下， 氫氰酸可以轉(zhuǎn)換成硫氰酸鹽而經(jīng)腎臟排泄。 只有在腎功能不全時(shí)大劑量與長時(shí)間給藥才比較容易發(fā)生氰中毒，其臨床表現(xiàn)有驚厥、 精神障礙、腹痛、眩暈、肌肉痙攣與甲狀腺功能低下等。所以，如

31、果患者應(yīng)用硝普鈉超 過幾天時(shí)，應(yīng)測(cè)定血清硫氰酸鹽水平，不可超過6mg/1 00ml 。高鐵血紅蛋白血癥與維生素 B1 缺乏癥就是另外兩個(gè)在硝普鈉治療過程中可能發(fā)生得罕見并發(fā)癥。另外，對(duì)有慢 性肺疾患得患者，硝普鈉會(huì)因其肺血管擴(kuò)張與對(duì)通氣不良得肺泡得灌注而引起缺氧。(2) 硝酸甘油：本藥為治療急性心肌梗塞得常用藥物，早期應(yīng)用可保護(hù)缺血得心肌， 縮小梗塞范圍， 對(duì)潛在得心功能不全也有預(yù)防與治療作用。 硝酸甘油對(duì)血管平滑肌有直 接舒張作用，對(duì)靜脈系統(tǒng)作用尤強(qiáng)。 由于靜脈擴(kuò)張，可導(dǎo)致左室充盈壓下降，肺瘀血減 輕。硝酸甘油在一般劑量時(shí)， 對(duì)心排血量增加得作用較弱， 但劑量較大時(shí)仍可降低外周 血管阻力，使

32、動(dòng)脈壓下降，心肌耗氧量減少，心排血量增加。本藥起作用快，作用消失 得也快，因此易于調(diào)整劑量。在緊急情況下， 可舌下含服或靜脈滴注硝酸甘油。含服劑 量一般為 0、 61、 2mg， 2分鐘起效， 8分鐘時(shí)作用最強(qiáng)，持續(xù)作用約 1530分鐘。 通?？墒棺笫页溆瘔涸龈叩没颊咴?10分鐘內(nèi)下降1、3kPa(10mmHg。靜滴一般以0、1卩g/(kg ?min)開始，并可逐漸增加劑量，每隔510分鐘增加510卩g,直到肺動(dòng)脈楔壓降至2、4kPa(18mmHg)收縮壓降至 12、012、7kPa(9095mmHg左右；對(duì)原有 高血壓者,宜使收縮壓較原水平低10%15%,臨床癥狀改善為止。硝酸甘油與硝普鈉相

33、比，不易發(fā)生 "" 竊血綜合征 "" 。但應(yīng)注意患者對(duì)硝酸甘油反應(yīng)得個(gè)體差異大， 如果劑 量達(dá)到3卩g/（kg ?min）,仍不能滿意地降低肺動(dòng)脈壓，應(yīng)換用其她藥物。因?yàn)閯┝看髸r(shí)， 會(huì)增加發(fā)生低血壓得危險(xiǎn)。硝酸異山梨酯（消心痛），其作用與硝酸甘油相似，含服35分鐘起效，持續(xù)1060分鐘，口服1520分鐘起效，持續(xù)46小時(shí)，靜脈用藥半 衰期較硝酸甘油長， 血藥濃度得變化較緩， 作用較穩(wěn)定， 較少出現(xiàn)心率與血壓得陡然改 變，也可適時(shí)選用。硝酸鹽在治療心力衰竭時(shí)，最大得問題就是比較容易產(chǎn)生耐藥性。 在劑量不變得情況下，肺循環(huán)較體循環(huán)更易發(fā)生耐藥現(xiàn)象。因此，對(duì)有

34、些患者來說，應(yīng)該用血液動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)結(jié)果來估價(jià)就是否產(chǎn)生了耐藥性。 通常硝酸鹽治療得耐藥性多發(fā)生 在持續(xù)給藥得 12小時(shí)之后，克服得辦法以加大劑量為宜，尤其就是對(duì)急性心力衰竭得 治療時(shí)更應(yīng)如此。如劑量需超過200卩g/min時(shí)，應(yīng)換用其她血管擴(kuò)張劑，并避免發(fā)生副作用。3、 血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑 （ACEI） ：前已簡要地討論了交感神經(jīng)及腎素-血管緊張素系統(tǒng)在急性心肌梗塞發(fā)展過程中得作用。 除此以外， 現(xiàn)已有證明心臟本身可以產(chǎn)生血管 緊張素I,并轉(zhuǎn)換成血管緊張素n。 而且，心臟本身也具有血管緊張素n得受體。血管緊張素n可以提高心肌收縮性， 但也會(huì)同時(shí)進(jìn)一步提高交感神經(jīng)活性，使冠狀動(dòng)脈收縮，缺血惡化

