外科休克課件

1、外科休克第五章第五章 外科外科(wik)休克休克熊克輝福建省中醫(yī)藥大學附屬(fsh)福鼎市醫(yī)院外二科第一頁，共五十三頁。外科休克何為(h wi)休克（shock） 機體有效循環(huán)血容量減少、組織灌注不足，細胞代謝紊亂和功能受損的病理過程，是一個由多種病因引起的綜合征。 本質：氧供給不足和需求增加。 特征：產生炎癥介質。 病理生理：從亞臨床階段的組織灌注不足向多器官功能障礙綜合征或多器官衰竭(shuiji)發(fā)展的連續(xù)過程。第二頁，共五十三頁。外科休克 休克病理休克病理(bngl)(bngl)生理生理第第5 5章章 外科外科(wik)(wik)休克休克一、微循環(huán)的變化二、代謝的改變(gibin)三、

2、炎癥介質釋放和缺血再灌注的損傷四、內臟器官的繼發(fā)性損害第三頁，共五十三頁。外科休克微循環(huán)微循環(huán)正常情況正常情況（1）動靜脈吻合）動靜脈吻合(wnh)(wnh)支是關閉的。支是關閉的。（2）只有）只有20% %毛細血管輪流開放，有血液灌流。毛細血管輪流開放，有血液灌流。（3）毛細血管開放與關閉受毛細血管前括約肌的舒張與收縮的調節(jié)）毛細血管開放與關閉受毛細血管前括約肌的舒張與收縮的調節(jié)。第第5 5章章 外科外科(wik)(wik)休克休克第四頁，共五十三頁。外科休克l微循環(huán)收縮期微循環(huán)收縮期：微循環(huán)缺血期，休克早期。：微循環(huán)缺血期，休克早期。 （1 1）交感神經(jīng)興奮）交感神經(jīng)興奮(xngfn)(x

3、ngfn)和腎上腺素、去甲腎上腺素分泌增多，和腎上腺素、去甲腎上腺素分泌增多，小動脈、微動脈、后微動脈，毛細血管前括約肌收縮。小動脈、微動脈、后微動脈，毛細血管前括約肌收縮。 （2 2）動靜脈吻合支開放，血液由微動脈直接流入小靜脈。）動靜脈吻合支開放，血液由微動脈直接流入小靜脈。 （3 3）毛細血管血液灌流不足，組織缺氧。）毛細血管血液灌流不足，組織缺氧。第第5 5章章 外科外科(wik)(wik)休克休克第五頁，共五十三頁。外科休克（1 1）小動脈和微動脈收縮，動靜脈吻合支仍處于開放狀態(tài)，進入毛細）小動脈和微動脈收縮，動靜脈吻合支仍處于開放狀態(tài)，進入毛細血管的血液仍很少。血管的血液仍很少。（

4、2 2）由于組織缺氧，組織胺、緩激肽、氫離子等舒血管物質增多，）由于組織缺氧，組織胺、緩激肽、氫離子等舒血管物質增多，后微動脈和毛細血管前括約肌舒張，毛細血管開放，血管容積擴大，后微動脈和毛細血管前括約肌舒張，毛細血管開放，血管容積擴大，進入毛細血管內的血液流動很慢。進入毛細血管內的血液流動很慢。（3 3）由于交感神經(jīng)興奮，腎上腺素和去甲腎上腺素分泌增多（可）由于交感神經(jīng)興奮，腎上腺素和去甲腎上腺素分泌增多（可能還有組織胺的作用），使微靜脈和小靜脈收縮，毛細血管后阻力增能還有組織胺的作用），使微靜脈和小靜脈收縮，毛細血管后阻力增加，結果加，結果(ji gu)(ji gu)毛細血管擴張淤血。毛細

5、血管擴張淤血。第第5 5章章 外科外科(wik)(wik)休克休克l微循環(huán)擴張期微循環(huán)擴張期：微循環(huán)淤血微循環(huán)淤血(yxu)(yxu)期期，休克繼續(xù)進展。，休克繼續(xù)進展。第六頁，共五十三頁。外科休克 （1 1）由于組織嚴重缺氧、酸中毒，毛細血管）由于組織嚴重缺氧、酸中毒，毛細血管(mo x xu un)(mo x xu un)壁受損害壁受損害和通透性升高，毛細血管和通透性升高，毛細血管(mo x xu un)(mo x xu un)內血液濃縮，血流淤滯；另外血內血液濃縮，血流淤滯；另外血凝固性升高，結果在微循環(huán)內產生彌散性血管內凝血（凝固性升高，結果在微循環(huán)內產生彌散性血管內凝血（DICDIC

