--內(nèi)分泌生理課件

1、第二節(jié)第二節(jié) 下丘腦的內(nèi)分泌功能下丘腦的內(nèi)分泌功能(gngnng)(gngnng)第一節(jié)第一節(jié) 激素激素(j s)(j s)第五節(jié)第五節(jié) 甲狀旁腺甲狀旁腺(ji zhun pn xin)(ji zhun pn xin)和甲狀腺和甲狀腺C C細(xì)胞細(xì)胞第四節(jié)第四節(jié) 甲狀腺甲狀腺第六節(jié)第六節(jié) 腎上腺腎上腺第十三章第十三章 內(nèi)分泌生理內(nèi)分泌生理第三節(jié)第三節(jié) 垂體垂體第七節(jié)第七節(jié) 胰島胰島第八節(jié)第八節(jié) 松果體、胸腺及前列腺素松果體、胸腺及前列腺素第一頁，共九十六頁。第一節(jié)第一節(jié) 激激 素素體內(nèi)重要內(nèi)分泌腺體內(nèi)重要內(nèi)分泌腺：腦垂體、甲狀腺、甲狀腦垂體、甲狀腺、甲狀旁腺、胰島、腎上腺和旁腺、胰島、腎上腺和性

2、腺等。性腺等。其他器官組織的內(nèi)分泌其他器官組織的內(nèi)分泌功能功能：如胃腸內(nèi)分泌、：如胃腸內(nèi)分泌、心 臟 內(nèi) 分 泌 、 腎 臟心 臟 內(nèi) 分 泌 、 腎 臟(shnzng)(shnzng)內(nèi)分泌和神經(jīng)內(nèi)內(nèi)分泌和神經(jīng)內(nèi)分泌等。分泌等。第二頁，共九十六頁。 激素激素(j s)(j s)：由內(nèi)分泌腺或散在的內(nèi)分泌細(xì)胞所分泌的高：由內(nèi)分泌腺或散在的內(nèi)分泌細(xì)胞所分泌的高效能的生物活性物質(zhì)，經(jīng)血液或組織液傳遞，發(fā)揮其調(diào)節(jié)作效能的生物活性物質(zhì)，經(jīng)血液或組織液傳遞，發(fā)揮其調(diào)節(jié)作用的化學(xué)物質(zhì)用的化學(xué)物質(zhì) 。 遠(yuǎn)距分泌遠(yuǎn)距分泌：經(jīng)血液運輸至遠(yuǎn)距離的靶組織而發(fā)揮作用。：經(jīng)血液運輸至遠(yuǎn)距離的靶組織而發(fā)揮作用。 旁分泌旁

3、分泌：僅由組織液擴散而作用于臨近細(xì)胞。：僅由組織液擴散而作用于臨近細(xì)胞。 自分泌自分泌：在局部擴散又返回作用于自身。：在局部擴散又返回作用于自身。 激素作用的特定部位稱為激素作用的特定部位稱為靶器官、靶組織、靶細(xì)胞靶器官、靶組織、靶細(xì)胞。第三頁，共九十六頁。一、激素一、激素(j s)(j s)的分類的分類 ( (一一) )含氮類激素含氮類激素 1.1.肽類和蛋白質(zhì)類激素肽類和蛋白質(zhì)類激素: : 2. 2.胺類激素胺類激素: : ( (二二) )類固醇類固醇( (甾體甾體) )激素激素 有腎上腺素、去甲有腎上腺素、去甲(q ji)(q ji)腎上腺素、甲狀腺素、腎上腺素、甲狀腺素、褪黑激素。褪黑

4、激素。 主要有下丘腦調(diào)節(jié)肽、神經(jīng)垂體主要有下丘腦調(diào)節(jié)肽、神經(jīng)垂體(chut)(chut)激素、腺垂體激素、腺垂體(chut)(chut)激素、降鈣素、胃腸激素等。激素、降鈣素、胃腸激素等。 由腎上腺皮質(zhì)和性腺分泌的激素，如皮質(zhì)醇、醛固酮、雌由腎上腺皮質(zhì)和性腺分泌的激素，如皮質(zhì)醇、醛固酮、雌激素、孕激素、雄激素等。激素、孕激素、雄激素等。( (膽固醇衍生物膽固醇衍生物-1,25-1,25-二羥維生素二羥維生素D D3 3) )。第四頁，共九十六頁。二、激素作用的共同特點二、激素作用的共同特點 （一）（一）信息信息(xnx)(xnx)傳遞作用傳遞作用 一般都在一般都在ng/100mlng/100m

5、l甚至甚至pg/100mlpg/100ml數(shù)量級。當(dāng)與受體結(jié)數(shù)量級。當(dāng)與受體結(jié)合后，在細(xì)胞內(nèi)發(fā)生一系列酶促放大合后，在細(xì)胞內(nèi)發(fā)生一系列酶促放大(fngd)(fngd)作用。如下丘腦作用。如下丘腦的的0.1gCRH0.1gCRH腺垂體釋放腺垂體釋放1gACTH1gACTH腎上腺皮質(zhì)分泌腎上腺皮質(zhì)分泌40g40g糖皮質(zhì)激素糖皮質(zhì)激素= =放大放大(fngd)(fngd)400400倍。倍。（三）（三）高效能生物放大高效能生物放大(fngd)(fngd)作用作用（二）（二）作用的相對特異性：靶作用的相對特異性：靶第五頁，共九十六頁。 1. 1.協(xié)同協(xié)同(xitng)(xitng)作用作用：生長素：生

6、長素 血糖血糖糖皮質(zhì)激素糖皮質(zhì)激素 2.2.拮抗作用拮抗作用：胰島素：胰島素 血糖血糖 胰高血糖素胰高血糖素 3.3.允許作用允許作用： 如高濃度的孕酮能與醛固酮競爭同一如高濃度的孕酮能與醛固酮競爭同一(tngy)(tngy)受受體體減弱醛固酮的效應(yīng)。減弱醛固酮的效應(yīng)。4.4.競爭競爭(jngzhng)(jngzhng)作用作用： 如糖皮質(zhì)激素對血管平滑肌并無直接收縮作用，如糖皮質(zhì)激素對血管平滑肌并無直接收縮作用，但當(dāng)它缺乏或不足時，但當(dāng)它缺乏或不足時，NENE的縮血管效應(yīng)就難以發(fā)揮。的縮血管效應(yīng)就難以發(fā)揮。（四）（四）激素間的相互作用激素間的相互作用第六頁，共九十六頁。（五）（五）激素分泌激

7、素分泌(fnm)(fnm)的周期性的周期性 有日節(jié)律、月節(jié)律、季節(jié)律、年節(jié)律。有日節(jié)律、月節(jié)律、季節(jié)律、年節(jié)律。 ACTHACTH分泌分泌(fnm)(fnm)的日節(jié)律的日節(jié)律第七頁，共九十六頁。三、激素三、激素(j s)作用的機制作用的機制：第八頁，共九十六頁。( (一一) )含氮激素含氮激素(j s)(j s)作用的機制作用的機制第二信使學(xué)說第二信使學(xué)說 1、G蛋白偶聯(lián)受體介導(dǎo)蛋白偶聯(lián)受體介導(dǎo)-cAMP第二信使模式第二信使模式神經(jīng)遞質(zhì)、激素神經(jīng)遞質(zhì)、激素(j s)等（第一信使）等（第一信使）興奮性興奮性G蛋白蛋白(dnbi)(GS)激活腺苷酸環(huán)化酶激活腺苷酸環(huán)化酶(AC)ATPcAMP（第二

