急性呼吸窘迫綜合征ARDS的影像學表現(xiàn)

1、急性呼吸窘迫綜合征ARDS的影像學表現(xiàn) 成人呼吸窘迫綜合征成人呼吸窘迫綜合征 (Adult Respiratory Distress Syndrome，ARDS)ARDS，不是一個獨立的呼吸系統(tǒng)疾病。它是一種繼發(fā)于機體嚴重損傷時出現(xiàn)的以急性、進行性、缺氧性呼吸窘迫（困難）及頑固性低氧血癥為臨床特征的綜合征，是急性呼吸衰竭的一種類型。與 急性呼吸窘迫綜合征急性呼吸窘迫綜合征 (Acute Respiratory Distress Syndrome，ARDS)l此綜合征曾被稱為成人透明膜肺、休克肺、創(chuàng)傷肺、肺毛細 血管滲透綜合征等。l以上命名均有局限，不能反映該綜合征本質(zhì)及重要臨床特征。lARDS

2、不僅發(fā)生于成人，也見于兒童。 ARDS的概念演變第一次世界大戰(zhàn) 1914-1918 創(chuàng)傷相關(guān)性大片肺不張第二次世界大戰(zhàn) 1939-1945 創(chuàng)傷性濕肺越南戰(zhàn)爭 1961-1975 休克肺1967 Ashbaugh首先報道 Acute Respiratory Distress Syndrome in adult1971 Petty正式稱為 Adult Respiratory Distress Syndrome，ARDS1992 美國胸科協(xié)會提出將此征命名為 Acute Respiratory Distress Syndrome，ARDS1994 歐美ARDS會議 Acute Lung Injur

3、y （ALI.急性肺損傷） ARDS = 嚴重的ALI Adult Acute（同時發(fā)生于小孩）2000年美國心肺與血液研究院（NHBLI）的ARDS net多中心系列研究2011年10月德國柏林歐洲重癥醫(yī)學年會Ranieri教授提出ARDS新的診斷標準-柏林標準 ARDS 病因、病理、發(fā)病機制 嚴重肺部感染 胃內(nèi)容物吸入 肺挫傷 吸入有毒氣體 淹溺 氧中毒 嚴重感染 嚴重的非胸部創(chuàng)傷 急性重癥胰腺炎 大量輸血 體外循環(huán) 彌漫性血管內(nèi)凝血間接肺損傷因素病 因 ARDS發(fā)病機制比較復(fù)雜，目前仍在研究之中l(wèi)較統(tǒng)一的認識：為各種病因直接或通過炎癥反應(yīng)毛細血管內(nèi)皮細胞和肺泡壁型上皮細胞。l毛細血管內(nèi)皮

4、細胞受損，血管通透性增高水及大分子蛋白漏出、轉(zhuǎn)移到血管外高滲性間質(zhì)及肺泡性肺水腫。發(fā)病機制及病理發(fā)病機制及病理l 肺泡型細胞受損肺泡表面活性物質(zhì)合成障礙肺泡表面張力增高肺收縮、萎陷、順應(yīng)性減低、加重肺水腫。上述改變的后果：嚴重影響血氧交換血氧分壓頑固性下降全身缺氧。l炎癥反應(yīng)是導(dǎo)致毛細血管內(nèi)皮及肺泡壁型細胞損傷的主要原因。l而炎癥反應(yīng)是通過炎細胞（多核白細胞、單核細胞、巨噬細胞）及體液（細胞因子、脂類介質(zhì)、氧自由基、蛋白酶補體、凝血和纖溶系統(tǒng)）發(fā)生作用。lARDS是因上述多種因素在多個環(huán)節(jié)發(fā)生作用的結(jié)果。肺泡表面張力（Surface tension)：在肺泡上皮內(nèi)表面分布的極薄的液體層，與肺泡

5、氣體形成氣-液界面。因界面液體分子密度大，導(dǎo)致液體分子間的吸引力大于液-氣分子間的吸引力，猶如一拉緊的彈性膜，因而產(chǎn)生的肺泡表面張力。該表面張力使液體表面有收縮的傾向，因而使肺泡趨向回縮，是構(gòu)成肺回縮力的主要成分。肺泡表面活性物質(zhì)：主要為二棕櫚酰卵磷脂，呈單分子層分布于肺泡表面，能降低肺泡液-氣界面的表面張力。ARDS的病理改變 ARDS的基本病理改變：l肺重量增加,肺泡腔含氣減少或不含氣l鏡下見:毛細血管床淤血、停滯、血栓形成、小灶性出血。l間質(zhì)及肺泡水腫含水量增加。l肺透明膜形成：肺泡上皮被一層嗜酸性纖維蛋白膜覆蓋。l治療后遺留少許間質(zhì)纖維化。ARDS呼吸膜彌漫性損傷正常肺ARDS肺 臨床

