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1、東城區(qū)2021-2021學(xué)年度第二學(xué)期高三綜合練習(xí)一理綜生物試題1. 酵母菌、醋酸菌和破傷風(fēng)芽孢桿菌都A. 是原核生物B. 以DNA為遺傳物質(zhì)C. 能有氧呼吸D. 有核糖體和內(nèi)質(zhì)網(wǎng)2. 楊樹(shù)葉肉細(xì)胞在進(jìn)行光合作用時(shí)有關(guān)C3轉(zhuǎn)化為糖類(lèi)過(guò)程的表達(dá)不正確的選項(xiàng)是A. 需要消耗ATP和HB. 需要帶葉綠體基質(zhì)中進(jìn)行C. 需要在黑暗條件下進(jìn)行D. 需要多種酶的催化秋水仙雷度mg IJ成苗率|犬陽(yáng)轉(zhuǎn)就成話率?舉邑協(xié)期倍車(chē)75079. 9882. 152-46&0080, 4285,532.2508L 51即.391.927582副89. S6.173. 研究人員為提高單倍體育種過(guò)程中染色體加倍率,以某品種
2、煙草的單倍體苗為材料,研究了不同濃度秋水仙素處理對(duì)煙草單倍體苗的成苗率、大田移栽成活率和染色體加倍率的影響,結(jié)果如下表,有關(guān)表達(dá)不正確的選項(xiàng)是A. 秋水仙素的作用是通過(guò)在細(xì)胞分裂過(guò)程中抑制紡錘體形成從而使染色體加倍B. 采用花藥離體培養(yǎng)的方法獲得單倍體苗的過(guò)程中發(fā)生了脫分化和再分化C. 隨著秋水仙素濃度降低,成苗率、大田移栽成活率升高而染色體加倍率降低D. 綜合本實(shí)驗(yàn)結(jié)果分析,濃度為75mg/L的秋水仙素處理最能到達(dá)實(shí)驗(yàn)?zāi)康?. 綠葉海天牛簡(jiǎn)稱(chēng)甲吸食濱海無(wú)隔藻簡(jiǎn)稱(chēng)乙后,身體就逐漸變綠,這些“奪來(lái) 的葉綠體能夠在甲體內(nèi)長(zhǎng)期穩(wěn)定存在, 有科學(xué)家推測(cè)其原因是在甲的染色體 DNA上可能存在 乙編碼葉綠
3、體局部蛋白的核基因。 為證實(shí)上述推測(cè),以這種變綠的甲為材料進(jìn)行實(shí)驗(yàn), 方法 和結(jié)果最能支持上述推測(cè)的是A. 通過(guò)PCR技術(shù)從甲體內(nèi)的 DNA中克隆出屬于乙的編碼葉綠體蛋白的核基因B. 通過(guò)核酸分子雜交技術(shù),在甲體內(nèi)檢測(cè)到乙的編碼葉綠體蛋白的核基因轉(zhuǎn)錄出的RNAC. 給甲提供14cq,一段時(shí)間后檢測(cè)到其體內(nèi)的局部有機(jī)物出現(xiàn)放射性D. 用乙編碼葉綠體蛋白的核基因做探針與甲的染色體DNA雜交,結(jié)果顯示出雜交帶5. 為篩選能降解微囊藻毒素的目的菌并對(duì)其降解能力進(jìn)行測(cè)定,研究人員將水樣接種于含微囊藻毒素的培養(yǎng)液中,恒溫培養(yǎng)一段時(shí)間。再將菌液接種于另一瓶含微囊藻毒素的培養(yǎng)液中繼續(xù)培養(yǎng),如此重復(fù)三次。將菌液
