常見臨床危象

1、常見臨床危象內(nèi)科 肖萍 1什么是危象？危象不是獨(dú)立的疾病，它是指某一疾病在病程進(jìn)展過程中所表現(xiàn)的一組癥候群。多數(shù)危象發(fā)生都是基礎(chǔ)疾病在原有內(nèi)環(huán)境變化急劇加重，誘發(fā)因素存在而導(dǎo)致的。一般來說，若能夠及時(shí)發(fā)現(xiàn)，及時(shí)治療，護(hù)理得當(dāng)，危象是可以得到滿意的控制的。2. 哪些原因可引起危象？常見的導(dǎo)致危象的誘因是過度疲勞、情緒激動、感染、外傷、手術(shù)、分娩等。什么是超高熱危象？ 超高熱危象是指高熱同時(shí)伴有抽搐、昏迷、休克、出血等。是臨床常見急癥，必須及時(shí)處理。1.哪些原因可引起發(fā)熱？感染性、非感染性因素均可引起發(fā)熱，其中非感染性因素有變態(tài)反應(yīng)、體溫調(diào)節(jié)中樞功能異常，以及內(nèi)分泌與代謝疾病。2. 對超高熱危象的

2、病人如何進(jìn)行急救護(hù)理？嚴(yán)密觀察病情、降溫、積極尋找病因、加強(qiáng)基礎(chǔ)護(hù)理、對癥護(hù)理 3 對超高熱危象的病人應(yīng)嚴(yán)密觀察哪些情況？、注意病人神志、呼吸、血壓、脈搏、體溫、末梢循環(huán)等生命體征的變化，特別應(yīng)注意體溫的變化，觀察物理、藥物降溫的效果，避免降溫速度過快、幅度過大，造成病人虛脫。注意病人伴隨癥狀的變化，及時(shí)提供給醫(yī)生，以助診斷。 記錄出入量，特別是大汗的病人，要注意補(bǔ)足液體。4.治療超高熱危象的關(guān)鍵是什么？迅速而有效的將體溫降至38.5，是治療超高熱危象的關(guān)鍵。5. 什么是降溫的首選方式?物理降溫是降溫的首選方式,且簡便安全，療效較快。 6 降溫有哪幾種方式？物理降溫、藥物降溫、冬眠降溫。7 .

3、 物理降溫有哪幾種方式？各適用于哪種病人？冰水擦?。簩Ω邿?、煩躁、四肢末梢灼熱者，可用冰水擦浴降溫。溫水擦浴：對寒戰(zhàn)、四肢末梢厥冷的病人，用3235溫水擦浴，以免寒冷刺激而加重血管收縮。酒精擦?。河脺厮涑?050酒精擦拭。冰敷：用冰帽、冰袋裝上適量冰塊，置于前額及腋窩、腹股溝等處，但要保留一側(cè)腋窩用于測量體溫。 8. 物理降溫有哪些注意事項(xiàng)？ 擦浴方法是自上而下，由耳后、頸部開始，直至病人皮膚微紅，體溫降至38.5左右。 不宜在短時(shí)間內(nèi)將體溫降得過低，以防引起虛脫。 伴皮膚感染或有出血傾向者，不宜皮膚擦浴。降溫效果不佳者可適當(dāng)配合通風(fēng)或服藥等措施。 注意補(bǔ)充液體，維持水電解質(zhì)平衡。 遵循熱者

4、冷降，冷者溫降的原則。9. 常用的降溫藥物有哪些？阿司匹林、吲哚美辛(消炎痛)、激素等。什么是高血壓危象1 高高 血壓危象血壓危象(hypenensive crisis)(hypenensive crisis)是指在高血壓病程中，是指在高血壓病程中，由于某些誘因，外周小動脈發(fā)生暫時(shí)性強(qiáng)烈收縮，血壓急劇升高，由于某些誘因，外周小動脈發(fā)生暫時(shí)性強(qiáng)烈收縮，血壓急劇升高，舒張壓可達(dá)舒張壓可達(dá)140mmHg(18.7kPa)140mmHg(18.7kPa)或更高，收或更高，收 縮壓亦相應(yīng)上升縮壓亦相應(yīng)上升至至 250mmHg(33.3kPa)250mmHg(33.3kPa)或更高，伴有重要器官的功能障礙