35、, 促發(fā)心律失常, 長期作用還可刺激心臟發(fā)生不利得肥大。 急性心肌梗塞時(shí)會(huì) 導(dǎo)致腎素 -血管緊張素系統(tǒng)、交感神經(jīng)系統(tǒng)與抗利尿激素得激活,其活性強(qiáng)度基本與梗 塞范圍大小成比例,而后者就是決定心力衰竭發(fā)生、發(fā)展與預(yù)后得最重要因素。目前, 似已確定了 ACEI對(duì)急性心肌梗塞心力衰竭得治療作用。ACEI主要通過抑制 ACE來減少循環(huán)中得血管緊張素n,并通過抑制各種組織器官（包括心臟）得腎素-血管緊張素-醛固 酮系統(tǒng)來發(fā)揮作用。 它可以減低外周血管阻力與腎血管阻力, 增加腎血流量, 促進(jìn)尿鈉 排泄。也可以減少室壁張力與兒茶酚胺水平, 具有抗心室擴(kuò)張與抗心律失常作用。 因此, ACEI 能夠減輕心力衰竭,

36、阻止癥狀惡化,減少對(duì)利尿劑及正性肌力藥物得需求。目前 臨床應(yīng)用較普遍得 ACEI主要有卡托普利（開搏通，captopril）、依那普利（悅寧定， enalapril） 、培哚普利 （ 雅施達(dá), acertil） 以及苯那普利 （ 洛汀新, benazepril） 。苯那 普利具有肝、 腎雙重排泄途徑, 對(duì)于具有潛在或明顯腎功能不全得患者, 提高了安全性, 并且起效快,持續(xù)時(shí)間長,服用方便。依那普利起效稍慢,但其谷 /峰比值較高 （50%）。 故其作用呈平穩(wěn)持續(xù)狀態(tài)；依那普利現(xiàn)已有靜脈用制劑，給予10mg約510分鐘即可見效，每天給予1020mg對(duì)急性心肌梗塞心力衰竭者療效迅速，耐受良好。ACE

37、I得副作用主要有惡心、頭昏、咳嗽、皮疹、血壓下降、蛋白尿與白細(xì)胞減少等。應(yīng)當(dāng)提及得 就是，ACEI對(duì)輕中度心力衰竭得療效要優(yōu)于重度心力衰竭， ACEI通過延緩與阻遏心力 衰竭得發(fā)展而起作用。在使用過程中,要掌握合適得劑量。劑量過少,不足以抑制血管ACEIACEI治療冠心病心力衰竭患者得 有關(guān)ACEI可降低急性尚待大規(guī)模研究進(jìn)一步緊張素n得形成；劑量過大，有可能使已有冠狀動(dòng)脈狹窄得冠狀動(dòng)脈灌注壓急劇下降， 導(dǎo)致梗塞范圍擴(kuò)大與心力衰竭加重。 因此,對(duì)有些血壓已明顯下降得心力衰竭患者, 不僅無益,反而可能有害。近來有些研究提示,應(yīng)用 療效,整體說來似不如其她非冠心病心力衰竭患者。有人認(rèn)為, 心肌梗塞

38、后病死率及對(duì)治療急性心肌梗塞心力衰竭有益得評(píng)價(jià), 加以證實(shí)。1受體得正性變力性與變時(shí)2 受體得末梢血管擴(kuò)張作用、4、正性肌力作用藥物：首先，兒茶酚胺類藥物具有心肌B 性作用，可使心肌收縮力增強(qiáng)，心率加快。同時(shí)還具有B 支氣管擴(kuò)張作用以及a -受體得末梢血管收縮等諸多復(fù)雜得藥理作用。在心力衰竭得治 療中， 主要在于應(yīng)用其正性肌力作用， 因其她作用多會(huì)使心肌缺血進(jìn)一步惡化。 但各種不同得兒茶酚類藥物得每一藥理作用得強(qiáng)弱也各異， 如多巴胺與多巴酚丁胺就有較強(qiáng)得 正性肌力作用，較少引起心動(dòng)過速，因此常被用來靜脈滴注治療心力衰竭。(1) 多巴胺：為一種內(nèi)源性兒茶酚胺，它可直接作用于心臟得B1腎上腺素能受