8、信使）（第二信使）細(xì)胞內(nèi)生物效應(yīng)細(xì)胞內(nèi)生物效應(yīng)結(jié)合結(jié)合G蛋白偶聯(lián)受體蛋白偶聯(lián)受體激活激活G蛋白蛋白(與與、亞單位分離亞單位分離)激活激活cAMP依賴的蛋白激酶依賴的蛋白激酶A第九頁，共九十六頁。2 2、G G蛋白蛋白(dnbi)(dnbi)偶聯(lián)受體介導(dǎo)偶聯(lián)受體介導(dǎo)-IP-IP3 3 /DG/DG第二信使模式第二信使模式激素激素(j s)（第一信使）（第一信使）結(jié)合結(jié)合(jih)G蛋白偶聯(lián)受體蛋白偶聯(lián)受體興奮性興奮性G蛋白蛋白(GS)激活磷脂酶激活磷脂酶C(PLC)PIPPIP2 2( (第二信使）第二信使）IPIP3 3 和和 DGDG激激 活活蛋白激酶蛋白激酶C C內(nèi)質(zhì)網(wǎng)內(nèi)質(zhì)網(wǎng)釋放釋放CaC

9、a2+2+激活激活G蛋白蛋白細(xì)胞內(nèi)生物效應(yīng)細(xì)胞內(nèi)生物效應(yīng)第十頁，共九十六頁。3 3、酶偶聯(lián)受體介導(dǎo)、酶偶聯(lián)受體介導(dǎo)- -受體酪氨受體酪氨酸激酶酸激酶(jmi)(jmi)信號通路模式信號通路模式 生長因子、胰島素生長因子、胰島素與受體酪氨酸激酶與受體酪氨酸激酶(jmi)(jmi)結(jié)合結(jié)合細(xì)胞內(nèi)生物細(xì)胞內(nèi)生物(shngw)(shngw)效應(yīng)效應(yīng) 膜外膜外N N端：識別、結(jié)合第一信使端：識別、結(jié)合第一信使膜內(nèi)膜內(nèi)C C端：具有酪氨酸激酶活性端：具有酪氨酸激酶活性第十一頁，共九十六頁。( (二二) )類固醇激素的作用機制類固醇激素的作用機制 基因表達(dá)基因表達(dá)(biod)學(xué)說學(xué)說 激素激素(j s)進(jìn)入

10、細(xì)胞膜進(jìn)入細(xì)胞膜與胞漿受體結(jié)合與胞漿受體結(jié)合(jih)成成H-RH-R復(fù)合物進(jìn)入核內(nèi)復(fù)合物進(jìn)入核內(nèi)H-R復(fù)合物與核內(nèi)受體結(jié)合復(fù)合物與核內(nèi)受體結(jié)合此復(fù)合物結(jié)合在染色質(zhì)此復(fù)合物結(jié)合在染色質(zhì)的非蛋白質(zhì)的特異位點上的非蛋白質(zhì)的特異位點上調(diào)控調(diào)控DNA轉(zhuǎn)錄過程轉(zhuǎn)錄過程細(xì)胞內(nèi)生物效應(yīng)細(xì)胞內(nèi)生物效應(yīng)H-R復(fù)合物復(fù)合物第十二頁，共九十六頁。四、激素的分泌及其調(diào)節(jié)四、激素的分泌及其調(diào)節(jié)（一）激素分泌的周期性和階段性（一）激素分泌的周期性和階段性（二）激素在血液中的形式（二）激素在血液中的形式(xngsh)、代謝和濃度、代謝和濃度（三）激素分泌的調(diào)節(jié)（三）激素分泌的調(diào)節(jié)第十三頁，共九十六頁。（三）激素分泌（三）激

11、素分泌(fnm)的調(diào)節(jié)的調(diào)節(jié) 下丘腦下丘腦-腺垂體腺垂體-靶腺軸靶腺軸第十四頁，共九十六頁。復(fù)習(xí)思考題復(fù)習(xí)思考題 1.1.主要內(nèi)分泌腺體所分泌的激素有哪些？其化學(xué)本質(zhì)是什主要內(nèi)分泌腺體所分泌的激素有哪些？其化學(xué)本質(zhì)是什么么(shn me)(shn me)？ 2.2.簡述含氮激素與類固醇激素的作用機制。簡述含氮激素與類固醇激素的作用機制。 3.3.以以-腎上腺素受體的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑為例，說明激素的腎上腺素受體的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑為例，說明激素的作用為什么能迅速發(fā)生。作用為什么能迅速發(fā)生。 4.4.簡述激素的作用特征。簡述激素的作用特征。第十五頁，共九十六頁。第二節(jié)下丘腦的內(nèi)分泌功能第二節(jié)下丘腦的內(nèi)分泌功

12、能(gngnng)(gngnng)一、下丘腦與腺垂體一、下丘腦與腺垂體（一）垂體門脈（一）垂體門脈下丘腦下丘腦N N垂體垂體(chut)(chut)下丘腦垂體下丘腦垂體(chut)束束下丘腦下丘腦腺垂體腺垂體垂體門脈垂體門脈第十六頁，共九十六頁。( (二二) )下丘腦調(diào)節(jié)肽下丘腦調(diào)節(jié)肽 由下丘腦由下丘腦“促垂體區(qū)促垂體區(qū)”( (視交叉上核、室周核、弓狀核、正中視交叉上核、室周核、弓狀核、正中(zhngzhng)(zhngzhng)隆起等隆起等) )的的神經(jīng)內(nèi)分泌小細(xì)胞合成與分泌的。前神經(jīng)內(nèi)分泌小細(xì)胞合成與分泌的。前7種分別種分別控制腺垂體激素的分泌?？刂葡俅贵w激素的分泌。第十七頁，共九十六頁。

13、 二、下丘腦與神經(jīng)垂體結(jié)構(gòu)二、下丘腦與神經(jīng)垂體結(jié)構(gòu)(jigu)(jigu)和功能的聯(lián)系和功能的聯(lián)系1 1、催產(chǎn)素、催產(chǎn)素2 2、升壓素（抗利尿激素）、升壓素（抗利尿激素）第十八頁，共九十六頁。第三節(jié)第三節(jié) 垂垂 體體一、腺垂體分泌的激素一、腺垂體分泌的激素 嗜酸性細(xì)胞嗜酸性細(xì)胞(xbo)(xbo)：生長素：生長素、催乳素、催乳素嗜堿性細(xì)胞：促甲狀腺素、促腎上腺皮質(zhì)激素、促性腺激素嗜堿性細(xì)胞：促甲狀腺素、促腎上腺皮質(zhì)激素、促性腺激素( (卵泡卵泡刺激素和黃體生成素刺激素和黃體生成素) )。嫌色細(xì)胞：嫌色細(xì)胞：( (一一) ) 生長素生長素 生長素有較強的種屬差異，除猴生長素外，其余動物的生長生長

14、素有較強的種屬差異，除猴生長素外，其余動物的生長素對人無效。素對人無效。 靜息狀態(tài)下，血清中成年男性靜息狀態(tài)下，血清中成年男性GHGH濃度為濃度為1 15g/L(5g/L(女性略高女性略高于男性于男性) )。 GHGH的分泌呈脈沖節(jié)律性的分泌呈脈沖節(jié)律性(1(14h/4h/脈沖脈沖) )，睡眠時分泌明顯增加。，睡眠時分泌明顯增加。第十九頁，共九十六頁。機機 制制異異 常常促進(jìn)生促進(jìn)生長發(fā)育長發(fā)育促進(jìn)蛋白質(zhì)合成、促進(jìn)軟骨骨化促進(jìn)蛋白質(zhì)合成、促進(jìn)軟骨骨化和軟骨細(xì)胞分裂和軟骨細(xì)胞分裂促進(jìn)骨骼和肌促進(jìn)骨骼和肌肉的生長發(fā)育肉的生長發(fā)育( (對腦的生長發(fā)育對腦的生長發(fā)育無影響）無影響）幼年幼年侏儒癥；幼侏