5、或或更高，伴有重要器官的功能障礙或不可逆的損害。是發(fā)生在高血壓病或癥狀性高血壓過程中的一種不可逆的損害。是發(fā)生在高血壓病或癥狀性高血壓過程中的一種特殊臨床危象。特殊臨床危象。2 2 引起高血壓危象的誘因有哪些？引起高血壓危象的誘因有哪些？ 寒冷刺激、精神創(chuàng)傷、外界不良刺激、情緒波動和過度疲勞等。寒冷刺激、精神創(chuàng)傷、外界不良刺激、情緒波動和過度疲勞等。應(yīng)用單胺氧化酶抑制劑治療高血壓，并同時(shí)食用干酪、扁豆、應(yīng)用單胺氧化酶抑制劑治療高血壓，并同時(shí)食用干酪、扁豆、腌魚、啤酒和紅葡萄酒等一些富含酪氨酸的食物。腌魚、啤酒和紅葡萄酒等一些富含酪氨酸的食物。應(yīng)用擬交感神經(jīng)藥物后發(fā)生節(jié)后交感神經(jīng)末梢的兒茶酚胺釋

6、放。應(yīng)用擬交感神經(jīng)藥物后發(fā)生節(jié)后交感神經(jīng)末梢的兒茶酚胺釋放。高血壓患者突然停服可樂寧等某些降壓藥物。高血壓患者突然停服可樂寧等某些降壓藥物。經(jīng)期和絕經(jīng)期的內(nèi)分泌功能紊亂。經(jīng)期和絕經(jīng)期的內(nèi)分泌功能紊亂。高血壓危象的臨床表現(xiàn)有哪些？突然性血壓急劇升高 在原來高血壓基礎(chǔ)上，血壓顯著地增高。 急性靶器官損傷的表現(xiàn) 常見中樞神經(jīng)、循環(huán)、消化、泌尿和內(nèi)分泌系統(tǒng)缺血性損害的癥狀和體征。3 . 什么是高血壓腦??？腦部小動脈痙攣時(shí)，可出現(xiàn)短暫性腦局部缺血癥狀，如一過性偏癱、失語、感覺障礙等，腦小動脈在持續(xù)而嚴(yán)重的痙攣后出現(xiàn)被動性或強(qiáng)制性擴(kuò)張，腦循環(huán)急性障礙，導(dǎo)致腦水腫和顱內(nèi)壓升高，即高血壓腦病。4 . 高血壓危

7、象的預(yù)后如何？病變具有可逆性 高血壓危象患者的癥狀發(fā)作一般歷時(shí)短暫，而易迅速恢復(fù)，但亦易復(fù)發(fā)。多數(shù)在及時(shí)采取有效的迅速降壓措施后，癥狀可緩解，異常的體征可消失。5 . 高血壓危象的急救護(hù)理措施有哪些？嚴(yán)密觀察病情、迅速降壓、一般護(hù)理、對癥護(hù)理、病因治療。 如何觀察高血壓危象病情變化？監(jiān)測血壓，脈搏，呼吸，神志及心、腎功能變化，觀察瞳孔大小及兩側(cè)是否對稱。6 . 高血壓危象治療的關(guān)鍵是什么？應(yīng)盡快將血壓降至安全水平，否則預(yù)后較差。一般將血壓控制在160180100110mmHg(21.32413.314.6kPa)較為安全。什么是高血糖危象 . 1 高 血糖危象(hypeqlycemic cri

8、sis)指的是糖尿病昏迷。糖尿病的基本病理生理為絕對或相對性胰島素分泌不足所引起的糖代謝紊亂，嚴(yán)重時(shí)常導(dǎo)致酸堿平衡失常。特征性的病理改變包 括高血糖、高酮血癥及代謝性酸中毒，發(fā)展到嚴(yán)重時(shí)為酮癥酸中毒昏迷和高滲性非酮癥性昏迷。2 . 什么是糖尿病酮癥酸中毒？糖尿病酮癥酸 中毒(diabetic ketoacidosis，DKA)是糖尿病人在應(yīng)激狀態(tài)下，由于體內(nèi)胰島素缺乏，胰島素拮抗激素增加，引起糖和脂肪代謝紊亂，以高血糖、高酮血癥和代謝 性酸中毒為主要改變的臨床綜合征。多發(fā)生在胰島素依賴型病人，是糖尿病的急性合并癥，也是內(nèi)科常見急癥之一，嚴(yán)重者可致昏迷，危及生命。 3 糖尿病酮癥酸中毒的誘因有哪