4、稀釋涂布在平板上,恒溫培養(yǎng)后挑取不同特征的菌落進(jìn)行純化別離培養(yǎng)。經(jīng)過(guò)菌種鑒定后,將別離得到的藤黃微球菌、微嗜酸寡養(yǎng)單胞菌、 二者混合菌,等量接入含微囊藻毒素的培養(yǎng)液中恒溫培養(yǎng)。定期取樣測(cè)定微囊藻毒素的含量,得到以下圖結(jié)果,以下表達(dá)不正確的選項(xiàng)是A. 使用含微囊藻毒素的培養(yǎng)液對(duì)目的菌進(jìn)行了篩選和富集B. 實(shí)驗(yàn)過(guò)程中進(jìn)行選擇培養(yǎng)時(shí)培養(yǎng)液變混濁說(shuō)明有雜菌污染C. 微嗜酸寡養(yǎng)單胞菌降解微囊藻毒素的能力比藤黃微球菌強(qiáng)D. 兩種菌株在降解微囊藻毒素的過(guò)程中存在著協(xié)同效應(yīng)29. 類(lèi)風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎R(shí)A是一種慢性自身免疫性疾病,以免炎癥反響引起的關(guān)節(jié)受損 進(jìn)而導(dǎo)致關(guān)節(jié)功能障礙和殘疾為特征,嚴(yán)重影響患者的生活質(zhì)量。
5、1TNF- a等細(xì)胞因子作為細(xì)胞間信號(hào)分子,與淋巴細(xì)胞外表的 結(jié)合后調(diào)節(jié)免疫應(yīng)答。其中一類(lèi)細(xì)胞因子甲類(lèi)促進(jìn)B細(xì)胞增殖分化為 ,促進(jìn)免疫炎癥反響,另一類(lèi)細(xì)胞因子乙類(lèi)那么可抑制免疫炎癥反響,這兩類(lèi)細(xì)胞因子相互作用, 共同維持免疫應(yīng)答的穩(wěn)態(tài)。研究人員為研究RA的發(fā)生與上述兩類(lèi)細(xì)胞因子的關(guān)系,分別測(cè)定了多例健康志愿者和 RA患者血清中四種細(xì)胞因子的平均含量,結(jié)果如以下圖。山0二 KA.L 幷n II通過(guò)實(shí)驗(yàn)結(jié)果分析,屬于甲類(lèi)細(xì)胞因子的有 ,屬于乙類(lèi)細(xì)胞因子的有。結(jié)合甲、乙的作用分析,推測(cè)RA的發(fā)生可能是 導(dǎo)致的免疫失調(diào)。請(qǐng)針對(duì)甲類(lèi)細(xì)胞因子提出兩種治療RA的思路GC2糖皮質(zhì)激素GC屬于腎上腺皮質(zhì)激素。正
6、常機(jī)體通過(guò)以下圖所示的途徑調(diào)節(jié)的分泌。GC具有免疫抑制作用,是治療 RA的藥物之一,RA患者長(zhǎng)期大劑量使用 GQ會(huì)導(dǎo) 致患者腎上腺皮質(zhì)分泌功能 ,因此最好在治療過(guò)程中間斷補(bǔ)充,以防止腎上腺皮質(zhì)萎縮,引起嚴(yán)重后果。3GC具有較強(qiáng)的毒副作用且臨床效果并不理想。研究人員為探索中藥姜黃提取物姜 黃素對(duì)RA的干預(yù)作用做了如下研究。將體重相同的大鼠隨機(jī)分為正常對(duì)照組、造模組進(jìn)行 如下處理,造模組前期需完成 RA病動(dòng)物模型的制備,前期處理完成后再分別進(jìn)行后期處理。 請(qǐng)完成實(shí)驗(yàn)方案選填選項(xiàng)前的符號(hào)。1紐別- -fc的期U理的剛處理帰關(guān)節(jié)悄況活期也理止柑時(shí)協(xié)切155剛1注射弗氏左全佐笊Wji Ijlx. -J|