15、儒癥；幼年年巨人癥；成年巨人癥；成年肢端肥大癥肢端肥大癥促蛋白促蛋白質(zhì)合成質(zhì)合成促進(jìn)氨基酸進(jìn)入細(xì)胞，并加速促進(jìn)氨基酸進(jìn)入細(xì)胞，并加速DNADNA和和RNARNA的合成，促進(jìn)蛋白質(zhì)的的合成，促進(jìn)蛋白質(zhì)的合成合成促進(jìn)脂促進(jìn)脂肪分解肪分解GHGH能促進(jìn)脂肪分解，增強脂肪酸能促進(jìn)脂肪分解，增強脂肪酸氧化，減少組織的脂肪量氧化，減少組織的脂肪量GHGH酮體癥酮體癥促糖利促糖利用用GHGH生理量可刺激胰島素分泌生理量可刺激胰島素分泌加加強糖利用；強糖利用；抑糖利抑糖利用用GHGH過量則抑制糖的利用過量則抑制糖的利用血糖血糖GHGH過量因脂肪酸氧化過量因脂肪酸氧化抑糖氧抑糖氧化化GHGH垂體性糖尿垂體性糖尿

16、1 1、生長素的作用、生長素的作用(zuyng)(zuyng)第二十頁，共九十六頁。2 2、生長素的作用、生長素的作用(zuyng)(zuyng)機制機制：生長素（生長素（GHGH）生長素介質(zhì)生長素介質(zhì)(jizh)(jizh)（SMSM） 又稱為又稱為胰島素樣生長因子胰島素樣生長因子(IGF-(IGF-和和IGF-)IGF-)誘導(dǎo)誘導(dǎo)(yudo)(yudo)產(chǎn)生產(chǎn)生通過酶偶聯(lián)受體信號介導(dǎo)模式通過酶偶聯(lián)受體信號介導(dǎo)模式肝肝、腎腎、軟骨軟骨、骨骼肌等的骨骼肌等的GHGH受體受體軟骨軟骨、骨骼肌等細(xì)胞上的骨骼肌等細(xì)胞上的IGFIGF受體受體通過酶偶聯(lián)受體信號介導(dǎo)模式通過酶偶聯(lián)受體信號介導(dǎo)模式促進(jìn)生長

17、發(fā)育、促進(jìn)物質(zhì)代謝促進(jìn)生長發(fā)育、促進(jìn)物質(zhì)代謝第二十一頁，共九十六頁。3 3、生長素的分泌、生長素的分泌(fnm)(fnm)調(diào)調(diào)節(jié)節(jié)： 下下 丘丘 腦腦 GHRHGHRHGHRIHGHRIH 腺垂體腺垂體 IGFIGFGHGH甲狀腺素甲狀腺素雌激素雌激素雄激素雄激素血糖血糖(xutng)(xutng)降低降低氨基酸氨基酸慢波睡眠慢波睡眠應(yīng)激刺激應(yīng)激刺激下丘腦激素下丘腦激素(j s)(j s)：GHGH、IGFIGF的反饋調(diào)節(jié)：的反饋調(diào)節(jié)：代謝產(chǎn)物：代謝產(chǎn)物：睡眠：睡眠：運動運動、應(yīng)激應(yīng)激、性激素：性激素：cAMP/CacAMP/Ca2+2+（第二信使）（第二信使）第二十二頁，共九十六頁。4.4.

18、生長素分泌生長素分泌(fnm)(fnm)異常異常 侏儒癥侏儒癥：垂體先天性損害導(dǎo)致：垂體先天性損害導(dǎo)致GHGH缺乏缺乏 身材矮小，智力正常身材矮小，智力正常 巨人癥巨人癥：幼年時：幼年時GHGH分泌過量分泌過量 身材高大身材高大 肢端肥大癥肢端肥大癥：成年：成年(chngnin)(chngnin)后后GHGH分泌過多分泌過多 肢端骨及面部骨骼增生肢端骨及面部骨骼增生第二十三頁，共九十六頁。 ( (二二) )催乳素催乳素(PRL)(PRL)1 1、PRLPRL的作用的作用：催乳素的主要作用是促進(jìn)乳腺生長發(fā)育，：催乳素的主要作用是促進(jìn)乳腺生長發(fā)育，引起和維持成熟的乳腺泌乳；調(diào)節(jié)月經(jīng)周期。引起和維持

19、成熟的乳腺泌乳；調(diào)節(jié)月經(jīng)周期。 （1 1）對乳腺的作用：青春期乳腺的發(fā)育主要依靠雌激素）對乳腺的作用：青春期乳腺的發(fā)育主要依靠雌激素( (促進(jìn)乳腺導(dǎo)管的促進(jìn)乳腺導(dǎo)管的發(fā)育發(fā)育) )和孕激素和孕激素( (促進(jìn)乳腺小葉促進(jìn)乳腺小葉(xioy)(xioy)的發(fā)育的發(fā)育) )。 妊娠期乳腺的發(fā)育是催乳素、雌激素、孕激素共同作用，但此時雌妊娠期乳腺的發(fā)育是催乳素、雌激素、孕激素共同作用，但此時雌激素卻拮抗催乳素的生乳作用。因此，只有分娩后雌激素激素卻拮抗催乳素的生乳作用。因此，只有分娩后雌激素催乳素才催乳素才具有生乳作用。具有生乳作用。第二十四頁，共九十六頁。 （2 2）對性腺的作用：）對性腺的作用：

20、女性女性(nxng)(nxng)：在：在PRLPRL與與LHLH配合，促進(jìn)黃體形成并維持配合，促進(jìn)黃體形成并維持孕激素的分泌。孕激素的分泌。 高濃度的高濃度的PRLPRL通過負(fù)反饋抑制作用通過負(fù)反饋抑制作用下丘腦下丘腦GnRHGnRH腺垂體腺垂體FSHFSH、LHLH抑制排卵。抑制排卵。 哺乳可促進(jìn)哺乳可促進(jìn)PRLPRL的分泌，的分泌，延長哺乳期可作為計劃延長哺乳期可作為計劃生育的手段。生育的手段。 閉經(jīng)溢乳綜合征是因閉經(jīng)溢乳綜合征是因PRLPRL和雌激素分泌減少所致。和雌激素分泌減少所致。 男性：男性：PRLPRL能促進(jìn)前列腺和精囊腺的生長，加強能促進(jìn)前列腺和精囊腺的生長，加強LHLH促進(jìn)睪

21、酮的合成。促進(jìn)睪酮的合成。第二十五頁，共九十六頁。2 2、PRLPRL的分泌的分泌(fnm)(fnm)調(diào)節(jié)調(diào)節(jié)： 下下 丘丘 腦腦 PRFPRFPIFPIF 腺垂體腺垂體 PRLPRL吸吮吸吮(xshn)(xshn)乳頭乳頭應(yīng)激刺激應(yīng)激刺激下丘腦激素：下丘腦激素：吸吮乳頭反射吸吮乳頭反射(fnsh)(fnsh)：應(yīng)激刺激：應(yīng)激刺激：注注：對下丘腦分泌的：對下丘腦分泌的PRFPRF和和PIFPIF的提純尚未成功。的提純尚未成功。PRFPRF可能為可能為多種激素，包括多種激素，包括TSHTSH、VIPVIP、PRLPRL等。等。PIFPIF一般認(rèn)為是一般認(rèn)為是DA(DADA(DA為下丘腦唯一的非肽

22、類調(diào)節(jié)垂體激素為下丘腦唯一的非肽類調(diào)節(jié)垂體激素) )。第二十六頁，共九十六頁。( (三三) )促黑激素促黑激素(MSH)(MSH) MSHMSH能促使黑色素細(xì)胞合成黑色素。能促使黑色素細(xì)胞合成黑色素。( (四四) )促甲狀腺素促甲狀腺素(TSH)(TSH) TSH TSH促進(jìn)甲狀腺細(xì)胞的生長發(fā)育，腺體增大；促進(jìn)甲狀腺合促進(jìn)甲狀腺細(xì)胞的生長發(fā)育，腺體增大；促進(jìn)甲狀腺合成、分泌成、分泌(fnm)(fnm)甲狀腺素。甲狀腺素。( (五五) )促腎上腺皮質(zhì)激素促腎上腺皮質(zhì)激素(ACTH)(ACTH) ACTH ACTH促進(jìn)腎上腺皮質(zhì)的生長發(fā)育，并合成、分泌腎上腺皮質(zhì)激素。促進(jìn)腎上腺皮質(zhì)的生長發(fā)育，并合