6、表現(xiàn) l起病急而隱襲，多在原發(fā)病后1-3日內(nèi)發(fā)生，常被原發(fā)病所掩 蓋，常與肺部感染或心衰混淆。 l多見于青狀年，兒童亦可發(fā)生，無其它原發(fā)性心肺疾病的歷史。 l呼吸困難，進行性加重，紫紺，吸氣時鎖骨上窩及胸骨上窩 下陷。一般給氧治療無改善。 l主要體征為：呼吸急促，頻率加速，一般在35次/min以上。 l血痰或血水樣痰；發(fā)熱見于膿毒血癥及脂肪栓塞引起的ARDS。 重要的實驗室檢查重要的實驗室檢查l血氧分析：氧分壓降低于8Kpa（60mmHg）并漸進性下降l氧合指數(shù)（PaO2FiO2） 200mmHgl心導(dǎo)管檢查肺毛細血管楔壓（Pcwp）18mmHg（ARDS多并發(fā)感染，此時，可伴有感染性檢驗指標

7、） ARDS的的影像學影像學 影像影像檢查方法和時機選擇l應(yīng)首選普放胸部正側(cè)位照片。l如為陰性（發(fā)病24h，特別是12h） 而臨床高度懷 疑ARDS時，可行CT檢查。l一般發(fā)病2496h為滲出期平片及CT均有征象檢出。 影像學表現(xiàn)及診斷影像學表現(xiàn)及診斷l(xiāng)24h以內(nèi)無影像學表現(xiàn)，絕不能排除ARDS。其胸部X 線和CT異常征象多在發(fā)病后2448h出現(xiàn)。l按X線征象出現(xiàn)的順序可分為4個階段。1、雙肺紋影增多、模糊，一般不出現(xiàn)Kery氏 A、B間隔線，亦無血流重分布X線征（上下肺靜脈血管粗細、多少與正常相似），心臟一般正常。2、雙肺彌漫分布淡薄、邊界不清的腺泡結(jié)節(jié)及融合為小片、大片狀斑片影。3、雙側(cè)葉

8、段性實變，可見支氣管氣相，嚴重者出現(xiàn)“白肺”（氟中毒時常見）。4、上述陰影消散，代之以間質(zhì)纖維化。上述X線征一般為雙側(cè)分布，亦有限于一側(cè)或一葉者CT檢查，以檢查，以HRCT為為優(yōu)。優(yōu)。l肺內(nèi)彌漫性分布斑片狀磨玻璃樣密度增高影（GGO并非特異性 ，為炎性發(fā)生后肺泡殘氣量減少）多為初期（1周）表現(xiàn)。l肺葉、段實變影，可見支氣管氣相。l有時可見小葉中心密度增高影。l病變影可呈重力依賴區(qū)、非重力依賴區(qū)分布或密度特征。l小葉間隔線比心源性肺水腫少見。l牽拉性支氣管擴張（纖維化信號；或為可逆性）。l后期（1周）CT影像多樣化，典型是粗糙的網(wǎng)格結(jié)構(gòu)及非重 力依賴區(qū)的磨玻璃影，提示有可能存在肺纖維化可能。20

9、11年10月的柏林新標準指出：ARDSCT診斷的特異性明顯高于胸片。在病情允許的情況下，盡可能做CT檢查。ARDS肺部CT檢查中涉及的重要概念病變的CT表現(xiàn)不均勻，因上側(cè)、肺腹側(cè)重量增加而導(dǎo)致下側(cè)、肺背側(cè)壓縮性不張（該理論已被患者體位由仰臥位轉(zhuǎn)到俯臥位后濃度梯度快速重新分配所證實）。ARDS早期（1周）典型肺部CT表現(xiàn)：仰臥位，肺部陰影自腹側(cè)到背側(cè)、從頭側(cè)到足側(cè)的密度梯度，即從非重力依賴區(qū)（ non-dependent ）正?；蜻^度膨脹的肺臟移行過渡為彌漫性磨玻璃影，直至重力依賴區(qū)（dependent）的致密實變影。Imaging of Acute Respiratory Distress S

10、yndrome RESPIRATORY CARE APRIL 2012 V OL 57 N O 4 病變的非均一性重力依賴區(qū)域重力依賴區(qū)域 的肺不張的肺不張仰臥位和俯臥位通氣的比較仰臥位和俯臥位通氣的比較ARDS的診斷的診斷l(xiāng)診斷標準1、高危因素2、急性呼吸窘迫癥狀；3、低氧血癥：氧合指數(shù)（PaO2FiO2） 200mmHg 為 ARDS 300mmHg 為 ALI4、雙肺浸潤性改變，可與肺水腫共同存在5、肺毛細血管楔壓（PAWP）18mmHg或無左心衰依據(jù)。l本癥的診斷原則 臨床表現(xiàn)+影像學資料二者緊密結(jié)合 心源性肺水腫l有心臟的原發(fā)病變，心影增大；而ARDS則多無。l最早表現(xiàn)肺血重分布；A

