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1、最新資料推薦第十七章消化系統(tǒng)疾病消化系統(tǒng)疾病一、名詞解釋:1 、消化性潰瘍?。阂晕负褪改c形成慢性潰瘍?yōu)橹饕∽兲卣鞯某R娂膊 ? 、病毒性肝炎:由肝炎病毒引起的以肝實質(zhì)細胞變質(zhì)為主要病變的傳染病。3 、嗜酸性小體:嗜酸性變進一步發(fā)展,胞漿更加濃縮,細胞核也濃縮以至消失, 最后剩下的深紅色均一濃染的圓形小體,即嗜酸性小體。4 、點狀壞死:肝小葉內(nèi)散在的灶狀肝細胞壞死,每個肝細胞僅累及一至幾個肝 細胞。5 、碎片狀壞死:肝小葉周邊部界板區(qū)的肝細胞的灶狀壞死和崩解。6、橋接壞死:肝小葉中央靜脈與匯管區(qū)之間或兩個中央靜脈之間及兩個匯管區(qū) 之間出現(xiàn)的肝細胞帶狀融合性壞死。7 、亞大塊壞死和大塊壞死:

2、累及大部分或整個肝小葉的融合性壞死,是肝臟最嚴重壞死。8、肝硬化:一種常見的進行性、彌漫性慢性肝病。肝細胞彌漫性變性壞死,繼而出現(xiàn)纖維組織增生和肝細胞結節(jié)狀 再生,這三種病變反復交錯進行,導致肝小葉結構和肝內(nèi)血管系統(tǒng)逐 漸廣泛被破壞和改建,使肝臟變形、質(zhì)地變硬而形成肝硬化。9 、假小葉:肝小葉結構被破壞,廣泛增生的纖維組織將原有肝小葉重新分割、 包繞成大小不等的圓形或橢圓形的肝細胞團,即肝小葉。二、消化性潰瘍?。? 、潰瘍發(fā)生在十二指腸者較為多見,常反復發(fā)作,呈慢性經(jīng) 過。2 、復合性潰瘍:胃和十二指腸同時發(fā)生潰瘍。3 、胃黏膜的防御屏障功能:1 )黏膜上皮分泌黏液和碳酸氫鹽覆蓋于黏膜表面,減

3、少或避免胃酸和蛋白酶與黏膜直接接觸;2)胃酸和胃蛋白酶是從腺體陷窩處 以噴射的方式分泌到胃腔不直接與胃黏膜上皮接觸。3 )黏膜上皮具有快速再生能力,從而保證上皮的完整性和屏障 功能。4 )粘膜內(nèi)豐富的血液循環(huán)可清除從胃腔回流的氫離子,黏膜上 皮還可合成前列腺素以保證黏膜上皮豐富血供,維持黏膜上皮的代謝 和功能。4 、消化性潰瘍病病因:胃黏膜的屏障功能破壞后受胃酸和胃蛋白酶自身消化而引起(屏障作用減弱和損害因素增強):1 )幽門螺旋桿菌的感染;2 )長期服用刺激性解熱鎮(zhèn)痛、抗炎藥;3 )精神、心理因素導致神經(jīng)、內(nèi)分泌失調(diào);4 )遺傳因素;5 )吸煙、高鈣血癥、胰島細胞瘤中胃泌素瘤引起胃酸分泌增咼

4、。5 、胃潰瘍病理變化:1 )肉眼觀:多位于胃小彎側(cè),近幽門處多見,75%分布在胃竇部。潰瘍通常為一個,圓形或橢圓形,直徑多在 2cm以內(nèi)。潰瘍邊緣整齊,狀如刀切,底部平坦。潰瘍周圍黏膜皺襞呈放射狀。潰瘍深淺不一,常達黏膜下層,深可達肌層至漿膜層。有時黏膜表面有纖維素滲出。2 )鏡下觀:潰瘍底部由淺至深分四層,滲出層、壞死層、肉芽組織層、瘢 痕層。滲出層由少量炎性滲出物覆蓋。壞死層主要為壞死細胞、組織碎片及大量炎細胞浸潤。肉芽組織層由新生的毛細血管和成纖維細胞組成。瘢痕層為大量增生的纖維組織。6、十二指腸潰瘍:主要發(fā)生在十二指腸球部的前壁或后壁,潰瘍一般較小,直徑多 在1cm以內(nèi),淺而易愈合。