23、成、分泌腎上腺皮質(zhì)激素。( (六六) )促卵泡激素促卵泡激素(FSH)(FSH)和黃體生成素和黃體生成素(LH)(LH) 1 1、FSHFSH：促進(jìn)卵泡發(fā)育成熟，并與促進(jìn)卵泡發(fā)育成熟，并與LHLH協(xié)同促使卵泡分泌雌激素。協(xié)同促使卵泡分泌雌激素。在男性促進(jìn)精子成熟。在男性促進(jìn)精子成熟。 2 2、LHLH：少量少量LHLH與與FSHFSH協(xié)同促使卵泡分泌雌激素；大量協(xié)同促使卵泡分泌雌激素；大量LHLH與與FSHFSH共同促使共同促使排卵與黃體的生成，并促使黃體分泌雌激素和孕激素。在男性促進(jìn)雄激素排卵與黃體的生成，并促使黃體分泌雌激素和孕激素。在男性促進(jìn)雄激素分泌。分泌。第二十七頁，共九十六頁。腺垂

24、體促激素和外周靶腺激素腺垂體促激素和外周靶腺激素對 下 丘 腦 起 反 饋 作 用對 下 丘 腦 起 反 饋 作 用 , , 調(diào) 節(jié)調(diào) 節(jié)(tioji)(tioji)腺垂體激素的分泌。腺垂體激素的分泌。體內(nèi)外環(huán)境變化體內(nèi)外環(huán)境變化( (如創(chuàng)傷、大如創(chuàng)傷、大出血、劇烈運動等出血、劇烈運動等),),可反射性可反射性地影響下丘腦的活動地影響下丘腦的活動, ,從而影從而影響腺垂體激素的分泌。響腺垂體激素的分泌。下丘腦下丘腦- -腺垂體腺垂體- -靶腺軸靶腺軸CRHCRH通過通過cAMPcAMP第二信使模式促進(jìn)第二信使模式促進(jìn)ACTHACTH合成合成(hchng)(hchng)與分泌。與分泌。TRHTR

25、H通過通過IPIP3 3第二信使模式促進(jìn)第二信使模式促進(jìn)TSHTSH合合成與分泌。成與分泌。GnRHGnRH通過通過cAMPcAMP第二信使模式促進(jìn)第二信使模式促進(jìn)FSHFSH、LHLH合成與分泌。合成與分泌。ADHADH通過通過IPIP3 3 /DG/DG第二信使模式促進(jìn)第二信使模式促進(jìn)ACTHACTH合成與分泌。合成與分泌。TSHTSH通過通過cAMPcAMP和和IPIP3 3/Ca/Ca2+2+第二信使模第二信使模式促進(jìn)式促進(jìn)T T3 3合成與分泌。合成與分泌。ACTHACTH通過通過cAMPcAMP第二信使模式促進(jìn)糖第二信使模式促進(jìn)糖皮質(zhì)激素合成與分泌。皮質(zhì)激素合成與分泌。第二十八頁，

26、共九十六頁。 二、神經(jīng)二、神經(jīng)(shnjng)(shnjng)垂體垂體激素激素 視上核主要合成視上核主要合成(hchng)(hchng)抗利尿激抗利尿激素素( (ADHADH) ) ；室旁核主要合成室旁核主要合成催產(chǎn)素催產(chǎn)素( (OXTOXT) )。 神經(jīng)神經(jīng)(shnjng)(shnjng)垂體不含腺體細(xì)胞，垂體不含腺體細(xì)胞，不能合成激素；是貯存和釋放激素不能合成激素；是貯存和釋放激素的部位。的部位。視上核、室旁核視上核、室旁核ADHADH、OXTOXT和運載蛋白和運載蛋白下下丘丘腦腦垂垂體體束束ADHADH、OXTOXT和運載蛋白和運載蛋白ADHADH、OXTOXT和運載蛋白和運載蛋白釋放釋

27、放CaCa2+2+ 在適宜的刺激作用下，視在適宜的刺激作用下，視上核、室旁核上核、室旁核N N元興奮，興奮沖元興奮，興奮沖動沿下丘腦動沿下丘腦- -垂體束到達(dá)神經(jīng)垂垂體束到達(dá)神經(jīng)垂體中的體中的N N末梢，引起末梢，引起CaCa2+2+內(nèi)流，內(nèi)流，激素與載體蛋白釋放入血。激素與載體蛋白釋放入血。第二十九頁，共九十六頁。( (一一) )催產(chǎn)素催產(chǎn)素(OXT)(OXT)1 1、OXTOXT的作用的作用：具有刺激乳腺和子宮的雙重作用，以刺具有刺激乳腺和子宮的雙重作用，以刺激乳腺的作用為主。激乳腺的作用為主。(1)(1)對乳腺的作用：對乳腺的作用：使乳腺泡和導(dǎo)管肌上皮收縮，乳使乳腺泡和導(dǎo)管肌上皮收縮，乳

28、汁排出。汁排出。OXTOXT還可維持乳腺繼續(xù)泌乳，不致萎縮。還可維持乳腺繼續(xù)泌乳，不致萎縮。(2)(2)對子宮的作用：對子宮的作用：對妊娠子宮有強烈收縮作用對妊娠子宮有強烈收縮作用; ;對非孕對非孕子宮的收縮作用較小子宮的收縮作用較小, ,但利于精子的運行。但利于精子的運行。 2 2、OXTOXT的分泌調(diào)節(jié)的分泌調(diào)節(jié)： (1)(1)吸吮乳頭引起的吸吮乳頭引起的N-N-體液反射體液反射( (射乳反射射乳反射) )： (2)(2)分娩時產(chǎn)道分娩時產(chǎn)道(chndo)(chndo)壓迫引起的壓迫引起的N-N-體液反射：體液反射：吸吮乳頭吸吮乳頭(rtu)(rtu)產(chǎn)道壓迫產(chǎn)道壓迫下丘腦下丘腦N N垂體

29、垂體(chut)(chut)N-N-體液反射體液反射OXTOXT合成分泌合成分泌第三十頁，共九十六頁。( (二二) )抗利尿激素抗利尿激素(ADH)(ADH) 1 1、抗利尿作用、抗利尿作用：ADHADH與遠(yuǎn)曲小管和集合管的與遠(yuǎn)曲小管和集合管的V V2 2受體結(jié)合，受體結(jié)合，通過通過cAMPcAMP第二信使模式促進(jìn)水通道由細(xì)胞內(nèi)向細(xì)胞膜的轉(zhuǎn)第二信使模式促進(jìn)水通道由細(xì)胞內(nèi)向細(xì)胞膜的轉(zhuǎn)移，促進(jìn)水的重吸收。移，促進(jìn)水的重吸收。 2 2、縮血管作用、縮血管作用：ADHADH大劑量時，與血管平滑肌的大劑量時，與血管平滑肌的V V1a1a受體受體結(jié)合，通過結(jié)合，通過IPIP3 3 /DG/DG第二信使模式