11、RDS則多無。l間隔線多見，葉裂積液；而ARDS則少或無。l強心利尿有效、低氧血癥相對易糾正。l端坐呼吸；而ARDS可平臥。l早期雙下肺啰音；ARDS早期無啰音，后期廣泛。鑒別診斷 腎性肺水腫l 有慢性腎功不全的病史及體征l 高血壓l 尿、腎功能檢驗有相應(yīng)改變l 影像學：血管束普遍增粗，血管蒂明顯，可呈中 央蝶形影。肺感染性病變（支氣管肺炎、金葡肺炎、霉菌性肺炎、病毒感染等）l首先出現(xiàn)的是肺部感染臨床癥狀、檢驗學指標l感染性病變的影像學征象l無持續(xù)性低氧血癥與其它肺損害或疾病鑒別。有時十分困難。l不具有ARDS的臨床等特征l在CT上，ARDS可有重力依賴區(qū)與非重力依賴區(qū)的病變分布與密度特點，是

12、認識和鑒別的影像學要點。這例？ARDSARDS病變分布不均勻性女，29歲，產(chǎn)后，突發(fā)憋氣、咳血、體溫不高、血象正常，血氧飽和度不吸氧80，吸氧后95，聽診右肺無明顯濕性羅音，左肺可聞濕羅音，強心利尿3日后病變明顯吸收 心源性肺水腫心源性肺水腫上例病人，治療后再看這一例女，51歲。突發(fā)咳血，伴腎功能不全肺腎綜合征肺腎綜合征Goodpasture syndrome(G P S)GPS 治療后病變吸收女，59。高血壓、糖尿病腎病高血壓、糖尿病腎病胸片所見：胸片所見：心臟增大、肺水腫、奇靜脈擴心臟增大、肺水腫、奇靜脈擴張、間隔線、支氣管周袖口征張、間隔線、支氣管周袖口征女，24歲，產(chǎn)后心悸胸悶，超聲診

13、斷心肌病。治療心衰一周后復(fù)查Imaging of Acute Respiratory Distress Syndrome RESPIRATORY CARE APRIL 2012 V OL 57 N O 4 Fig. A: Chest radiograph of patient with ARDS shows bilateral infiltrates. There is bilateral consolidation and a right pleural effusion. B: Chest radiograph of the same patient shows persistent bi

14、lateral infiltrates after 7 days.A）ARDS雙側(cè)肺侵潤，右側(cè)胸膜滲出B）7天后，持續(xù)性雙側(cè)肺侵潤Fig. 2. Computed tomogram of a patient with ARDS shows bilateral dense dependent consolidation, with areas of ground-glass opacification and normal lung in the non-dependent lung.Fig. 3. Computed tomogram in ARDS shows bilateral reticu

15、lation and ground-glass opacification, containing areas of bronchial dilatation in the upper lobes. In the acute phase of ARDS, bronchial dilatation may indicate fibrosis or may be reversible. 圖2 ARDS病人，雙側(cè)重力依賴區(qū)顯著實變；而磨玻璃密度區(qū)及正常肺在非重力依賴區(qū)。圖3 ARD病人，雙側(cè)網(wǎng)格狀及磨玻璃密度，其上葉病變內(nèi)含支氣管擴張。在ARDS的急性期出現(xiàn)支氣管擴張，可提示纖維化，或為可逆性。 C

16、omputed tomogram of the mid zones of a patient with ARDS shows bilateral ground-glass opacification. Note the presence of non-dependent consolidation in the right lower lobe，which raises the possibility of superadded infection.The esophageal stent is incidental.ARDS：顯示雙側(cè)肺磨玻璃密度；注意，右下肺非重力依賴區(qū)的實變，可能為繼發(fā)性

17、感染。 A: Computed tomogram shows bilateral dependent consolidation in a patient with ARDS, as well as ground-glass opacities in the non-dependent lung. B: Follow-up computed tomogram after 1 year shows resolution of the consolidation and ground glass opacification with cyst formation in the anterior l

18、eft lung.圖A ARDS病人，CT顯示雙肺重力依賴區(qū)實變，以及在非重力依賴區(qū)肺野的磨玻璃影。圖B 同一病人在1年后的隨訪顯示實變和磨玻璃影消散，伴左肺前部囊腫形成。How large is the lung recruitability in early acute respiratory distress syndrome: a prospective case series of patients monitored by computed Tomography Critical Care 2012, 16:R4positive end expiratory pressure,PE

