教案講稿-呼吸衰竭2

1、山西醫(yī)科大學汾陽學院教 案系部臨床醫(yī)學系教研室 教研室任課教師 課程名稱內科學 授課班級 班授課時間200 -200 學年第 學期35山西醫(yī)科大學汾陽學院 內科學教案課程名稱中文名稱英文名稱課程說明對教師的要求教材選用 學 主編 李家邦 人民衛(wèi)生出版社參考書籍與常用網地址參考書籍：1、新編中醫(yī)學 第二版 人民衛(wèi)生出版社理論課教案（范例） 授課章節(jié) 第十一章 呼吸衰竭授課對象臨床醫(yī)學本科授課時數2學時授課時間第四學年 第一學期授課地點多媒體教室教學目的與要求一、掌握呼吸衰竭的概念、病因、分類、臨床表現，診斷及分型，動脈血氣改變及處理原則。二、熟悉呼吸衰竭發(fā)病原理和病理生理改變。機械通氣的適應癥、

2、禁忌癥，無創(chuàng)機械通氣的基本使用。三、了解氧療適應癥及方法。教學重點與難點重點：呼吸衰竭的血氣分析分類標準，慢性呼吸衰竭的臨床表現和處理原則。難點：呼吸衰竭的發(fā)病機制和病理生理改變。 教學方法課堂講授法、多媒體演示法、臨床病例討論法、問題導向學習法教具多媒體課件 掛圖授課提綱 第一節(jié) 概述一、定義二、病因（1） 氣道阻塞性病變（2） 肺組織病變（3） 肺血管病變（4） 心臟疾病（5） 胸廓與胸膜病變（6） 神經肌肉疾病三、分類（1） 按照動脈血氣分類1. I型呼吸衰竭2. II型呼吸衰竭（2） 按照發(fā)病急緩分類1. 急性呼吸衰竭2. 慢性呼吸衰竭（3） 按照發(fā)病機制分類1. 通氣性呼吸衰竭（泵衰

3、竭）2. 換氣性呼吸衰竭（肺衰竭）3、 呼吸衰竭的發(fā)病機制和病理生理（1） 低氧血癥和高碳酸血癥的發(fā)生機制1. 肺通氣不足2. 彌散障礙3. 通氣/血流比例失調4. 肺內動-靜脈解剖分流增加5. 氧耗量增加（2） 低氧血癥和高碳酸血癥對機體的影響1. 對中樞神經系統(tǒng)的影響2. 對循環(huán)系統(tǒng)的影響3. 對呼吸系統(tǒng)的影響4. 對腎功能的影響5. 對消化系統(tǒng)的影響6. 呼吸性酸中毒及電解質紊亂 第二節(jié) 慢性呼吸衰竭1、 病因2、 臨床表現（一）呼吸困難（二）神經癥狀（三）循環(huán)系統(tǒng)表現三、診斷四、治療（一）氧療（二）機械通氣（三）抗感染（四）呼吸興奮劑（五）糾正酸堿平衡失調外語詞匯要求呼吸衰竭(resp

4、iratory failure)泵衰竭(pump failure)肺衰竭（lung failure)參考書目內科學人民衛(wèi)生出版社，第8版，葛均波，徐永健主編內科學人民衛(wèi)生出版社，第7版，陸再英，鐘南山主編實用內科學（第14版）.陳灝珠主編.人民衛(wèi)生出版社.2013年呼吸與危重癥醫(yī)學.王辰主編.人民衛(wèi)生出版社.2016年思考題1. 呼吸衰竭的定義及呼吸衰竭分成幾大類？分別是什么？2. 簡述慢性呼吸衰竭的臨床表現、診斷、治療。3. 呼吸衰竭的診斷標準是什么？講 授 內 容注解 第十一章 呼吸衰竭一、概述 呼吸衰竭（respiratory failure）是指各種原因引起的肺通氣和（或）換氣功能嚴重