39、體與間接通過交感神經(jīng)末梢釋放去甲腎上腺素來加強(qiáng)心肌得收縮性。多巴胺得心臟作用可以被B腎上腺素能受體阻滯劑拮抗。但其血管擴(kuò)張作用不能被心得安所阻滯，因此與B 受體得激活無關(guān)，就是由于其特殊得多巴胺受體激活所致。這種受體存在于包括血管、 中樞及周圍神經(jīng)系統(tǒng)在內(nèi)得各種組織。多巴胺受體得激活可以引起冠狀動(dòng)脈、腎動(dòng)脈、 腸系膜動(dòng)脈與腦血管床得擴(kuò)張，這一作用主要就是由于 核苷酰環(huán)化酶刺激得結(jié)果。 多巴胺也會(huì)使血管擴(kuò)張， 末梢得傳遞。 此外， 多巴胺得利尿作用也比較顯著， 作用， 還能擴(kuò)張腎皮質(zhì)得血管， 對(duì)心力衰竭患者得治療有一定得臨床重要性。 血管阻力與動(dòng)脈壓得作用就是劑量依賴性得。劑量小于 是減少腎臟、

40、腸系膜與冠狀動(dòng)脈得阻力。劑量為 縮力，增加心排血量而心率幾乎不變，整個(gè)外周阻力也不變或減低。劑量較大為510卩g/(kg ?min)時(shí)，會(huì)使血壓、外周阻力與心率增加，而腎血流量減少。大劑量應(yīng)用多巴胺時(shí)， 其血管擴(kuò)張作用則被逆轉(zhuǎn)，在動(dòng)、 靜脈得整個(gè)血管床引起血管收縮， 這主要就是 由于興奮了a腎上腺素能受體得緣故。對(duì)心力衰竭得患者而言，有人證明多巴胺劑量為26卩g/(kg ?min)。可以使心臟指數(shù)提高26%而心率與整個(gè)身體氧耗量無明顯改變；外周阻力減少，若有增高得肺血管阻力也會(huì)減低。此外，左室 dp/dt 增加 58%，腎小球 濾過率增加 38%，腎血漿流量增加 79%，鈉排泄量也會(huì)增加 48

41、%。因此，多巴胺對(duì)心衰 患者可發(fā)揮重要而有益得血液動(dòng)力學(xué)與腎臟作用。 不過， 必須調(diào)整劑量， 防止過強(qiáng)得正 性肌力作用、 心動(dòng)過速與外周阻力得增加。 對(duì)血壓正常得頑固性心力衰竭患者， 多巴胺 宜從0、51、0卩g/(kg ?min)得小劑量開始，逐漸增加劑量至心排血量增加或者舒張 壓及心率增加為止。 對(duì)心源性休克得患者， 為了增強(qiáng)心肌收縮力與維持血壓， 常使用 5 20卩g/(kg ?min)得較大劑量，而且可以與硝普鈉或硝酸甘油合用，根據(jù)血壓及血液動(dòng)力學(xué)情況細(xì)心調(diào)整二藥得劑量； 可以收到最佳得血流動(dòng)力學(xué)效果。 即在大大降低左室充盈 壓與外周阻力得基礎(chǔ)上增加心輸出量， 并能抵消多巴胺過度收縮血

42、管得副作用， 從而增 加組織灌注。有報(bào)道長時(shí)間 (34周)應(yīng)用超大劑量(2050卩g/(kg ?min)多巴胺聯(lián)合 小劑量(540卩g/min)硝普鈉靜脈滴注，成功地?fù)尵攘思毙孕募」Ｈl(fā)心源性休克。(2) 多巴酚丁胺：就是一種能刺激B 感胺。它得B 1受體刺激作用強(qiáng)于B 于對(duì)心臟B與a 1-受體刺激得結(jié)果， 因其相互對(duì)抗而凈效應(yīng)幾乎近于零。 能神經(jīng)末梢釋放去甲腎上腺素。 而動(dòng)脈血壓一般相對(duì)不變。 就是腎血管擴(kuò)張劑， 而且它所增加得心排血量使冠狀動(dòng)脈與肢體血管血流優(yōu)于腸系膜與 腎血管血流得再分配。多巴酚丁胺若與小劑量得多巴胺合用，既可獲得正性肌力作用，又可收到使腎血管擴(kuò)張得效果。多巴酚丁胺得應(yīng)

