并發(fā)癥白內(nèi)障ppt課件

1、-1并發(fā)癥白內(nèi)障并發(fā)癥白內(nèi)障大頭醫(yī)生大頭醫(yī)生編輯整理-2英文名稱英文名稱complicated cataract-3類別類別眼科/白內(nèi)障/白內(nèi)障-4ICD號號H26.2-5概述概述 并發(fā)性白內(nèi)障(complicated cataract)是指眼局部病變造成晶狀體局部上皮或內(nèi)部新陳代謝異常，或是局部病變產(chǎn)生的炎癥和變性產(chǎn)物對晶狀體的侵蝕而造成晶狀體混濁。就其本質(zhì)意義上講，凡是由全身或眼局部病變引起的白內(nèi)障，當(dāng)屬并發(fā)性白內(nèi)障(complicated cataract)的范疇。晶狀體混濁的形態(tài)學(xué)特點與原發(fā)病有關(guān)。-6流行病學(xué)流行病學(xué) 并發(fā)性白內(nèi)障與原發(fā)病的發(fā)病情況密切相關(guān)。-7病因病因 眼局部炎癥主

2、要包括慢性葡萄膜炎，如異色性虹膜睫狀體炎和Still病(青少年類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎)并發(fā)的葡萄膜炎等；變性性疾病主要包括陳舊性視網(wǎng)膜脫離，視網(wǎng)膜色素變性、高度近視、慢性青光眼等。另一種情況則是眼內(nèi)腫瘤、缺血以及眼底血管性疾病引起的白內(nèi)障。內(nèi)眼手術(shù)后，如青光眼濾過手術(shù)、視網(wǎng)膜脫離手術(shù)后并發(fā)的白內(nèi)障，臨床上并不少見。而玻璃體切除手術(shù)后合并眼內(nèi)充填物的晶狀體混濁則更為常見。以上情況中，以虹膜睫狀體炎并發(fā)白內(nèi)障最有臨床意義；而視網(wǎng)膜色素變性并發(fā)白內(nèi)障，在形態(tài)學(xué)上也極具代表性。-8病因病因 1.青光眼 急性閉角性青光眼急性大發(fā)作時，由于節(jié)段性虹膜缺血造成的炎性滲出物堆積于晶狀體前囊膜表面，造成局部代謝障礙，在

3、晶狀體前囊膜下形成局灶性灰白色點狀、條狀或斑塊狀混濁，即青光眼斑。同樣，長期應(yīng)用縮瞳劑毛果蕓香堿可繼發(fā)虹膜炎，造成局部炎癥滲出后形成限局性晶狀體前囊膜下混濁。 通過流行病學(xué)調(diào)查認為青光眼是白內(nèi)障發(fā)生的高危因素之一，其機制不甚明了。青光眼患者晶狀體囊膜蛋白的二級結(jié)構(gòu)改變，如螺旋增加、螺旋結(jié)構(gòu)減少，造成囊膜對離子的通透性增高，造成晶狀體混濁。-9病因病因青光眼并發(fā)白內(nèi)障時，血漿和淚液中的抗核抗體和降解的DNA增多以及血-房水屏障通透性明顯增高，提示這也可能是青光眼并發(fā)白內(nèi)障的機制之一。 大規(guī)模的長期流行病學(xué)調(diào)查和基礎(chǔ)實驗研究均提示抗青光眼術(shù)后晶狀體的透明性明顯下降，可產(chǎn)生核性、皮質(zhì)性、后囊下混濁等

4、形態(tài)的白內(nèi)障。當(dāng)青光眼術(shù)后出現(xiàn)明顯炎癥、淺前房等并發(fā)癥時，白內(nèi)障的發(fā)生率會更高。其機制可能與青光眼術(shù)后房水中的脂質(zhì)過氧化產(chǎn)物含量增高和房水抗氧化活性降低有關(guān)。-10病因病因 2.葡萄膜炎 急性虹膜睫狀體炎癥滲出形成的后粘連可形成限局性晶狀體前囊下混濁。同時，后部葡萄膜炎癥本身和葡萄膜治療藥物糖皮質(zhì)激素均可造成晶狀體后囊下和后皮質(zhì)混濁。其機制可能是葡萄膜炎癥時，炎癥細胞逸出大量的氧自由基導(dǎo)致晶狀體細胞、蛋白質(zhì)和脂質(zhì)過氧化，隨之晶狀體發(fā)生混濁。 3.視網(wǎng)膜脫離和手術(shù) 陳舊性視網(wǎng)膜脫離可因炎性和變性產(chǎn)物從薄且無上皮覆蓋的晶狀體后囊膜侵入，形成后囊下混濁。流行病學(xué)調(diào)查發(fā)現(xiàn)長期視網(wǎng)膜脫離患者白內(nèi)障的發(fā)生