5、障礙，使靜息狀態(tài)下亦不能維持足夠的氣體交換，導致低氧血癥伴（或不伴）高碳酸血癥，進而引起一系列病理生理改變和相應臨床表現的綜合征。其臨床表現缺乏特異性，明確診斷有賴于動脈血氣分析：在海平面、靜息狀態(tài)、呼吸空氣條件下，動脈血氧分壓(PaO2）<60mmHg，伴或不伴二氧化碳分壓（PaCO2）>50mmHg，可診斷為呼吸衰竭。二、病因 完整的呼吸過程由相互銜接且同時進行的外呼吸、氣體運輸和內呼吸三個環(huán)節(jié)組成。參與外呼吸（即肺通氣和肺換氣）任何一個環(huán)節(jié)的嚴重病變都可導致呼吸衰竭。（一）氣道阻塞性病變 氣管-支氣管的炎癥、痙攣、腫瘤、異物、纖維化瘢痕等均可引起氣道阻塞。如慢阻肺、哮喘急性加

6、重時可引起氣道痙攣、炎性水腫、分泌物阻塞氣道等，導致肺通氣不足或通氣/血流比例失調，發(fā)生缺氧和（或潴留），甚至呼吸衰竭。（二）肺組織病變 各種累及肺泡和（或）肺間質的病變，如肺炎、肺氣腫、嚴重肺結核、彌漫性肺纖維化、肺水腫、硅沉著病等，均可使有效彌散面積減少、肺順應性降低、通氣血流比例失調，導致缺氧或合并CO2潴留。（三）肺血管疾病 肺栓塞、肺血管炎等可引起通氣/血流比例失調，或部分靜脈血未經氧合直接流入肺靜脈，導致呼吸衰竭。講 授 內 容注解（四）心臟疾病 各種缺血性心臟疾病、嚴重心瓣膜疾病、心肌病、心包疾病、嚴重心律失常等均可導致通氣和換氣功能障礙，從而導致缺氧和（或）C02潴留。（五）胸

7、廓與胸膜病變 胸部外傷所致的連枷胸、嚴重的自發(fā)性或外傷性氣胸、嚴重的脊柱畸形、大量胸腔積液、胸膜肥厚與粘連、強直性脊柱炎等，均可限制胸廓活動和肺擴張，導致通氣不足及吸入氣體分布不均，從而發(fā)生呼吸衰竭。（六）神經肌肉疾病 腦血管疾病、煩腦外傷、腦炎以及鎮(zhèn)靜催眠劑中毒可直接或間接抑制呼吸中樞。脊髓頸段或高位胸段損傷（腫瘤或外傷）、脊髓灰質炎、多發(fā)性神經炎、重癥肌無力、有機磷中毒、破傷風以及嚴重的鉀代謝紊亂等均可累及呼吸肌，造成呼吸肌無力、疲勞、麻痹，因呼吸動力下降而發(fā)生肺通氣不足。二、分類在臨床實踐中，通常按動脈血氣、發(fā)病急緩及發(fā)病機制進行分類。（一）按照動脈血氣分類1. I型呼吸衰竭即低氧性呼吸

8、衰竭，血氣分析特點是Pa02<60mmHg，PaCO2降低或正常。主要見于肺換氣功能障礙（通氣/血流比例失調、彌散功能損害、肺動-靜脈分流等），如嚴重肺部感染性疾病、間質性肺疾病、急性肺栓塞等。2. II型呼吸衰竭即高碳酸性呼吸衰竭，血氣分析特點是Pa02<60mmHg，同時伴有PaCO2>50mmHg。系肺泡通氣不足所致。單純通氣不足，低氧血癥和高碳酸血癥的程度是平行的，若伴有換氣功能障礙，則低氧血癥更為嚴重，如慢阻肺。講 授 內 容注解（二）按照發(fā)病急緩分類1. 急性呼吸衰竭 某些突發(fā)的致病因素，如嚴重肺疾患、創(chuàng)傷、休克、電擊、急性氣道阻塞等，可使肺通氣和（或）換氣功能迅