43、用劑量范圍較大，可以低于0、5卩g/(kg?min)或可高達(dá)40卩g/(kg ?min)，但常用劑量多為 210卩g/(kg ?min)。用藥時(shí)應(yīng)注意 因人而異，并除外低血容量狀態(tài)。本藥在血中半衰期很短，僅23分鐘，靜滴方便，又易于調(diào)整劑量。 多巴胺、 多巴酚丁胺與硝普鈉之間得比較及臨床意義： 多巴酚丁胺在 降低左室舒張末壓并使主動(dòng)脈平均壓不變得情況下， 能增加心排血量與心臟指數(shù)， 心率 一般維持不變或略有增加。 多巴胺也可以增加心排血量與心臟指數(shù)， 但與多巴酚丁胺相管，CAMP在細(xì)胞內(nèi)得增多與腺嘌呤但機(jī)理卻就是由于抑制了交感神經(jīng) 在小劑量時(shí)有選擇性得腎血管擴(kuò)張 多巴胺對(duì)2卩g/(kg ?mi

44、n)時(shí)，主要作用就 25卩g/kg ?min)時(shí)，則能增強(qiáng)心肌收1、B 2與a腎上腺素能受體而作用于心臟得擬交 2受體，而a 1-受體刺激作用又強(qiáng)于a 2受體。由 多巴酚丁胺可增強(qiáng)心肌收縮力， 而在動(dòng)脈血管床內(nèi) 多巴酚丁胺不能激活多巴胺受體， 也不能從腎上腺多巴酚丁胺用于心力衰竭得患者后， 可以增加心排血量， 就是一種較為特異得強(qiáng)心劑。 與多巴胺不同， 多巴酚丁胺不比，易使心率增加，特別就是劑量在5卩g/(kg ?min)以上時(shí)多有發(fā)生；多巴胺還可以增加主動(dòng)脈平均壓與血壓。 無論就是多巴胺還就是多巴酚丁胺都可增強(qiáng)心肌收縮力而增加 氧耗量。但理論上由于多巴酚丁胺對(duì)決定心肌氧耗量得主要決定因素即心

45、率與主動(dòng)脈壓 影響較小， 又能降低左室充盈壓， 因此對(duì)于有心排血量減低得冠心病患者來說， 多巴酚 丁胺似乎優(yōu)于多巴胺。 不過， 在臨床實(shí)踐過程中也有人報(bào)告， 多巴酚丁胺雖然能增加心 排血量，但左室舒張末壓下降不甚明顯， 且也有使心率增快、 血壓增高得作用。這可能 與患者用藥前得左室舒張末壓水平不同有關(guān)。 由于其左室舒張末期壓下降就是用藥后心 排血量增多， 肺瘀血或肺水腫減輕得結(jié)果， 故原來心力衰竭嚴(yán)重程度不同者對(duì)用藥后左 室舒張末壓改變得影響也異。 此外， 心排血量得增加會(huì)使血壓有一定程度得增高， 其增 高水平也與用藥前得血壓水平有關(guān)。 在嚴(yán)重心力衰竭患者得治療中， 多巴酚丁胺得劑量 達(dá)到10

46、卩g/(kg ?min)以上時(shí)，會(huì)逐步增加心排血量。降低全身與肺血管阻力以及左心 室充盈壓， 而一般較少有明顯心率改變與對(duì)心室得不良激惹作用。 相反地， 多巴胺在劑 量達(dá)到46卩g/(kg ?min)以上時(shí)，不僅心排血量增加。左室充盈壓、周身及肺血管阻 力也增加， 且有心率增快得傾向。 對(duì)于有心力衰竭而血壓正常得患者， 單用較大劑量得 多巴胺可以造成血管收縮與左室充盈壓升高， 并可使增加腎臟與腸系膜等得灌注這一有 益作用逆轉(zhuǎn)， 而多巴酚丁胺或多巴酚丁胺與多巴胺合用， 或者與血管擴(kuò)張劑合用， 可以 使左室充盈壓下降， 達(dá)到較好得治療效果?？傊?對(duì)于有低血壓得心力衰竭患者， 宜選 用有較強(qiáng)血管收