5、7 、結局及并發(fā)癥:1 )愈合:已被破壞的肌層不能再生,由瘢痕組織替代。2 )并發(fā)癥:(病因不能去除,潰瘍經(jīng)久不愈)出血:(最常見)上消化道出黑血黑便和嘔血。穿孔:十二指腸潰瘍因腸壁較薄更易發(fā)生穿孔急性彌漫性腹膜炎。幽門梗阻(狹窄):主要因病變處瘢痕收縮引起。癌變:診斷胃潰瘍癌變時應排除潰瘍型胃癌。十二指腸潰瘍一般不癌變。二、病毒性肝炎:1 、肝炎病毒:甲型、乙型、丙型、丁姓、戊型、庚型 6種。我國常見是甲型和乙型。2 、無性別和年齡差異?;颊咧屑s有1/4最終發(fā)展為肝纖維化、肝硬化、肝癌等慢性肝臟 疾病。最新資料推薦3 、病因及發(fā)病機制:1) 一般甲型肝炎病毒不引起慢性肝炎或病毒攜帶狀態(tài)。一般

6、急性起病大多可痊愈,偶可引起爆發(fā)型肝炎。2 )乙肝主要通過機體對病毒產(chǎn)生的細胞免疫反應損傷肝細胞; 主要通過肝細胞進行繁殖復制,產(chǎn)生一系列相關抗原,使患者具有傳 染性;抗病毒抗體的出現(xiàn)也有一定的抗病毒及損傷肝細胞的作用。3 )肝臟病變程度不僅與感染病毒的數(shù)量、毒力有關,更與機體的免疫功能狀態(tài)密切相關:急性肝炎:免疫功能正常,感染病毒數(shù)量較少、毒力較弱。重型肝炎:免疫功能過強,感染病毒多而毒力強。慢性肝炎:免疫功能不足或低下,部分未被殺死的病毒在肝內(nèi)反復復制,導致肝細胞反復受損害而形成。無癥狀的病毒攜帶者:缺乏對肝炎病毒免疫功能或免疫耐受,病毒與宿主共生,病毒在 肝細胞內(nèi)持續(xù)存在,并不損傷肝細胞

7、、也不清除病毒而形成。4 、基本病理變化:1 )肝炎的基本病變相同:以肝細胞的變性、壞死為主,伴有不同程度的炎性細胞浸潤、肝細胞再生和纖維組織增生2 )肝細胞變性和壞死:細胞水腫(病毒性肝炎時最常見變性):胞漿疏松化氣球樣變性。嗜酸性變和嗜酸性小體:嗜酸性小體是單個肝細胞死亡,屬細胞凋亡。脂肪變性:常發(fā)生在丙型肝炎。肝細胞溶解性壞死(最多見):常在嚴重細胞水腫上發(fā)展而來,細胞溶解消失,該處有炎細胞浸 潤。 點狀壞死:常見于急性普通型肝炎。 碎片狀壞死:常見于慢性肝炎。 橋接壞死:常見于中、重度慢性肝炎。 亞大塊壞死和大塊壞死:肝臟最嚴重壞死,常見于重型肝炎。亞大塊壞死有肝細胞殘留。3 )滲出性

8、病變:壞死區(qū)有不同程度的炎細胞浸潤。4 )增生性病變: 肝細胞再生;間質(zhì)反應性增生:Kupffer 細胞增生肥大,肝星形細胞和成纖維細胞增生;慢性病例在匯管區(qū)可見小膽管上皮的增生。5 、臨床病理類型:1)普通型病毒性肝炎:急性(普通型)肝炎:(最常見)分黃疸型和無黃疸型兩種。我國患者以無黃疸型肝炎居多,其多見于乙型肝炎;黃疸型肝炎 的肝細胞變性壞死相對明顯,多見于甲型、丁型、戊型肝炎。 病理變化:肉眼觀見肝臟腫脹、質(zhì)柔軟、表面光滑。鏡下觀見肝細胞廣泛變性而輕微壞死,變性以肝細胞水腫為主, 壞死多為點狀壞死。黃疸型者壞死灶稍多、稍重。 結局:急性肝炎大多在半年內(nèi)逐漸恢復,點狀壞死灶周圍肝細胞完全