9、速出現嚴重障礙，短時間內即可發(fā)生呼吸衰竭。因機體不能很快代償，若不及時搶救，會危及患者生命。2. 慢性呼吸衰竭 一些慢性疾病可使呼吸功能的損害逐漸加重，經過較長時間發(fā)展為呼吸衰竭。如慢阻肺、肺結核、間質性肺疾病、神經肌肉病變等，其中以慢阻肺最常見。早期雖有低氧血癥或伴高碳酸血癥，但機體通過代償適應，生理功能障礙和代謝紊亂較輕，仍保持一定的生活活動能力，動脈血氣分析在正常范圍（7.357.45）。另一種臨床較常見的情況是在慢性呼吸衰竭的基礎上，因合并呼吸系統(tǒng)感染、氣道痙攣或并發(fā)氣胸等情況，病情急性加重，在短時間內出現PaO2顯著下降和（或）PaCO2顯著升高，稱為慢性呼吸衰竭急性加重，其病理生理

10、學改變和臨床表現兼有慢性和急性呼吸衰竭的特點。（三）按照發(fā)病機制分類 可分為通氣性呼吸衰竭和換氣性呼吸衰竭，也可分為泵衰竭（pump failure）和肺衰竭（lung failure）驅動或調控呼吸運動的中樞神經系統(tǒng)、外周神經系統(tǒng)、神經肌肉組織（包括神經-肌肉接頭和呼吸?。┮约靶乩y(tǒng)稱為呼吸泵，這些部位的功能障礙引起的呼吸衰竭稱為泵衰竭。通常泵衰竭主要引起通氣功能障礙，表現為II型呼吸衰竭。氣道阻塞、肺組織和肺血管病變造成的呼吸衰竭稱為肺衰竭。肺實質和肺血管病變常引起換氣功能障礙，表現為I型呼吸衰竭。嚴重的氣道阻塞性疾病(如慢阻肺）影響通氣功能，造成II型呼吸衰竭。講 授 內 容注解三、發(fā)病

11、機制和病理生理（一）低氧血癥和高碳酸血癥的發(fā)生機制 各種病因通過肺通氣不足、彌散障礙、通氣/血流比例失調、肺內動-靜脈解剖分流增加、氧耗量增加五個主要機制，使通氣和（或）換氣過程發(fā)生障礙，導致呼吸衰竭。臨床上單一機制引起的呼吸衰竭很少見，往往是多種機制并存或隨著病情的發(fā)展先后參與發(fā)揮作用。1. 肺通氣不足 （hypoventilation）正常成人在靜息狀態(tài)下有效肺泡通氣量約為4L/min才能維持正常的肺泡氧分壓（PAO2）和肺泡二氧化碳分壓（PACO2）。肺泡通氣量減少會引起PAO2下降和PACO2上升，從而發(fā)生缺氧和CO2潴留。2. 彌散障礙（diffusion abnormality）

12、系指O2、CO2等氣體通過肺泡膜進行交換的物理彌散過程發(fā)生障礙。氣體彌散的速度取決于肺泡膜兩側氣體分壓差、氣體彌散系數、肺泡膜的彌散面積、厚度和通透性，同時氣體彌散量還受血液與肺泡接觸時間以及心排血量、血紅蛋白含量、 通氣/血流比例的影響。靜息狀態(tài)時，流經肺泡壁毛細血管的血液與肺泡的接觸時間約為 0. 72s，而O2完成氣體交換的時間為0. 250.3s，CO2則只需0. 13s，并且O2的彌散能力僅為CO2 的1/20，故彌散障礙時常以低氧血癥為主。3. 通氣/血流比例失調（ventilation-perfusionmismatch） 血液流經肺泡時能否保證血液動脈化，即得到充足的O2并充分

13、排出CO2，除需有正常的肺通氣功能和良好的肺泡膜彌散功能外， 還取決于肺泡通氣量與血流量之間的正常比例。正常成人靜息狀態(tài)下，通氣/血流比值約為 0. 8。肺泡通氣/血流比例失調有兩種主要形式：部分肺泡通氣不足：肺部病變如肺泡萎陷、肺炎、肺不張、肺水腫等引起病變部位的肺泡通氣不足，通氣/血流比值變小，部分未經氧合或未講 授 內 容注解經充分氧合的靜脈血（肺動脈血）通過肺泡的毛細血管或短路流入動脈血(肺靜脈血）中，故又稱肺動-靜脈樣分流或功能性分流（functional shunt)；部分肺泡血流不足：肺血管病變如肺栓塞引起栓塞部位血流減少，通氣/血流比值增大，肺泡通氣不能被充分利甩，又稱為無效腔