19、EP(呼氣末正壓通氣)CT檢測肺復(fù)張Acute pulmonary injury: high-resolution CT and histopathological spectrum Br J Radiol;86:20120614 A 54-year-old female with daptomycin-induced diffuse alveolar damage (DAD). high-resolution CT images at presentation show peripheral and basal predominant foci of consolidation with h

20、alos of ground-glassopacity (arrows). Over the course of a week, the patient developed acute respiratory distress syndrome. Early DAD can have an appearance similar to organising pneumonia, as in this case, but patients with DAD usually deteriorate rapidly.由達托霉素引發(fā)的彌漫性肺損傷（DAD）。HRCT：肺周圍區(qū)域多灶性實變伴由磨玻璃密度形

21、成的暈狀邊緣。經(jīng)歷一周后，病人發(fā)展成為ARDS。早期的DAD其表現(xiàn)可以類似于肺炎，如同本例，但DAD病人通常惡化迅速。 A 71-year-old male with acute respiratory distress syndrome caused by sepsis. The high-resolution CT image shows bilateral consolidation predominantly affecting the dependent areas of the lungs and ground-glass opacity and septal thickening

22、 anteriorly. Small pleural effusions (arrow-heads) are present.男，71歲。由敗血癥引起的ARDS.HRCT：雙側(cè)肺重力依賴區(qū)顯著實變；腹側(cè)可見磨玻璃密度及小葉間隔增厚。箭頭示少量胸膜滲出。An 80-year-old female with acute respiratory distress syndrome following surgery. (a) The high-resolution CT(HRCT) image shows patchy consolidation and ground-glass opacity i

23、n the lower lobes with mild septal thickening (arrow heads). Small pleural effusions are present.(b) The HRCT image taken 3 months later shows interstitial fibrosis characterised by reticulation, traction bronchiectasis (arrows) and ground-glass opacity.AB女，80歲。ARDS。雙肺下葉小片狀實變及磨玻璃影，伴輕度小葉間隔增厚（箭頭）及少量胸膜

24、滲出。同一病人3個月后，以網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)、牽拉性支氣管擴張（箭）以及磨玻璃密度為特征的肺間質(zhì)纖維。Acute fibrinous and organising pneumonia. The photomicrograph shows predominantly intra-alveolar fibrin aggregates (“fibrin balls”). Associated mild interstitial mono-nuclear infiltrate is also present. 急性纖維素性機化性肺炎（AFOP）：病理圖顯示肺泡內(nèi)纖維聚合物（纖維球）伴輕度間質(zhì)性單核細胞侵潤A 5

25、7-year-old male with daptomycin-induced acute fibrinoid and organising pneumonia. (a) High-resolution CT (HRCT) image at presentation shows bilateral central peribronchial ground-glass opacity (arrows) with mild septal thickening. (b) The HRCT image 17 days later shows extensive peribronchial, subpl

26、eural (arrows) and perilobular consolidation and ground-glass opacity, similar to but more extensive than organising pneumonia. (c) The HRCT image 10 weeks after presentation shows residual bands of perilobular consolidation (arrows) and mild bronchial dilation (arrowheads).因達托霉素引發(fā)的急性纖維性機化性肺炎：A）雙側(cè)中央

27、性及支氣管周圍磨玻璃灶伴輕度間隔增厚（箭）。B）這是17天后的HRCT顯示廣泛性、支氣管周圍、胸膜下以及小葉周圍實變和磨玻璃影（箭）。C）10周后，HRCT：小葉旁實變的殘余條索及輕度支氣管擴張（箭頭）。 A 58-year-old female with rheumatoid arthritis and acute fibrinoid and organising pneumonia: The high-resolution CT images show patchy consolidation and ground-glass opacity in a random distributio

28、n.女，58歲。類風濕性關(guān)節(jié)炎并急性纖維性機化性肺炎。HRCT：不規(guī)則分布的片狀實變、磨玻璃影。Figure 9. Acute eosinophilic pneumonia. The photomicrographshows interstitial widening accompanied by mixed infiltratesof lymphocytes, macrophages and eosinophils. Focal alveolarfibroblastic proliferation is also present (arrow). Figure 10. An 18-year-

29、old female with acute eosinophilicpneumonia resulting from new-onset cigarette smoking. The high-resolution CT image shows diffuse septal thickening (arrowheads) and multiple peripheral foci of lung consolidation (arrows).圖9 急性過敏性肺炎：間質(zhì)增厚伴淋巴細胞、巨噬細胞、嗜酸細胞混合侵潤，并肺泡成纖維細胞增生（箭）。圖10 女，18歲。急性過敏性肺炎。HRCT：彌漫性間隔增厚和周圍多發(fā)性局灶性肺實變（箭）Ichikado K, Muranaka H, Gushima Y, et al. BMJ Open 2012;2Fibroproliferative chan