5、率為61.1%。-11病因病因玻璃體切割術(shù)后白內(nèi)障的發(fā)生率為60%，36%患者視力明顯下降，常見的白內(nèi)障形態(tài)為后囊下混濁、核性混濁或兩者兼而有之。其機制可能與玻璃體切除后影響了晶狀體的新陳代謝有關(guān)。當(dāng)聯(lián)合氣液交換、長效氣體注入或硅油填充術(shù)等玻璃體腔充填術(shù)時，更易并發(fā)晶狀體混濁，可能與充填物直接接觸晶狀體后引起晶狀體代謝和營養(yǎng)障礙有關(guān)。 4.其他 視網(wǎng)膜色素變性、高度近視、睫狀體腫瘤、眼前段缺血以及病毒感染均可并發(fā)晶狀體混濁，形成白內(nèi)障。-12發(fā)病機制發(fā)病機制 并發(fā)性白內(nèi)障發(fā)生機制尚未完全明了。據(jù)認為與炎癥過程干擾正常晶狀體代謝有關(guān)。除后囊下混濁外，并發(fā)性白內(nèi)障也可以核硬化或淺杯狀混濁為其表現(xiàn)形

6、式。不同病因所引起的白內(nèi)障的發(fā)病機制也不完全相同。-13臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn) 1.與眼前節(jié)疾病有關(guān)的并發(fā)性白內(nèi)障 虹膜睫狀體炎是引起并發(fā)性白內(nèi)障的最常見原因。典型混濁可以發(fā)生在晶狀體后極部，也常見于前部瞳孔后粘連附近(圖1)。病變進展緩慢，如局部炎癥得以控制，混濁可長期穩(wěn)定而不發(fā)展。在反復(fù)發(fā)作的慢性病例，除廣泛瞳孔后粘連外，常合并晶狀體囊膜增厚或皺褶，有時在瞳孔區(qū)形成纖維血管膜，與晶狀體前囊膜緊密粘連，此時難以觀察晶狀體的實際情況。如瞳孔區(qū)僅僅形成纖維膜而缺少血管成分，則晶狀體混濁程度一般較輕。-14臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn)這些原因引起的并發(fā)性白內(nèi)障，其形態(tài)學(xué)特點與上面所描述的基本一致，惟其病程可能更長。

7、無脈癥(pulseless disease)患者，由于主動脈分支阻塞或全身動脈炎而引起眼部長期缺血，除全身癥狀外，眼部檢查可發(fā)現(xiàn)視網(wǎng)膜動靜脈交通，白內(nèi)障則表現(xiàn)為晶狀體后囊膜下混濁，隨病變發(fā)展白內(nèi)障可以迅速成熟。血栓性血管炎(thromboangiitis)主要以深部血管或四肢末端血管炎癥、血栓形成和血管閉塞為主要特點，白內(nèi)障以晶狀體后囊膜下混濁為主，病變發(fā)展迅速。-15臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn)由于眼部缺血，一旦摘除白內(nèi)障易導(dǎo)致眼球萎縮。某些眼后部手術(shù)，比如鞏膜環(huán)扎術(shù)后可以引起眼前部缺血性壞死，作為并發(fā)情況發(fā)生晶狀體混濁并不少見。而玻璃體切割術(shù)后充填惰性氣體或硅油，更易導(dǎo)致并發(fā)性白內(nèi)障的發(fā)生。 綜上所述

8、并發(fā)性白內(nèi)障的臨床表現(xiàn)有以下特點： 有原發(fā)病的特點改變，病變多為單眼，也可為雙眼。眼前節(jié)病變導(dǎo)致的表現(xiàn)為局限性囊下混濁的白內(nèi)障。眼后部疾病導(dǎo)致的表現(xiàn)為晶狀體后極部囊膜與后囊下皮質(zhì)一層顆粒狀灰黃色混濁，并出現(xiàn)少數(shù)水泡，可局限于軸心部，以后逐漸向周圍擴張，最終形成放射狀菊花樣混濁。-16臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn)隨著混濁加重可出現(xiàn)晶狀體鈣化，晶狀體囊膜變厚，有白色沉淀。高度近視和視網(wǎng)膜脫離所致者，多為核性白內(nèi)障。-17并發(fā)癥并發(fā)癥 與引起白內(nèi)障的原發(fā)疾病相關(guān)，如視網(wǎng)膜脫離、青光眼、視神經(jīng)缺血性病變等。-18實驗室檢查實驗室檢查 針對原發(fā)疾病進行必要的實驗室檢查，如虹膜腱狀體炎，視網(wǎng)膜色素變性等。-19其他輔

9、助檢查其他輔助檢查 包括虹膜角膜角、視網(wǎng)膜電圖、視覺誘發(fā)電位等檢查。-20診斷診斷 診斷可根據(jù)晶狀體混濁的兩個特征： 其一早期混濁有彩色反光。其二，混濁與周圍皮層界限不清楚。此外，眼部全面檢查或根據(jù)眼病史，可發(fā)現(xiàn)眼部其他異常，如陳舊的葡萄膜炎、角膜病變等，也同樣是重要的診斷依據(jù)。-21鑒別診斷鑒別診斷 早期并發(fā)性白內(nèi)障易與老年性后杯狀白內(nèi)障或外傷性白內(nèi)障相鑒別。后杯狀白內(nèi)障呈鍋巴狀，薄厚均勻，周圍呈云霧狀混濁，也無典型的彩色反光。外傷性白內(nèi)障沿晶狀體纖維的花紋形成羽毛狀混濁，也無典型的彩色反光。與年齡相關(guān)性白內(nèi)障或外傷性白內(nèi)障有時難以區(qū)別，正確的鑒別診斷有賴于參考外傷史、患者年齡以及是否存在能夠引起并發(fā)性白內(nèi)障的眼內(nèi)疾患等情況。-22治療治療 1.治