14、樣通氣 (dead space-like ventilation）。通氣/血流比例失調通常僅導致低氧血癥，而無CO2潴留。其原因主 要是：動脈與混合靜脈血的氧分壓差為59mmHg，比CO2分壓差5. 9mmHg大10倍。氧解離曲線呈S形，正常肺泡毛細血管的血氧飽和度已處于曲線的平臺段，無法攜帶更多的氧以代償低 PaO2區(qū)的血氧含量下降。而CO2解離曲線在生理范圍內呈直線，有利于通氣良好區(qū)對通氣不足區(qū)的代償，排出足夠的CO2，不至于出現CO2潴留。然而，嚴重的通氣/血流比例失調亦可導致CO2潴留。4. 肺內動-靜脈解剖分流增加 肺動脈內的靜脈血未經氧合直接流入肺靜脈，導致PaCO2降低，是通氣/

15、血流比例失調的特例，常見于肺動-靜脈瘺。這種情況下，提高吸氧濃度并不能提高分流靜脈血的血氧分壓。分流量越大，吸氧后提高動脈血氧分壓的效果越差，若分流量超過30%，吸氧并不能明顯提高PaO2。5. 氧耗量增加 發(fā)熱、寒戰(zhàn)、呼吸困難和抽搐均增加氧耗量。寒戰(zhàn)時耗氧量可達500ml/ min; 嚴重哮喘時，呼吸肌做功增加，氧耗量可達正常的十幾倍。氧耗量增加導致肺泡氧分壓下降時，正常人可通過增加通氣量來防止缺氧的發(fā)生。所以，若氧耗量增加的患者同時伴有通氣功能障礙，則會出現嚴重的低氧血癥。（二）低氧血癥和高碳酸血癥對機體的影響 低氧血癥和高碳酸血癥能影響全身各系統(tǒng)臟器的代謝、功能甚至使組織結構發(fā)生變化。在

16、呼吸衰竭的初始階段，各系統(tǒng)臟器的功能和代謝可發(fā)生一系列代償性反應，以改善組織供氧、調節(jié)酸堿平衡、適應內環(huán)境的變化。當呼吸衰竭進入嚴重階段時，則出現代償不全，表現為各系統(tǒng)臟器嚴重的功能和代謝紊亂直至衰竭。講 授 內 容注解1. 對中樞神經系統(tǒng)的影響 腦組織的耗氧量很大，約占全身耗氧量的1/51/4。大腦皮質的神經元細胞對缺氧最為敏感，通常完全停止供氧45分鐘即可引起不可逆性腦損害。低氧對中樞神經系統(tǒng)影響的程度與缺氧發(fā)生的速度和程度有關。當PaO2降至60mmHg時，可出現注意力不集中、智力和視力輕度減退；當PaO2迅速降至4050mmHg以下時，會引起一系列神經精神癥狀，如頭痛、不安、定向力與記

17、憶力障礙、精神錯亂、嗜睡；低于30mmHg時，出現神志喪失乃至昏迷；PaO2低于20mmHg時，只需數分鐘即可造成神經細胞不可逆性損傷。 CO2潴留使腦脊液H+濃度增加，影響腦細胞代謝，降低腦細胞興奮性，抑制皮質活動；但輕度的CO2增加，對皮質下層刺激加強，可間接引起皮質興奮。CO2潴留可引起頭痛、頭暈、煩躁不安、言語不清、精神錯亂、撲翼樣震顫、嗜睡、昏迷、抽搐和呼吸抑制等表現，這種由缺氧和CO2潴留所致的神經精神障礙癥候群稱為肺性腦?。╬ulmonary encephalopathy），又稱CO2麻醉（carbon dioxide narcosis)。肺性腦病早期，患者往往有失眠、興奮、煩躁