30、收縮血管，升高血壓第二信使模式收縮血管，升高血壓(又稱為血管升壓素）。此作用一般發(fā)生在體液大量又稱為血管升壓素）。此作用一般發(fā)生在體液大量喪失或失血導(dǎo)致喪失或失血導(dǎo)致ADHADH水平急劇升高的情況水平急劇升高的情況(qngkung)(qngkung)下，因下，因此不屬于此不屬于ADHADH的生理性作用。的生理性作用。 3 3、釋放、釋放ACTHACTH作用作用：下丘腦室旁核還有一些神經(jīng)內(nèi)分泌?。合虑鹉X室旁核還有一些神經(jīng)內(nèi)分泌小細(xì)胞，其合成細(xì)胞，其合成ADHADH的經(jīng)垂體門脈到達(dá)腺垂體，與的經(jīng)垂體門脈到達(dá)腺垂體，與V V1b1b受體結(jié)合，受體結(jié)合，通過通過IPIP3 3 /DG/DG第二信使模式

31、促進(jìn)第二信使模式促進(jìn)ACTHACTH的釋放。的釋放。 第三十一頁，共九十六頁。復(fù)習(xí)思考題復(fù)習(xí)思考題 1 1、腺垂體分泌哪些、腺垂體分泌哪些(nxi)(nxi)激素？各有何作用？激素？各有何作用？ 2 2、哪些下丘腦調(diào)節(jié)激素影響腺垂體激素的釋放？、哪些下丘腦調(diào)節(jié)激素影響腺垂體激素的釋放？ 3 3、神經(jīng)垂體分泌哪些激素？各有何作用？、神經(jīng)垂體分泌哪些激素？各有何作用？第三十二頁，共九十六頁。第四節(jié)第四節(jié) 甲狀腺甲狀腺甲狀腺激素主要甲狀腺激素主要(zhyo)有：有：T4：四碘甲酸原氨酸：四碘甲酸原氨酸/甲狀腺素；甲狀腺素； T3：三碘甲酸原氨酸；三碘甲酸原氨酸；rT3：逆三碘甲腺原氨酸。：逆三碘甲腺

32、原氨酸。 T4的含量在腺體或血液中占絕大多數(shù)；的含量在腺體或血液中占絕大多數(shù)；但但T3的活性比的活性比T4強約強約10倍。倍。一、形態(tài)結(jié)構(gòu)：主要由許多囊狀腺泡組成。腺泡是合成一、形態(tài)結(jié)構(gòu)：主要由許多囊狀腺泡組成。腺泡是合成與分泌甲狀腺激素與分泌甲狀腺激素(j s)的基本功能單位。的基本功能單位。二、甲狀腺激素二、甲狀腺激素(j s)的合成與代謝的合成與代謝第三十三頁，共九十六頁。甲狀腺激素是以碘和酪氨甲狀腺激素是以碘和酪氨酸為原料在甲狀腺腺泡細(xì)胞酸為原料在甲狀腺腺泡細(xì)胞(xbo)內(nèi)合成的。內(nèi)合成的。( (一一) )甲狀腺激素甲狀腺激素(j s)的合成的合成 甲狀腺激素甲狀腺激素的合成的合成(h

33、chng)步步驟驟: 腺泡聚碘腺泡聚碘； I-活化活化； 酪氨酸碘化酪氨酸碘化; 碘化酪氨酸碘化酪氨酸的偶聯(lián)的偶聯(lián)(縮合縮合)。 I第三十四頁，共九十六頁。1、腺泡攝碘、腺泡攝碘 由腸道吸收的碘，以由腸道吸收的碘，以I I- -形式存在形式存在于血液中，濃度為于血液中，濃度為250g/L250g/L( (甲狀腺內(nèi)甲狀腺內(nèi)20205050倍倍) )，約，約1/31/3被被甲狀腺上皮細(xì)胞主動轉(zhuǎn)運攝入甲狀甲狀腺上皮細(xì)胞主動轉(zhuǎn)運攝入甲狀腺。腺。 甲狀腺對碘的攝取甲狀腺對碘的攝取(shq)是依靠腺泡是依靠腺泡壁上皮細(xì)胞膜上的壁上皮細(xì)胞膜上的“碘泵碘泵”逆著電化逆著電化學(xué)梯度繼發(fā)性主功轉(zhuǎn)運的。學(xué)梯度繼發(fā)性

34、主功轉(zhuǎn)運的。 如用如用哇巴因哇巴因可抑制可抑制“碘泵碘泵”的活的活動動,從而抑制攝碘作用治療甲亢。從而抑制攝碘作用治療甲亢。 臨床常根據(jù)攝取放射碘的能力來檢臨床常根據(jù)攝取放射碘的能力來檢測甲狀腺的功能狀態(tài)。測甲狀腺的功能狀態(tài)。泵泵I I- -I I- -攝碘攝碘-50mV-50mV“碘泵碘泵”的攝碘的攝碘實際是實際是NaNa+ +-K-K+ +泵泵活動提供能量完活動提供能量完成成(wn chng)的，的，是繼發(fā)性主功轉(zhuǎn)是繼發(fā)性主功轉(zhuǎn)運。運。ClOClO4 4- -、SCNSCN- -能與能與I I- -競爭轉(zhuǎn)運競爭轉(zhuǎn)運。II- - i iII- - o o20205050倍倍第三十五頁，共九十

35、六頁。 2 2、I I- -的活化的活化 I I- - 活化部位在腺泡上皮細(xì)胞與腺泡腔活化部位在腺泡上皮細(xì)胞與腺泡腔的交界處。的交界處。 I I- -的活化是酪氨酸碘化的先決條件。的活化是酪氨酸碘化的先決條件。 如果先天缺乏過氧化酶，如果先天缺乏過氧化酶， I I- -不能活化不能活化甲狀腺激素合成甲狀腺激素合成(hchng)(hchng)障礙障礙甲狀腺腫。甲狀腺腫。 I I- - I I或或I I2 2過過氧氧化化酶酶+ +TG-TG-酪氨酸酪氨酸-H-H 3、酪氨酸碘化、酪氨酸碘化 腺泡腔內(nèi)貯存著由腺泡上皮細(xì)胞核糖腺泡腔內(nèi)貯存著由腺泡上皮細(xì)胞核糖體合成體合成(hchng)(hchng)的甲

36、狀腺球蛋白的甲狀腺球蛋白(TG)(TG)。 酪氨酸碘化部位酪氨酸碘化部位在腺泡上皮細(xì)胞與腺泡在腺泡上皮細(xì)胞與腺泡腔的交界處。腔的交界處。 TG-TG-酪氨酸酪氨酸-I-I(MIT)(MIT)過過氧氧化化酶酶TG-TG-酪氨酸酪氨酸-I-I2 2(DIT)(DIT)+ +活化活化(huhu)(huhu)碘化碘化第三十六頁，共九十六頁。4 4、碘化酪氨酸的偶聯(lián)碘化酪氨酸的偶聯(lián) TG-TG-酪氨酸酪氨酸-I-I(MIT)(MIT)+ +TG-TG-酪氨酸酪氨酸-I-I2 2(DIT)(DIT)過過氧氧化化酶酶偶聯(lián)偶聯(lián)( (縮合縮合(suh)(suh)酶酶) )DIT+DITDIT+DIT( (T T

37、4 4) )DIT+MIT DIT+MIT ( (T T3 3) )DIT+MIT DIT+MIT (r(rT T3 3) )DITDITMITMIT酪氨酸酪氨酸G GT T 上述的活化、碘化和偶聯(lián)上述的活化、碘化和偶聯(lián)( (縮合縮合) )都在同一都在同一(tngy)(tngy)過氧化酶過氧化酶(TPO)(TPO)催化下完成，催化下完成，TPOTPO的活性的活性受受TSHTSH的調(diào)控。的調(diào)控。 用抑制用抑制TPOTPO活性的藥物活性的藥物( (如硫如硫尿嘧啶尿嘧啶)阻斷阻斷T T4 4和和T T3 3的合成，從的合成，從而治療甲亢。而治療甲亢。 上述的活化、碘化和偶聯(lián)上述的活化、碘化和偶聯(lián)(