47、縮作用得多巴胺。 而對(duì)于有竇性心動(dòng)過速而血壓正常或心排血量及臨界 低血壓得患者， 可選用多巴酚丁胺。 多巴酚丁胺與硝普鈉都可減少周圍體循環(huán)血管阻力。 前者主要就是通過增加心排血量來消除代償性得體循環(huán)血管收縮與阻力增高得，而后者具有直接得擴(kuò)張血管作用， 減輕血管阻力得作用比前者強(qiáng)。 所以， 多巴酚丁胺適用于處 于臨界低血壓狀態(tài)得心力衰竭患者， 而硝普鈉則對(duì)于降低過高得左室充盈壓，對(duì)有高血壓得心力衰竭患者更合適。 應(yīng)該強(qiáng)調(diào)得就是， 如果在臨床發(fā)現(xiàn)用藥后使心率增快超過了 100次/min，或發(fā)生了室性、室上性快速性心律失常或者心電圖ST段缺血改變加劇時(shí)，應(yīng)考慮減量甚至停藥。多巴胺與多巴酚丁胺得副作用

48、：較大劑量應(yīng)用多E胺或多巴酚T胺時(shí)， 可以引起竇性心動(dòng)過速與其她心律失常。 這些藥物致心律失常得電生理特性與其 她擬交感胺相似， 包括竇房結(jié)細(xì)胞自發(fā)性除極加速 (因此心率加快 ) 、舒張期去極化加速、 潛在得異位起搏細(xì)胞得激活、 心房與心室肌絕對(duì)不應(yīng)期得縮短及房室傳導(dǎo)加速等。 它們 也可引起血漿鉀濃度下降與室性心律失常。 而且盡管有人認(rèn)為多巴酚丁胺對(duì)急性心肌梗 塞患者不會(huì)擴(kuò)大心肌損傷范圍， 但也有報(bào)告證實(shí)， 對(duì)冠心病患者由于應(yīng)用本藥增加了對(duì) 氧得需求，而誘發(fā)了明顯得心肌缺血，故仍以小心謹(jǐn)慎為好。偶爾， 過大劑量得多巴胺可引起肢端壞疽， 特別就是輸液中得多巴胺若大量滲漏到組織 中可以發(fā)生類似去甲

49、腎上腺素所造成得組織壞死。 緊急處理得辦法就是向該部位及時(shí)浸 潤用生理鹽水稀釋得 510mg酚妥拉明。此外，多巴胺與其她兒茶酚胺類藥物不同，在某些患者中可以引起惡心、嘔吐，大劑量時(shí)還可以出現(xiàn)中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀。(3) 洋地黃制劑：雖然洋地黃對(duì)正常得心臟可在增強(qiáng)心肌收縮力得同時(shí)增加氧耗量， 但對(duì)心力衰竭得心臟可在治療后使心排血量增加與室壁張力下降， 結(jié)果就是獲得了心肌 需氧量減少得凈效應(yīng)。不過，在急性心肌梗塞得最初 12天內(nèi)常不能瞧到這樣得有益 作用。 這可能就是因?yàn)槿毖眯募〗M織不能對(duì)洋地黃發(fā)生反應(yīng)， 而正常部分得心肌在循 環(huán)中得兒茶酚胺得刺激下， 收縮力已達(dá)到最大限度， 即使用洋地黃制劑也不能

50、進(jìn)一步增 加收縮力。 盡管這一問題目前仍有爭議， 但普遍認(rèn)為急性心肌梗塞發(fā)病后得數(shù)小時(shí)之內(nèi)， 洋地黃可能會(huì)促發(fā)心律失常， 特別就是同時(shí)有低鉀血癥存在時(shí)更易發(fā)生。 此外， 靜脈內(nèi)快速應(yīng)用洋地黃類藥物， 有時(shí)會(huì)引起外周與冠狀動(dòng)脈收縮。 因此， 在急性心肌梗塞發(fā)病 后得最初 12天，特別就是發(fā)病后 24小時(shí)之內(nèi)， 需盡量避免使用洋地黃制劑。 但就是， 對(duì)于并發(fā)心力衰竭與室上性快速心律失常， 尤其就是心室率快速得心房纖顫得患者， 洋 地黃制劑仍具有較大臨床實(shí)用價(jià)值。 對(duì)于前者， 洋地黃制劑可使每搏量與心臟指數(shù)輕度 增加， 并使左室舒張末期壓下降。 對(duì)于后者， 洋地黃可能會(huì)使之轉(zhuǎn)復(fù)為竇性心律或者至 少會(huì)