9、些？任何可以引起或加重胰島素絕對或相對不足的因素均可成為誘因，多數(shù)病人的發(fā)病誘因不是單一的，但也有的病人無明顯誘因。(1)感染：是最常見的誘因，以泌尿道感染和肺部感染最多見，其他尚有皮膚感染、敗血癥、膽囊炎、真菌感染等。 (2)胰島素治療中斷或不適當(dāng)減量。(3)應(yīng)激狀態(tài)：如心肌梗死、外傷、手術(shù)、妊娠分娩、精神刺激等。(4)飲食失調(diào)或胃腸疾患：過多進(jìn)食高糖或高脂肪食物、酗酒、嘔吐導(dǎo)致嚴(yán)重脫水。腹瀉、高熱等 4 糖尿病酮癥酸中毒的發(fā)病機(jī)制是什么？發(fā)病的基本環(huán)節(jié)是由于胰島素缺乏和胰島素拮抗激素增加，導(dǎo)致糖代謝障礙，血糖不能正常利用，結(jié)果血糖增高；脂肪的動員和分解加速，生成大量酮體，當(dāng)酮體生成超過組織

10、利用和排泄的速度時(shí)，將發(fā)展至酮癥以至酮癥酸中毒。 5 糖尿病酮癥酸中毒的臨床表現(xiàn)有哪些？(1)癥狀：原有糖尿病癥狀加重，極度軟弱無力、煩渴、多飲、多尿、飲食減少、惡心、嘔吐、腹痛、嗜睡、意識模糊、昏迷。(2)體征：皮膚干燥無彈性、眼球下陷等失水征，呼吸深而速(即Kussmaul呼吸)，呼氣有爛蘋果味(酮味)，血壓下降、休克。(3)實(shí)驗(yàn)室檢查 血：血糖明顯升高，多為16.733.3mmolL；血酮體升高；二氧化碳結(jié)合力降低；血pH下降，呈代謝性酸中毒；血鉀早期可正?；蚱?，少尿時(shí)可升高，治療后如補(bǔ)鉀不足可下降。尿：尿糖、尿酮體陽性。6. 如何診斷糖尿病酮癥酸中毒有明確糖尿病病史的病人，具有以上臨

11、床表現(xiàn)，結(jié)合實(shí)驗(yàn)室檢查如尿糖、尿酮、血糖、血酮、二氧化碳結(jié)合力等，可以明確診斷。7 的如何觀察糖尿病酮癥酸中毒病情變化？(1)嚴(yán)密觀察體溫、脈搏、呼吸、血壓及神志變化，低血鉀病人應(yīng)作心電圖監(jiān)測，為病情判斷和觀察治療反應(yīng)提供客觀依據(jù)。(2)及時(shí)采血、留尿，送檢尿糖、尿酮、血糖、血酮、電解質(zhì)及血?dú)獾取?3)準(zhǔn)確記錄24小時(shí)出入量。8. 糖尿病酮癥酸中毒治療的要點(diǎn)有哪些？嚴(yán)密觀察病情變化，補(bǔ)液，糾正電解質(zhì)及酸堿失衡，應(yīng)用小劑量胰島素，加強(qiáng)生活護(hù)理。9 治療糖尿病酮癥酸中毒時(shí)，如何補(bǔ)液？補(bǔ)液可迅速糾正失水，以改善循環(huán)血容量與腎功能。應(yīng)立即靜脈輸入生理鹽水，補(bǔ)充量及速度須視失水程度而定。失水較重者，可在

12、入院第1小時(shí)內(nèi)滴入1000ml，以后6小時(shí)內(nèi)每12小時(shí)滴入5001000ml，視末梢血循環(huán)、血壓、尿量而定。10. 治療糖尿病酮癥酸中毒補(bǔ)液過程中應(yīng)注意哪些問題？治療糖尿病酮癥酸中毒補(bǔ)液過程中應(yīng)注意哪些問題？治療過程中必須避免血糖下降過快、過低，以免發(fā)生腦水腫，對老年心血管疾患者，輸液尤應(yīng)注意不宜太多、太快，以免發(fā)生肺水腫。什么是低血糖危象1 一 般血糖濃度飽餐后很少超過8.89mmolL (160mgd1)，饑餓時(shí)很少低于3.33mmol/L（60mgdl），此為血糖內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定性。當(dāng)某些病理和生理原因使血糖降低，引起交感神經(jīng)興 奮和中樞神經(jīng)異常的癥狀及體征時(shí)，稱為低血糖危象。 2. 引起低血