7、 t p 推Oi.命二- a.注射弗氏完全佐劑 b.注射生理鹽水 c.注射姜黃素 d.關(guān)節(jié)腫脹e.關(guān)節(jié)不腫 脹后期處理15天后,測(cè)定各組大鼠血清中兩類(lèi)細(xì)胞因子水平相對(duì)值。假設(shè)結(jié)果為甲類(lèi)細(xì)胞 因子水平,乙類(lèi)細(xì)胞因子結(jié)果與之相反,說(shuō)明姜黃素具有一定的抗RA作用。30. 基因座是指基因在染色體上的位置。家兔毛色的遺傳受10個(gè)基因座控制A、E、F等字母表示不同的基因座。某研究小組在進(jìn)行白毛紅眼兔與青紫藍(lán)毛藍(lán)眼兔被毛雜色 雜交育種時(shí),子一代中出現(xiàn)了少量白毛藍(lán)眼突變體。為確定白毛藍(lán)眼突變體的遺傳機(jī)制,研究人員將其中一只白毛藍(lán)眼公兔標(biāo)記為I號(hào)與四只白毛紅眼母兔 分別標(biāo)記為1、2、3、4雜交,雜交結(jié)果見(jiàn)下表。
8、雜交組合衆(zhòng)交麻椅表觀?sRftia白毛藍(lán)懿白毛紅眼評(píng)辣藍(lán)毛瞌瞭I t白毛盤(pán)眼$白毛紅恥、2212013I毛藍(lán)嗯土X2白毛紅眼早?015761 f白毛毛紅跟r o131G0I 白毛既廉SX4nt紅服0130171A基因座中的A基因決定單根兔毛有多種顏色。有A基因的家兔被毛即為雜色。a基因決定單根兔毛為單一顏色,基因型為aa的家兔被毛為單一顏色即全色,如藍(lán)色或黑色。由于表中雜交后代出現(xiàn) ,所以推知I號(hào)至少還有1個(gè)a基因。2在E基因座有多個(gè)等位基因。其中,E基因使毛色成為全色; Eh基因決定青紫藍(lán)毛色,并且使家兔產(chǎn)生藍(lán)眼;e是白化基因,該基因純合時(shí)導(dǎo)致家兔被毛和眼睛的虹膜均不產(chǎn)生色素,眼球虹膜因缺少
9、色素而反射出血管的顏色。從而使家兔表現(xiàn)為白毛紅眼。這三個(gè)基因的顯隱性關(guān)系為 E Eh e。 假設(shè)I號(hào)的白毛藍(lán)眼性狀是由于 E基因座發(fā)生新的突變?cè)斐伞?假設(shè)該突變基因?qū)Π谆騟為顯性,那么表中雜交組合的后代中白毛藍(lán)眼個(gè)體比例應(yīng)是 或。如果該突變基因?qū)Π谆?e為隱性,那么表中雜交組合的后代性狀應(yīng)是 。根據(jù)表中結(jié)果可以排除 I號(hào)是由E座位基因發(fā)生新的突變所致。 根據(jù)雜交后代出現(xiàn)白毛紅眼兔和青紫藍(lán)毛藍(lán)眼兔,可推知I號(hào)在E座位的基因型為3在F基因座有一對(duì)等位基因。F基因決定色素正常顯現(xiàn),f基因純合時(shí),能阻止被毛出現(xiàn)任何顏色并使眼球虹膜只在很小的區(qū)域產(chǎn)生少量黑色素,在一定光線下反射出藍(lán)色 光,從而使
10、家兔表現(xiàn)出白毛藍(lán)眼性狀。 假設(shè)I號(hào)公兔的白毛藍(lán)眼性狀是由于F基因座位上的f基因純合所致,那么與它雜交的四只母兔中,基因型為 FF的是, Ff 的是。表中 I 號(hào)公兔與1號(hào)母兔的雜交后代中白毛藍(lán)眼兔:非白毛兔:白毛紅眼兔的比例約為2:1:1 只考慮E和F基因座,且兩對(duì)基因獨(dú)立遺傳,證明上述假設(shè)成立。 結(jié)合表中I號(hào)公兔與1號(hào)母兔的雜交結(jié)果,從 E座位基因和F座位基因的關(guān)系判斷, 白毛紅眼和白毛藍(lán)眼的毛色形成的遺傳機(jī)制是否相同,并陳述理由4從基因的效應(yīng)來(lái)看,f基因既能控制毛色也能控制眼色,表達(dá)了 f基因具有 的特點(diǎn)。31. 為探討薄荷揮發(fā)油簡(jiǎn)稱(chēng)薄荷油作為天然的皮膚促透劑的作用機(jī)理,科研人員以 人永生