38、(縮合縮合) ) ，都是在同一，都是在同一TGTG分子上進(jìn)行的，分子上進(jìn)行的，故故TGTG分子上含有多種成分。其中分子上含有多種成分。其中T T4 4TT3 3 201 201，這種比例受碘含，這種比例受碘含量量(hnling)(hnling)的影響，缺碘時的影響，缺碘時MITMIT從而從而T T3 3。T3：三碘甲腺原氨酸：三碘甲腺原氨酸T4：四碘甲腺原氨酸：四碘甲腺原氨酸第三十七頁，共九十六頁。甲狀腺激素的合成甲狀腺激素的合成(hchng)(hchng)與釋放與釋放：DIT+DITDIT+DIT( (T T4 4) )DIT+MIT DIT+MIT ( (T T3 3) )DIT+MIT

39、DIT+MIT (r(rT T3 3) )DITDITMITMIT酪氨酸酪氨酸G GT TI I- -泵泵攝碘攝碘I I- -I I或或I I2 2腺泡上皮細(xì)胞腺泡上皮細(xì)胞TPOTG-TG-酪氨酸酪氨酸-H-HTPO+ +TG-TG-酪氨酸酪氨酸-I-I(MIT)(MIT)TG-TG-酪氨酸酪氨酸-I-I2 2(DIT)(DIT)+ +活化活化(huhu)(huhu)碘化碘化TPO縮合縮合(suh)(suh)貯存貯存胞飲胞飲釋放釋放血液血液腺腺泡泡腔腔蛋白水解酶蛋白水解酶DIT+DITDIT+DIT( (T T4 4) )DIT+MIT DIT+MIT ( (T T3 3) )DIT+MIT

40、DIT+MIT (r(rT T3 3) )MITMITDITDIT脫碘酶脫碘酶溶酶體溶酶體第三十八頁，共九十六頁。 ( (二二) )甲狀腺激素的貯存甲狀腺激素的貯存、釋放釋放、運輸和代謝運輸和代謝 1 1、貯存貯存 合成后的合成后的T T3 3、T T4 4仍然結(jié)合在仍然結(jié)合在TGTG分子上，貯存于腺泡腔內(nèi)。分子上，貯存于腺泡腔內(nèi)。貯量較大（貯量貯量較大（貯量T T4 4T T3 3），可供機體利用），可供機體利用2 23 3月之久；故月之久；故使用抗甲狀腺藥物時，用藥使用抗甲狀腺藥物時，用藥(yn yo)(yn yo)時間較長才能奏效。時間較長才能奏效。2 2、釋放釋放 當(dāng)甲狀腺受到當(dāng)甲狀腺

41、受到TSHTSH刺激后，腺泡細(xì)胞刺激后，腺泡細(xì)胞(xbo)(xbo)將腺泡腔內(nèi)的將腺泡腔內(nèi)的TGTG胞飲攝入細(xì)胞胞飲攝入細(xì)胞(xbo)(xbo)內(nèi)，內(nèi)，TGTG與溶酶體融合，在溶酶體蛋白水與溶酶體融合，在溶酶體蛋白水解酶的作用下，分離出解酶的作用下，分離出T T3 3和和T T4 4, ,釋放入血，釋放入血，MITMIT和和DITDIT在脫碘在脫碘酶作用下而脫碘，脫下的碘供重新合成甲狀腺素。酶作用下而脫碘，脫下的碘供重新合成甲狀腺素。第三十九頁，共九十六頁。 3 3、運輸運輸T T3 3、T T4 4釋放入血后，釋放入血后， 結(jié)合狀態(tài)結(jié)合狀態(tài) 游離狀態(tài)游離狀態(tài) （與血漿蛋白結(jié)合（與血漿蛋白結(jié)合

42、) ) 9999以上以上T T4 4以結(jié)合型存在，以結(jié)合型存在，T T3 3主要以游離型存在。主要以游離型存在。只有只有游離型才有生物活性游離型才有生物活性，T T3 3的生物活性比的生物活性比T T4 4約大約大5 5倍倍。結(jié)合型與游離型可以互相轉(zhuǎn)換，使游離型的結(jié)合型與游離型可以互相轉(zhuǎn)換，使游離型的T T4 4與與T T3 3在血在血中保持中保持(boch)(boch)一定濃度。一定濃度。正常成人血清中正常成人血清中T T4 4濃度為濃度為5151142nmol/L142nmol/L，T T3 3濃度為濃度為1.21.23.4nmol/L3.4nmol/L。第四十頁，共九十六頁。4 4、代謝

43、代謝 T T3 3的半衰期為的半衰期為1.51.5天，天，T T4 4的半衰期為的半衰期為7 7天。天。T T3 3與與T T4 4的的2020在肝臟、在肝臟、8080在靶組織中被脫碘酶脫碘降在靶組織中被脫碘酶脫碘降解。解。T T4 4脫碘脫碘TT3(3(4545) )和和r rT T3(3(5555) )； T T3 3和和r rT T3 3脫碘脫碘MITMIT、DITDIT和不含碘的甲狀腺原氨酸和不含碘的甲狀腺原氨酸。 妊娠、饑餓、應(yīng)激、代謝紊亂、肝病、腎衰妊娠、饑餓、應(yīng)激、代謝紊亂、肝病、腎衰等均會使等均會使T T4 4脫碘脫碘r rT T3 3( (r rT T3 3生物活性低，其產(chǎn)熱

44、生物活性低，其產(chǎn)熱效能僅占效能僅占T T4 4的的5%5%) )而影響而影響(yngxing)(yngxing)T T4 4在組織中的生物在組織中的生物作用。作用。第四十一頁，共九十六頁。書P471圖第四十二頁，共九十六頁。三、甲狀腺激素的生物學(xué)作用三、甲狀腺激素的生物學(xué)作用甲狀腺激素的作用特點為：廣泛、緩慢而持久。主要作用是：促進(jìn)甲狀腺激素的作用特點為：廣泛、緩慢而持久。主要作用是：促進(jìn)代謝代謝(dixi)(dixi)產(chǎn)熱產(chǎn)熱、促進(jìn)生長發(fā)育、促進(jìn)神經(jīng)系統(tǒng)興奮性、促進(jìn)心血管活、促進(jìn)生長發(fā)育、促進(jìn)神經(jīng)系統(tǒng)興奮性、促進(jìn)心血管活動。動。( (一一) )對代謝的影響對代謝的影響 1 1、能量代謝能量代

45、謝- -產(chǎn)熱效應(yīng)產(chǎn)熱效應(yīng) T3T3與與T4T4最顯著的作用是加速機體絕大多數(shù)細(xì)胞的能量代謝，最顯著的作用是加速機體絕大多數(shù)細(xì)胞的能量代謝，使機體耗氧量和產(chǎn)熱量增加，基礎(chǔ)代謝率使機體耗氧量和產(chǎn)熱量增加，基礎(chǔ)代謝率(BMR)(BMR)升高。升高。 其產(chǎn)熱作用主要與其產(chǎn)熱作用主要與NaNa+ +-K-K+ +-ATP-ATP酶活性酶活性有關(guān)；其次與促進(jìn)脂肪酸氧有關(guān)；其次與促進(jìn)脂肪酸氧化產(chǎn)生大量熱能有關(guān)?；a(chǎn)生大量熱能有關(guān)。 甲亢：怕熱易出汗，甲亢：怕熱易出汗，BMRBMR超過正常值超過正常值5050100100； 甲減：喜熱惡寒，甲減：喜熱惡寒，BMRBMR正常值正常值30304545。第四十三頁，