9、再 生而修復。慢性(普通型)肝炎:病毒性肝炎病程持續(xù)在半年以上者。輕度慢性肝炎:肝細胞有點狀壞死,偶見輕度碎片狀壞死,匯管區(qū)周圍少量纖維 組織增生,肝小葉結構完整。 中度慢性肝炎:肝細胞變性、壞死明顯,中度碎片狀壞死 hi特征性橋接壞死。 重度慢性肝炎:重度碎片狀壞死和大范圍橋接壞死,大片新肝細胞壞死。2)重型病毒性肝炎:急性重型肝炎:少見,起病急驟,病程短,病情發(fā)展迅速,病死率極高,又稱暴 發(fā)型或電擊型肝炎。 病理變化:肉眼觀見肝臟體積顯著縮小,以左葉為甚,重量減輕,質(zhì)地柔軟, 被膜皺縮,切面呈黃色或紅褐色。鏡下觀見肝細胞廣泛而嚴重的壞死使肝細胞索迅速解離,壞死多 由小葉中央開始,向四周擴散

10、,殘留肝細胞無明顯再生現(xiàn)象,肝竇破 裂出血或明顯擴張充血。 臨床病理聯(lián)系:大量肝細胞迅速溶解壞死肝功能衰竭;大量游離膽紅素未結合嚴重肝細胞性黃疸;凝血因子合成障礙出血;肝砲解毒功能障礙肝性腦??;膽紅素代謝障礙及血循環(huán)障礙腎功能障礙。 結局:多數(shù)在短期內(nèi)死亡。原因:肝功能障礙導致肝性腦?。幌来蟪鲅蚣毙阅I功能衰竭;彌散性血管內(nèi)凝血,也可引起全身性嚴重出血、致死。亞急性重型肝炎:多由急性重型肝炎遷延而來。 病理變化:肉眼觀見肝臟體積不同程度縮小,包膜皺縮不平,再生結節(jié)因膽 汁淤積而呈黃綠色,壞死區(qū)呈土黃色。鏡下觀見肝細胞大塊壞死,有肝細胞結節(jié)狀再生。 結局:治療得當可阻止病變使患者存活;多數(shù)患

11、者轉(zhuǎn)變?yōu)閴乃篮笮愿斡?化。三、肝硬化:1 、 一般早期無明顯癥狀,后期有不同程度門靜脈高壓和肝功能 障礙。2 、肝硬化分類:門脈性、壞死后性、膽汁性、淤血性、寄生蟲性肝硬化。3 、門脈性肝硬化:(最常見)1)病因和發(fā)病機制:病毒性肝炎:引起我國門脈性肝硬化主要原因,尤其乙型和丙型病毒性肝炎。病變慢性反復發(fā)作,不斷出現(xiàn)肝細胞變性、壞死而促成硬化。慢性酒精中毒; 營養(yǎng)缺乏; 毒物中毒。2 )病理變化:肉眼觀:肝臟體積變小,表面和切面見彌漫性分布的細結節(jié),結節(jié)大小較 一致,多在1cm左右;肝臟重量減輕,質(zhì)地變硬。鏡下觀:正常肝小葉結構被破壞,形成許多假小葉,假小葉大小不一,圓 形、橢圓形;無中央靜脈,或有一至多個位置常偏邊;部分假小葉內(nèi) 可見門管區(qū)結構。假小葉部肝細胞呈小灶性壞死,部分肝細胞水腫,點狀壞死及再生現(xiàn)象。再生的肝細胞體積大,胞漿豐富,核大濃染,雙核或多核,肝細 胞排列紊亂,纖維性膜樣間隔內(nèi)常有明顯增生的小膽管, 及以淋巴細 胞為主的慢性炎細胞浸潤。3 )臨床病理聯(lián)系:肝硬化時肝內(nèi)血管系統(tǒng)受到嚴重破壞和改建, 同時肝實質(zhì)細胞 病變加重,常出現(xiàn)門脈高壓癥和肝功能不全。門脈高壓癥:最

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