11、皮膚角質(zhì)形成細(xì)胞H細(xì)胞為實(shí)驗(yàn)材料進(jìn)行了相關(guān)實(shí)驗(yàn)。1研究人員將使用完全培養(yǎng)基培養(yǎng)了24h的H細(xì)胞等量分組,設(shè)置為空白組、對(duì)照組和參加用DMSO解的一定濃度薄荷油的處理組,其中對(duì)照組的培養(yǎng)基中應(yīng)參加 。將各組置于不同條件下進(jìn)行孵育后,采用一定的技術(shù)測(cè)定了相關(guān)數(shù)據(jù),結(jié) 果如下表。熒尢按塑率壞81.】2細(xì)#4內(nèi)熒址探針黃光強(qiáng)瞳侑28 47827 67330 H57 1326 900R I0R細(xì)胞由V-ATP閒活性mgL J81. 130,3用綠色熒光染料標(biāo)記 H細(xì)胞膜上的蛋白質(zhì),待熒光分布較為均勻后, 在細(xì)胞膜上選定 需進(jìn)行漂白的部位,用激光照射使熒光分子內(nèi)部結(jié)構(gòu)發(fā)生不可逆改變,從而使此部位的熒光消失
12、。一段時(shí)間后,漂白部位熒光會(huì)有一定程度的恢復(fù)。此現(xiàn)象說(shuō)明細(xì)胞膜具有 。根據(jù)漂白區(qū)域內(nèi)熒光漂白前后的熒光強(qiáng)度值計(jì)算細(xì)胞膜熒光恢復(fù)率,還可 推算出膜中蛋白質(zhì)分子的 。由表中結(jié)果可知,薄荷油能顯著提高H細(xì)胞膜的熒光恢復(fù)率。H細(xì)胞靜息狀態(tài)下,細(xì)胞膜內(nèi)外電位呈 ,從而形成電位差(即膜電位),本實(shí)驗(yàn)使用陰離子熒光染料D作為探針檢測(cè)膜電位。當(dāng)細(xì)胞內(nèi)負(fù)電荷減少時(shí),熒光染料D就會(huì)進(jìn)入細(xì)胞內(nèi),由此可知,細(xì)胞內(nèi)的熒光強(qiáng)度值 ,說(shuō)明細(xì)胞膜內(nèi)外電位差越小。實(shí)驗(yàn)結(jié)果顯示,對(duì)照組與空白組的熒光強(qiáng)度值沒(méi)有顯著性差異,而薄荷油可 H細(xì)胞的膜電位。2+(2)由上述實(shí)驗(yàn)結(jié)果推知,薄荷油可Ca -ATP酶活性、H細(xì)胞內(nèi)2+2+Ca濃度,從而通過(guò)改變細(xì)胞內(nèi)外Ca平衡而影響細(xì)胞膜流動(dòng)性及膜電位的改變,因此降低了皮膚屏障作用,促進(jìn)藥物經(jīng)由皮膚吸收進(jìn)入機(jī)體。1.B 2.C 3.D 4.D 5.B29. (1)特異性受體漿細(xì)胞和記憶細(xì)胞TNF- a和IL-6 IL-4 和IL-10 甲類(lèi)細(xì)胞因子增多,乙類(lèi)細(xì)胞因子減少思路一:減少相關(guān)細(xì)胞的甲類(lèi)細(xì)胞因子的分泌量;思路二:使用甲類(lèi)細(xì)胞因子拮抗劑;思路三:使用受體阻斷劑阻斷甲類(lèi)細(xì)胞因子對(duì)免疫細(xì)胞的作用;思路四:降低靶細(xì)胞的甲類(lèi)細(xì)胞因子受體的數(shù)量。(2)減退 促腎上腺皮質(zhì)激素(ACTH(3)組別前期處理前期處理后關(guān)節(jié)情況后期
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