13、糖的病因有哪些？引起低血糖的病因有很多，根據(jù)低血糖發(fā)作的特點(diǎn)可分為空腹低血糖、餐后低血糖、藥物引起的低血糖三類。3. 哪些原因可引起空腹低血糖？ (1)內(nèi)分泌性：胰島素或胰島素樣物質(zhì)過多，如胰島素瘤，胰外腫瘤；對抗胰島素的內(nèi)分泌激素不足，如垂體功能減退，腎上腺皮質(zhì)功能低下、甲狀腺功能減退。(2)肝源性：肝炎、肝硬化、肝瘀血，先天性糖原代謝酶缺乏。(3)營養(yǎng)障礙：尿毒癥，嚴(yán)重營養(yǎng)不良。 4 哪些因素可引起餐后低血糖？(1)胃切除術(shù)后飲食性反應(yīng)性低血糖：與胃排空加速，葡萄糖迅速吸收，刺激胰島素過量分泌有關(guān)。(2)功能性餐后低血糖：多在餐后24小時(shí)發(fā)作，特點(diǎn)是低血糖癥狀不經(jīng)治療可自行恢復(fù)，臨床多見于

14、伴有神經(jīng)質(zhì)的中年女病人，這些人體內(nèi)腎上腺素分泌較多或腎上腺的餐后反應(yīng)異常，特別是含糖飲食會刺激交感神經(jīng)引起過強(qiáng)反應(yīng)。(3)晚期或遲發(fā)性餐后低血糖：為糖尿病早期表現(xiàn)之一，由于進(jìn)食后引起遲發(fā)胰島素釋放所致 5 哪些藥物可引起低血糖？(1)胰島素：糖尿病人因胰島素應(yīng)用不當(dāng)而致低血糖是臨床最常見的原因。如延遲進(jìn)餐、劇烈運(yùn)動、胰島素用量過大等。(2)口服降糖藥：如對初用降糖藥的老年病人，若用量不當(dāng)容易發(fā)生低血糖，由于優(yōu)降糖代謝產(chǎn)物仍有部分活性，特別是當(dāng)病人有肝、腎功能不良時(shí)，優(yōu)降糖引起的低血糖嚴(yán)重而持久，臨床醫(yī)師應(yīng)特別注意。另外像氯磺丙脲，由于其半衰期長達(dá)36小時(shí)，容易累積而引起低血糖。(3)其他藥物：

15、如乙醇、水楊酸、磺胺類、阻滯劑等 6 低血糖的臨床表現(xiàn)有哪兩方面？交感神經(jīng)興奮的表現(xiàn)，病人心動過速、心悸、煩躁、震顫、面色蒼白、出冷汗等；中樞神經(jīng)功能障礙的表現(xiàn)，病人表現(xiàn)為意識模糊、頭暈、頭痛、焦慮、精神不安以致精神錯(cuò)亂、癲癇發(fā)作，甚至昏迷、休克和死亡。這些癥狀的嚴(yán)重性與低血糖的程度、持續(xù)時(shí)間以及血糖下降速度有關(guān)。7 對低血糖昏迷的病人應(yīng)嚴(yán)密觀察哪些病情的變化？密切觀察生命體征及神志變化。 觀察尿、便情況，記錄出入量。觀察治療前后的病情變化，評估治療效果。 8 對低血糖危象的病人，應(yīng)采取那些急救措施？血糖測定 凡懷疑低血糖危象的病人，應(yīng)立即作血糖測定,并在治療過程中動態(tài)觀察血糖水平. 升高血糖