18、不安等癥狀。除上述神經精神癥狀外，還可表現為木僵、視力障礙、球結膜水腫及發(fā)紺等。肺性腦病的發(fā)病機制尚未完全闡明，但目前認為低氧血癥、CO2潴留和酸中毒三個因素共同損傷腦血管和腦細胞是最根本的發(fā)病機制。 缺氧和CO2潴留均會使腦血管擴張、血流阻力降低、血流量增加以代償腦缺氧。缺氧和酸中毒還能損傷血管內皮細胞使其通透性增高，導致腦間質水腫；缺氧使紅細胞ATP生成減少，造成Na+-K+泵功能障礙，引起細胞內及水分增多，形成腦細胞水腫。以上情況均可引起腦組織充血、水腫和顱內壓增高，壓迫腦血管，進一步加重腦缺血、缺氧，形成惡性循環(huán)，嚴重時出現腦疝。另外，神經細胞內的酸中毒可引起抑制性神經遞質氨基丁酸生成

19、增多，加重中樞神經系統(tǒng)的功能和代謝障礙，也成為肺性腦病以及缺氧、休克等病理生理改變難以恢復的原因。講 授 內 容注解2. 對循環(huán)系統(tǒng)的影響 一定程度的PaO2降低和PaCO2升高，可使心率反射性增快、心肌收縮力增強、心排血量增加；缺氧和CO2潴留時，交感神經興奮使皮膚和腹腔臟器血管收縮，而冠脈血管由于主要受局部代謝產物的影響發(fā)生擴張，其血流量是增加的。嚴重的缺氧和CO2潴留可直接抑制心血管中樞，造成心臟活動抑制和血管擴張、血壓下降、心律失常等嚴重后果。心肌對缺氧十分敏感，早期輕度缺氧即可有心電圖的異常表現。急性嚴重缺氧可導致心室顫動或心臟驟停。長期慢性缺氧可導致心肌纖維化、心肌硬化。在呼吸衰竭

20、的發(fā)病過程中，缺氧、肺動脈高壓以及心肌受損等多種病理變化共同作用，最終導致肺源性心臟?。╟or pulmonale）。3. 對呼吸系統(tǒng)的影響 呼吸衰竭患者的呼吸變化受到PaO2降低和PaCO2升高所引起的反射活動及原發(fā)疾病的影響，因此實際的呼吸活動需要視諸多因素綜合而定。 低氧血癥對呼吸的影響遠小于CO2潴留。低作用于頸動脈體和主動脈體的化學感受器，可反射性興奮呼吸中樞，增強呼吸運動，使呼吸頻率增快甚至出現呼吸窘迫。當缺氧程度緩慢加重時，這種反射性興奮呼吸中樞的作用將變得遲鈍。缺氧對呼吸中樞的直接作用是抑制作用，當PaO2<30mmHg時，此作用可大于反射性興奮作用而使呼吸抑制。 CO2

21、是強有力的呼吸中樞興奮劑。當PaCO2急驟升高時，呼吸加深加快；長時間嚴重的 CO2潴留，會造成中樞化學感受器對 CO2的刺激作用發(fā)生適應；當PaCO2>80mmHg時，會對呼吸中樞產生抑制和麻醉效應，此時呼吸運動主要靠低PaO2對外周化學感受器的刺激作用來維持。因此對這種患者進行氧療時，如吸入高濃度氧，由于解除了低氧對呼吸中樞的刺激作用，可造成呼吸抑制，應注意避免。講 授 內 容注解4. 對腎功能的影響 呼吸衰竭的患者常常合并腎功能不全，若及時治療，隨著外呼吸功能的好轉，腎功能可以恢復。5. 對消化系統(tǒng)的影響 呼吸衰竭的患者常合并消化道功能障礙，表現為消化不良、食欲不振，甚至出現胃腸黏

22、膜糜爛、壞死、潰瘍和出血。缺氧可直接或間接損害肝細胞，使丙氨酸氨基轉移酶升高，若缺氧能夠得到及時糾正，肝功能可逐漸恢復正常。6. 呼吸性酸中毒及電解質紊亂 呼吸功能障礙導致血PaCO2增高（>45mmHg）、pH值下降（<7.35）、H+濃度升高（>45mmol/L），發(fā)生呼吸性酸中毒。早期可出現血壓增高，中樞神經系統(tǒng)受累，表現為躁動、嗜睡、精神錯亂、撲翼樣震顫等。由于pH值取決于HCO3-；與H2CO3的比值，前者靠腎臟調節(jié)（需13天），而后者靠呼吸調節(jié)（僅需數小時，因此急性呼吸衰竭時CO2潴留可使pH迅速下降。在持續(xù)或嚴重缺氧的患者體內，組織細胞能量代謝的中間過程，如三羧