46、共九十六頁。 2. 2.蛋白質(zhì)、脂肪和糖代謝蛋白質(zhì)、脂肪和糖代謝 (1)(1)蛋白質(zhì)代謝蛋白質(zhì)代謝生理劑量：生理劑量：T T3 3與與T T4 4能促進(jìn)蛋白質(zhì)的合成；能促進(jìn)蛋白質(zhì)的合成；大劑量時：促進(jìn)蛋白質(zhì)的分解大劑量時：促進(jìn)蛋白質(zhì)的分解( (骨骼肌蛋白分解骨骼肌蛋白分解肌縮無肌縮無力，骨組織蛋白分解力，骨組織蛋白分解骨質(zhì)疏松、血鈣增加骨質(zhì)疏松、血鈣增加) )。 甲亢：消瘦無力，尿氮、尿鈣增加，呈負(fù)氮平衡；甲亢：消瘦無力，尿氮、尿鈣增加，呈負(fù)氮平衡； 甲減：因蛋白質(zhì)合成減少，肌縮無力，細(xì)胞甲減：因蛋白質(zhì)合成減少，肌縮無力，細(xì)胞(xbo)(xbo)間的粘液蛋間的粘液蛋白增多，出現(xiàn)粘液性水腫。白增

47、多，出現(xiàn)粘液性水腫。 (2)(2)脂肪代謝脂肪代謝 T T3 3與與T T4 4促進(jìn)促進(jìn)(cjn)(cjn)脂肪酸氧化，增強胰高血糖素對脂脂肪酸氧化，增強胰高血糖素對脂肪的分解和脂肪酸氧化。肪的分解和脂肪酸氧化。 雖能促進(jìn)膽固醇的合成，但更明顯的作用是通過肝加速膽雖能促進(jìn)膽固醇的合成，但更明顯的作用是通過肝加速膽固醇的降解。因此，固醇的降解。因此，甲亢：血膽固醇低于正常；甲減：血膽甲亢：血膽固醇低于正常；甲減：血膽固醇高于正常。固醇高于正常。第四十四頁，共九十六頁。 (3) (3)糖代謝糖代謝(dixi)(dixi) T T3 3與與T T4 4生理劑量有降低血糖的作用生理劑量有降低血糖的作用

48、： T T3 3與與T T4 4對三大物質(zhì)的代謝既有促進(jìn)作用又有分解作對三大物質(zhì)的代謝既有促進(jìn)作用又有分解作用。劑量大時主要是分解作用，小劑量時促進(jìn)蛋白質(zhì)和用。劑量大時主要是分解作用，小劑量時促進(jìn)蛋白質(zhì)和糖原糖原(tn yun)(tn yun)的合成。的合成。能促進(jìn)糖原分解，增強腎上腺素、胰高血糖素、皮能促進(jìn)糖原分解，增強腎上腺素、胰高血糖素、皮質(zhì)醇和質(zhì)醇和GHGH的生糖作用。的生糖作用。 甲亢：血糖甲亢：血糖(xutng)(xutng)升高，有時出現(xiàn)糖尿。升高，有時出現(xiàn)糖尿。T T3 3與與T T4 4大劑量時則有升高血糖的作用大劑量時則有升高血糖的作用：能促進(jìn)小腸粘膜對糖的吸收，促進(jìn)糖原合

49、成和糖能促進(jìn)小腸粘膜對糖的吸收，促進(jìn)糖原合成和糖的分解，以加速脂肪、肌肉等外周組織對糖的攝取的分解，以加速脂肪、肌肉等外周組織對糖的攝取和利用。和利用。第四十五頁，共九十六頁。( (二二) )促進(jìn)生長發(fā)育促進(jìn)生長發(fā)育 作用作用：T T4 4、T T3 3具有促進(jìn)組織分化、生長與發(fā)育成熟的作具有促進(jìn)組織分化、生長與發(fā)育成熟的作用用( (尤其對腦和長骨尤其對腦和長骨) )。在胚胎期出生后的前。在胚胎期出生后的前4 4個月內(nèi)，影個月內(nèi)，影響響(yngxing)(yngxing)最大。最大。 機制機制： 嬰幼兒缺乏甲狀腺素將患嬰幼兒缺乏甲狀腺素將患呆小病呆小病。 預(yù)防呆小病應(yīng)從妊娠期開始，積極預(yù)防呆小

50、病應(yīng)從妊娠期開始，積極(jj)(jj)治療甲減和地方性治療甲減和地方性甲狀腺腫的孕婦；治療呆小病必須在出生甲狀腺腫的孕婦；治療呆小病必須在出生3 3個月前補充個月前補充T T4 4、T T3 3, ,否則難以奏效。否則難以奏效。 誘導(dǎo)某些誘導(dǎo)某些(mu xi)(mu xi)生長因子的合成，促進(jìn)生長因子的合成，促進(jìn)N N元軸突和樹元軸突和樹突的形成，促進(jìn)髓鞘及膠質(zhì)細(xì)胞的生長；突的形成，促進(jìn)髓鞘及膠質(zhì)細(xì)胞的生長； 促進(jìn)長骨的生長發(fā)育；促進(jìn)長骨的生長發(fā)育； 促進(jìn)腺垂體分泌促進(jìn)腺垂體分泌GHGH和對和對GHGH有允許作用。有允許作用。 臨床臨床：第四十六頁，共九十六頁。( (三三) )對其它器官系統(tǒng)的

51、作用對其它器官系統(tǒng)的作用1.1.神經(jīng)系統(tǒng)神經(jīng)系統(tǒng) T T4 4、T T3 3具有促進(jìn)具有促進(jìn)CNSCNS和交感神經(jīng)系統(tǒng)的興奮性。和交感神經(jīng)系統(tǒng)的興奮性。甲亢：煩躁、易激動，睡眠差且多夢，肌肉纖顫等；甲亢：煩躁、易激動，睡眠差且多夢，肌肉纖顫等；甲減：表情淡漠甲減：表情淡漠，行為行為(xngwi)(xngwi)遲緩遲緩，記憶力減退記憶力減退，終日思睡。終日思睡。2.2.心血管系統(tǒng)心血管系統(tǒng) T T4 4、T T3 3能使心率能使心率，心縮力心縮力，心輸出量，心輸出量。 T T3 3能增加心肌細(xì)胞膜上的能增加心肌細(xì)胞膜上的受體的數(shù)量，增強腎上腺受體的數(shù)量，增強腎上腺素刺激心肌細(xì)胞內(nèi)素刺激心肌細(xì)胞內(nèi)

52、cAMPcAMP的生成；促進(jìn)肌質(zhì)網(wǎng)的生成；促進(jìn)肌質(zhì)網(wǎng)CaCa2+2+釋放釋放，增強心縮力。增強心縮力。 甲亢：心跳甲亢：心跳(xn tio)(xn tio)加強加快加強加快收縮壓收縮壓(但但組織耗氧量組織耗氧量而相對缺氧而相對缺氧小血管舒張小血管舒張外周阻力外周阻力舒張壓稍舒張壓稍)脈壓脈壓。臨床常用：臨床常用：( (心率心率+ +脈壓脈壓)-111=)-111=簡易簡易BMRBMR計算法，初步診斷甲亢。計算法，初步診斷甲亢。第四十七頁，共九十六頁。 3.其他其他(qt) 甲狀腺素可增加消甲狀腺素可增加消化管的運動和消化腺的化管的運動和消化腺的分泌。分泌。 甲狀腺素對甲狀腺素對NENE的溶的溶

53、解脂肪作用、解脂肪作用、GHGH的長的長骨生長作用具有允許作骨生長作用具有允許作用。用。 甲狀腺激素對維持甲狀腺激素對維持正常的月經(jīng)及泌乳也有正常的月經(jīng)及泌乳也有作用。作用。第四十八頁，共九十六頁。下丘腦下丘腦| |腺垂體腺垂體| | 甲狀腺軸：甲狀腺軸：四、甲狀腺功能四、甲狀腺功能(gngnng)的的調(diào)節(jié)調(diào)節(jié)自主神經(jīng)自主神經(jīng)(z zh shn jn)的調(diào)的調(diào)節(jié)作用節(jié)作用：甲狀腺甲狀腺自身自身(zshn)調(diào)節(jié)調(diào)節(jié)下丘腦下丘腦生長抑素生長抑素生長素生長素皮質(zhì)醇皮質(zhì)醇雌激素雌激素+-寒冷、睡眠寒冷、睡眠 應(yīng)應(yīng) 激激 第四十九頁，共九十六頁。內(nèi)外環(huán)境刺激：內(nèi)外環(huán)境刺激：寒冷寒冷(hnlng)、應(yīng)激、