51、降低心室率， 減少心肌耗量氧。 如果心力衰竭恰恰就是由于心房纖顫引起者， 心力 衰竭可很快糾正或明顯減輕。一般多選用作用快速得毛花甙丙(lanatocide C,西地蘭)靜脈注射， 治療時(shí)宜謹(jǐn)慎觀察用藥， 開始得劑量宜比無急性心肌梗塞者為小， 約為后者 得半量左右, 必要時(shí)可重復(fù)給藥, 并需注意依患者病情不同而個(gè)體化。 對(duì)于心力衰竭得 患者來說，屬 Killip n級(jí)得輕至中度者，應(yīng)用利尿劑與血管擴(kuò)張劑已多有奏效。而對(duì) 屬于Killip川或W級(jí)得急性肺水腫或心源性休克得患者，洋地黃制劑得正性肌力作用 在控制心力衰竭方面似又嫌太弱。 在這方面, 洋地黃制劑得療效不如它在慢性心力衰竭 中得作用大。

52、 近年來還發(fā)現(xiàn), 急性心肌梗塞后最初幾個(gè)月內(nèi)用地高辛治療得患者得死亡 率較高, 但還不清楚這究竟就是由地高辛本身引起得, 還就是與使用地高辛有關(guān)得其她 因素所造成得,因此也有人持否定態(tài)度。CAMP濃度增高，產(chǎn)生正性肌力與血管擴(kuò)張作用。也可同時(shí)- 慢鈣通道與鈉鈣交換起促進(jìn)作用， 從而增加鈣向心肌細(xì)胞 另外，磷酸二酯酶抑制劑除具有正性肌力與擴(kuò)血管作用外， 新近研究表明， 心臟舒張功能異常在心衰癥狀學(xué)方面有 其重要性比收縮功能異常(4) 磷酸二酯酶抑制劑：磷酸二酯酶抑制劑可以抑制磷酸二酯酶川分解環(huán)磷酸腺苷 (CAMP)得作用，使細(xì)胞內(nèi)得 對(duì)鈣進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)得兩種途徑 內(nèi)得流入， 增強(qiáng)心肌收縮力。尚有改善

53、心臟舒張功能得作用。正性肌力藥物幾乎無效； 而磷酸二酯酶抑很重要得意義， 在缺血性心臟病與壓力負(fù)荷過重時(shí)尤其如此， 更大。 在以舒張功能障礙為主得心衰患者中， 制劑則有改善心肌舒張功能得作用。此類藥物用于心力衰竭得患者可使心排血量增加， 心室充盈壓與體循環(huán)血管阻力下降， 在增強(qiáng)心肌收縮力得同時(shí)不增加甚或減少心肌耗氧 量。不過與洋地黃不同，其可促進(jìn)房室傳導(dǎo)，對(duì)于并發(fā)心房纖顫得患者可增加心室率， 導(dǎo)致不良后果。 磷酸二酯酶抑制劑得血液動(dòng)力學(xué)作用有點(diǎn)類似于多巴酚丁胺，但作用機(jī)理與之不同。 它有比較強(qiáng)得直接擴(kuò)張血管得作用， 比較適用于無低血壓傾向得心力衰竭 患者。 不過，應(yīng)當(dāng)強(qiáng)調(diào)得就是， 在急性心肌梗塞得背景下， 目前似乎僅對(duì)于那些利尿劑、 血管擴(kuò)張劑與洋地黃制劑等其她正性肌力藥治療后心力衰竭仍不能控制得患者，可以試用本藥。 迄今為止， 磷酸二酯酶抑制劑治療急性心肌梗塞心力衰竭得經(jīng)驗(yàn)仍然就是相對(duì) 有限得。現(xiàn)已應(yīng)用于臨床得有氨聯(lián)吡啶酮 (氨力農(nóng)， amrinone) 與甲腈吡啶酮 (米力農(nóng)， Milrinone)。氨聯(lián)吡啶酮靜脈給藥得開始劑量一般為0、5-0、75mg/kg，于