23、酸循環(huán)、氧化磷酸化和有關酶的活性受到抑制，使能量生成減少，體內乳酸和無機磷產生增多，導致代謝性酸中毒（實際碳酸氫鹽AB<22mmol/L）。此時患者表現為呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒，可出現意識障礙、血壓下降、心律失常甚至心臟驟停。由于能量不足，體內轉運離子的鈉泵功能障礙，使細胞內K+轉移至血液，而Na+和H+進入細胞內，造成細胞內酸中毒和高鉀血癥。慢性呼吸衰竭時因CO2潴留發(fā)展緩慢，腎臟可通過減少HCO3-的排出來維持pH恒定。但當體內CO2長期增高時，HCO3-也持續(xù)維持在較高水平，導致呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒，此時陽可處于正常范圍，稱為代償性呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒。因血中

24、主要陰離子HCO3-和Cl-之和相對恒定（電中性原理），當HCO3-持續(xù)增加時血中Cl-相應降低，產生低氯血癥。當呼吸衰竭惡化，講 授 內 容注解CO2潴留進一步加重時，已不能代償，pH低于正常范圍（<7.35），則呈現失代償性呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒。 第二節(jié) 慢性呼吸衰竭一、病因 慢性呼吸衰竭多由支氣管-肺疾病引起，如慢阻肺、嚴重肺結核、肺間質纖維化、肺塵埃沉著癥等。胸廓和神經肌肉病變，如胸部手術、外傷、廣泛胸膜增厚、胸廓畸形、脊髓側索硬化癥等， 亦可導致慢性呼吸衰竭。二、臨床表現 慢性呼吸衰竭的臨床表現與急性呼吸衰竭大致相似，但以下幾個方面有所不同。（一）呼吸困難慢阻肺所致的呼

25、吸困難，病情較輕時表現為呼吸費力伴呼氣延長，嚴重時發(fā)展成淺快呼吸。（二）神經癥狀慢性呼吸衰竭伴CO2潴留時，隨PaCO2升高可表現為先興奮后抑制現象。興奮癥狀包括失眠、煩躁、躁動、夜間失眠而白天嗜睡（晝夜顛倒現象）等，但此時切忌應用鎮(zhèn)靜或催眠藥，以免加重CO2潴留，誘發(fā)肺性腦病。肺性腦病主要表現為神志淡漠、肌肉震顫或撲翼樣震顫、間歇抽搐、昏睡甚至昏迷等，亦可出現腱反射減弱或消失，錐體束征陽性等。此時應與合并腦部病變作鑒別。（三）循環(huán)系統(tǒng)表現CO2潴留使外周體表靜脈充盈、皮膚充血、溫暖多汗、血壓升高、心排血量增多而致脈搏洪大；多數患者心率增快；因腦血管擴張產生搏動性頭痛。講 授 內 容注解三、診

26、斷慢性呼吸衰竭的血氣分析診斷標準參見急性呼吸衰竭，但在臨床上II型呼吸衰竭患者還常見于另一種情況，即吸氧治療后，PaO2>60mmHg，但PaCO2仍高于正常水平。四、治療治療原發(fā)病、保持氣道通暢、恰當的氧療等治療原則與急性呼吸衰竭基本一致。（一）氧療 慢阻肺是導致慢性呼吸衰竭的常見呼吸系統(tǒng)疾病，患者常伴有CO2潴留，氧療時需注意保持低濃度吸氧，防止血氧含量過高。CO2潴留是通氣功能不良的結果。慢性高碳酸血癥患者呼吸中樞的化學感受器對CO2反應性差，呼吸主要靠低氧血癥對頸動脈體、主動脈體化學感受器的刺激來維持。若吸入高濃度氧，使血氧迅速上升，解除了低氧對外周化學感受器的刺激，便會抑制患者呼吸，造成通氣狀況進一步惡化，導致CO2上升，嚴重時陷入CO