54、妊娠、應(yīng)激、妊娠 T R HT R H 腺腺 垂垂 體體 T S HT S H 甲甲 狀狀 腺腺 甲狀腺激素甲狀腺激素(j s)長長負(fù)負(fù)反反饋饋 生長抑素生長抑素生長素生長素皮質(zhì)醇皮質(zhì)醇 ？ 下下 丘丘 腦腦 ( (一一) )下丘腦下丘腦- -腺垂體腺垂體- -甲狀腺軸甲狀腺軸1.TRH的作用的作用(zuyng) 下丘腦分泌的下丘腦分泌的TRHTRH經(jīng)垂體門脈經(jīng)垂體門脈運輸，作用于腺垂體運輸，作用于腺垂體TSHTSH細(xì)胞膜細(xì)胞膜上的特異受體，促進(jìn)上的特異受體，促進(jìn)TSHTSH的合成的合成與分泌。與分泌。 雌雌 激激 素素 影響腺垂體影響腺垂體分泌分泌TSHTSH的因素的因素還有：還有： 生長抑

55、素、糖皮生長抑素、糖皮質(zhì)激素、生長素抑制腺質(zhì)激素、生長素抑制腺垂體分泌垂體分泌TSHTSH； 雌激素增強腺垂雌激素增強腺垂體對體對TRHTRH的反應(yīng)的反應(yīng)。第五十頁，共九十六頁。 T R HT R H 腺腺 垂垂 體體 T S HT S H 甲甲 狀狀 腺腺 甲狀腺激素甲狀腺激素(j s)長長負(fù)負(fù)反反饋饋？ 下下 丘丘 腦腦 2.TSH的作用的作用 TSHTSH的作用是促進(jìn)甲狀腺激素的作用是促進(jìn)甲狀腺激素的合成與釋放；刺激甲狀腺腺細(xì)胞的合成與釋放；刺激甲狀腺腺細(xì)胞增生，腺體增大。增生，腺體增大。 當(dāng)當(dāng)TSHTSH與甲狀腺腺細(xì)胞膜上的與甲狀腺腺細(xì)胞膜上的TSHTSH受體結(jié)合后，受體結(jié)合后，通過通

56、過cAMPcAMP和和IPIP3 3/Ca/Ca2+2+第二信使模式促進(jìn)第二信使模式促進(jìn)T T3 3、T T4 4合成與釋放。合成與釋放。 有些甲亢患者，血中出現(xiàn)化有些甲亢患者，血中出現(xiàn)化學(xué)學(xué)(huxu)(huxu)結(jié)構(gòu)與結(jié)構(gòu)與TSHTSH相似的免疫球蛋相似的免疫球蛋白白人類刺激甲狀腺免疫球蛋白人類刺激甲狀腺免疫球蛋白(HTSI),(HTSI),與與TSHTSH競爭受體競爭受體。內(nèi)外環(huán)境刺激：內(nèi)外環(huán)境刺激：寒冷寒冷(hnlng)、應(yīng)激、妊娠、應(yīng)激、妊娠交交感感神神經(jīng)經(jīng) 第五十一頁，共九十六頁。 T R HT R H 腺腺 垂垂 體體 T S HT S H 甲甲 狀狀 腺腺 甲狀腺激素甲狀腺激素

57、(j s)長長負(fù)負(fù)反反饋饋？ 下下 丘丘 腦腦 3.T3、T4的反饋調(diào)節(jié)的反饋調(diào)節(jié)(tioji) 血液中游離的血液中游離的T T3 3、T T4 4濃度升濃度升高時，與腺垂體的高時，與腺垂體的TSHTSH細(xì)胞核內(nèi)特細(xì)胞核內(nèi)特異受體結(jié)合：異受體結(jié)合：誘導(dǎo)某種抑制性蛋誘導(dǎo)某種抑制性蛋白質(zhì)的合成白質(zhì)的合成TSHTSH的合成與釋放的合成與釋放；抑制抑制TRHTRH受體的合成受體的合成TRHTRH受體受體數(shù)量數(shù)量TRHTRH作用作用。從而保持。從而保持T T3 3、T T4 4濃度相對恒定。濃度相對恒定。 內(nèi)外內(nèi)外(niwi)環(huán)境刺激：環(huán)境刺激：寒冷、應(yīng)激、妊娠寒冷、應(yīng)激、妊娠 TT3 3、T T4 4

58、的合成的合成和釋放和釋放T T3 3、T T4 4的負(fù)反饋作用的負(fù)反饋作用TSHTSH的合成與釋放的合成與釋放甲狀腺甲狀腺代償性增生代償性增生、腫大腫大= =地方性甲狀腺腫。地方性甲狀腺腫。長期缺乏碘長期缺乏碘第五十二頁，共九十六頁。( (二二) )甲狀腺的自身調(diào)節(jié)甲狀腺的自身調(diào)節(jié) 概念概念：對一定范圍內(nèi)血碘濃度：對一定范圍內(nèi)血碘濃度(nngd)(nngd)的變化，的變化，甲狀腺具有自身攝碘及合成、釋放甲狀腺素能力甲狀腺具有自身攝碘及合成、釋放甲狀腺素能力的適應(yīng)性調(diào)節(jié)，稱為自身調(diào)節(jié)。的適應(yīng)性調(diào)節(jié)，稱為自身調(diào)節(jié)。 機制機制：自身調(diào)節(jié)的機制尚不很清楚。：自身調(diào)節(jié)的機制尚不很清楚。 第五十三頁，共九

59、十六頁。 給入大量碘，可暫時抑制甲狀腺激素給入大量碘，可暫時抑制甲狀腺激素的釋放，及減小腺體和血管的釋放，及減小腺體和血管(xugun)(xugun)容積。碘劑的容積。碘劑的這一作用被用于甲狀腺術(shù)前的準(zhǔn)備。這一作用被用于甲狀腺術(shù)前的準(zhǔn)備。 效應(yīng)效應(yīng)(xioyng)(xioyng)：當(dāng)血碘濃度：當(dāng)血碘濃度： 1mmol/L 10mmol/L1mmol/L 10mmol/L 甲狀腺的攝碘能力：甲狀腺的攝碘能力：開始下降開始下降 消失消失 甲狀腺激素：甲狀腺激素： 合成合成(hchng)(hchng)、釋放降低。、釋放降低。注：過量碘產(chǎn)生的抗甲狀腺攝碘效應(yīng)稱為注：過量碘產(chǎn)生的抗甲狀腺攝碘效應(yīng)稱為Wo

60、lff-ChaikoffWolff-Chaikoff效應(yīng)。效應(yīng)。若再持續(xù)加大碘量，則出現(xiàn)對高濃度碘的適應(yīng)，若再持續(xù)加大碘量，則出現(xiàn)對高濃度碘的適應(yīng)，甲狀腺激素的合成再次增加。甲狀腺激素的合成再次增加。臨床臨床：第五十四頁，共九十六頁。（三）自主神經(jīng)的作用：（三）自主神經(jīng)的作用：交感神經(jīng)可使甲狀腺素合成增加；交感神經(jīng)可使甲狀腺素合成增加；膽堿能纖維抑制甲狀腺激素膽堿能纖維抑制甲狀腺激素(j s)的分泌。的分泌。第五十五頁，共九十六頁。復(fù)習(xí)思考題復(fù)習(xí)思考題 1.1.甲狀腺激素合成、貯存、釋放及轉(zhuǎn)運過程是如何進(jìn)行的？甲狀腺激素合成、貯存、釋放及轉(zhuǎn)運過程是如何進(jìn)行的？ 2.2.甲狀腺激素有何作用？幼年