16、 如病人尚清醒，有吞咽運(yùn)動時(shí)，可飼以糖水；如病人昏迷或抽搐時(shí)，立即靜脈注射50葡萄糖溶液50ml，并繼以10葡萄糖溶液5001000ml靜脈 滴入，視病情調(diào)整滴速和輸入液量，患者清醒后，應(yīng)盡早進(jìn)食果汁及食物。必要時(shí)可靜滴氫化可的松和(或)肌注胰高血糖素。 甲狀腺功能亢進(jìn)危象 1 患者因急性感染、精神創(chuàng)傷、高熱、妊娠、甲狀腺手術(shù)或放射碘 治療等誘因刺激下，病情突然惡化而發(fā)生的最嚴(yán)重的并發(fā)癥。主要表現(xiàn)為高熱、大汗、心動過速、嘔吐、腹瀉、煩躁不安、譫妄、甚至昏迷。必須及時(shí)搶救，否則往 往死于高熱、心衰、肺水腫及水、電解質(zhì)紊亂。2 甲狀腺功能亢進(jìn)的誘因有那些？內(nèi)科性誘因，包括嚴(yán)重感染、精神刺激、應(yīng)激、

17、突然停用抗甲狀腺藥物以及過度擠壓甲狀腺，同位素碘治療引起的放射性甲狀腺炎等；外科性誘因 甲狀腺功能亢進(jìn)癥患者，可在手術(shù)過程中或手術(shù)后416小時(shí)內(nèi)發(fā)生危象。甲狀腺本身的手術(shù)或其他部位手術(shù)，如急腹癥、剖宮產(chǎn)術(shù)、甚至拔牙等均可誘發(fā)危象。 3 甲狀腺功能亢進(jìn)危象的臨床表現(xiàn)有哪些？原有的甲狀腺功能亢進(jìn)癥狀進(jìn)一步加重。全身癥狀 高熱，體溫急驟升高，可在2448小時(shí)內(nèi)，達(dá)到致死性高熱，大部分在39以上，甚至高達(dá)42，一般降溫措施難以奏效，皮膚潮溫紅潤，大汗淋漓，繼而汗閉，皮膚粘膜干燥，蒼白，明顯脫水，虛脫，呼吸困難，甚至休克。神經(jīng)系統(tǒng)癥狀 病人可因脫水、電解質(zhì)紊亂、心力衰竭、缺氧等，導(dǎo)致腦細(xì)胞代謝障礙，而發(fā)

18、生中毒性精神病。表現(xiàn)焦慮，、表情淡漠、躁動不安、譫妄、甚至昏迷4 治療甲狀腺功能危象時(shí)應(yīng)采取哪些急救措施？降低血循環(huán)中甲狀腺激素濃度、降低組織對甲狀腺素-兒茶酚胺的反應(yīng)、糖皮質(zhì)激素的應(yīng)用、低溫及人工冬眠、糾正水、電解質(zhì)、酸堿紊亂；及時(shí)補(bǔ)充大量維生素和能量；糾正心功能不全、心律失常；如有感染者應(yīng)積極抗感染治療。 5 治療甲狀腺功能危象時(shí)應(yīng)如何實(shí)施降溫及人工冬眠？對甲亢危象患者應(yīng)盡快采取降溫措施，在應(yīng)用鎮(zhèn)靜劑基礎(chǔ)上行物理降溫治療。亦可采用人工冬眠加物理降溫，通過冬眠及物理降溫，將體溫控制在3436之間，持續(xù)數(shù)日或更長，直至病人情況穩(wěn)定為止。什么是重癥肌無力危象？重 癥肌無力是指一種影響神經(jīng)肌肉接頭傳遞的，主要由乙酰膽堿受體抗體介導(dǎo)，細(xì)胞免疫和補(bǔ)體參與的自身免疫性疾病。其有特征性的臨床表現(xiàn)為晨輕暮重，活動后 加重，休息后減輕的骨骼肌無力。當(dāng)延髓所支配的呼吸肌及全身肌肉的無力進(jìn)行性加重，出現(xiàn)喉肌和呼吸肌麻痹，通氣和換氣功能障礙，以至不能夠維持正常生理功 能的危象狀態(tài)時(shí)，稱為重癥肌無力危象 1 哪些原因可誘發(fā)重癥肌無力危象？ 感染創(chuàng)傷、分娩、胸腺切除手術(shù)或放射線治療特別容易誘發(fā)。重癥肌無力治療不當(dāng)，如未經(jīng)抗膽堿酯酶藥物治療，抗膽堿酯酶藥量不足或過量或長期使用抗膽堿酯酶藥物突然停藥，均有可能發(fā)生危象。某些藥物影響 如箭毒可影響神經(jīng)-肌肉接頭傳遞功能，降低細(xì)胞膜興