6、）。）。 （2 2）由于微血栓形成，更加重組織缺氧和代謝障礙，細胞內溶酶體）由于微血栓形成，更加重組織缺氧和代謝障礙，細胞內溶酶體破裂，組織細胞壞死，引起各器官嚴重功能障礙。破裂，組織細胞壞死，引起各器官嚴重功能障礙。 （3 3）由于凝血，凝血因子（如凝血酶原、纖維蛋白原等）和血小板大）由于凝血，凝血因子（如凝血酶原、纖維蛋白原等）和血小板大量被消耗，纖維蛋白降解產物增多，又使血液凝固性降低；血管壁又受損量被消耗，纖維蛋白降解產物增多，又使血液凝固性降低；血管壁又受損害，繼而發(fā)生廣泛性出血。害，繼而發(fā)生廣泛性出血。第第5 5章章 外科外科(wik)(wik)休克休克l微循環(huán)衰竭期微循環(huán)衰竭期：

7、微循環(huán)凝血期，：微循環(huán)凝血期，若病情繼續(xù)發(fā)展若病情繼續(xù)發(fā)展(fzhn)(fzhn)，便進入不，便進入不可逆性休克?？赡嫘孕菘?。第七頁，共五十三頁。外科休克代謝(dixi)的改變 無氧代謝引起代謝性酸中毒無氧代謝引起代謝性酸中毒 無氧糖酵解無氧糖酵解，乳酸增多，心血管對兒茶酚胺的反應性降，乳酸增多，心血管對兒茶酚胺的反應性降低，致心率減慢、血管擴張、心排出量下降。氧合血紅蛋低，致心率減慢、血管擴張、心排出量下降。氧合血紅蛋白離解線右移。白離解線右移。 能量代謝障礙能量代謝障礙 應激狀態(tài)，交感神經(jīng)應激狀態(tài)，交感神經(jīng)-腎上腺髓質系統(tǒng)腎上腺髓質系統(tǒng)(xtng)和下丘腦和下丘腦-垂垂體體-腎上腺皮質軸興

8、奮，兒茶酚胺、腎上腺皮質激素升高；腎上腺皮質軸興奮，兒茶酚胺、腎上腺皮質激素升高； 抑制蛋白合成、促蛋白分解。抑制蛋白合成、促蛋白分解。 脂肪分解增強，供給能量。脂肪分解增強，供給能量。第第5 5章章 外科外科(wik)(wik)休克休克第八頁，共五十三頁。外科休克 溶酶體膜破裂后除釋放出許多引起細胞自溶和組織損傷的水解酶外，溶酶體膜破裂后除釋放出許多引起細胞自溶和組織損傷的水解酶外，還可產生心肌抑制因子（還可產生心肌抑制因子（MDF）、緩激肽等毒性因子。線粒體膜發(fā)生損傷）、緩激肽等毒性因子。線粒體膜發(fā)生損傷后，引起膜脂降解產生血栓素、白三烯等毒性產物，呈現(xiàn)線粒體腫脹、線后，引起膜脂降解產生血

9、栓素、白三烯等毒性產物，呈現(xiàn)線粒體腫脹、線粒體嵴消失，細胞氧化磷酸化障礙而影響能量粒體嵴消失，細胞氧化磷酸化障礙而影響能量(nngling)(nngling)生成。生成。炎癥介質釋放和缺血再灌注損傷炎癥介質釋放和缺血再灌注損傷(snshng)(snshng)后生成氧自由基（后生成氧自由基（O2-）第第5 5章章 外科外科(wik)(wik)休克休克黃嘌呤氧化酶系統(tǒng)與缺血再灌注損傷第九頁，共五十三頁。外科休克 炎癥介質釋放和炎癥介質釋放和缺血再灌注損傷缺血再灌注損傷, ,嚴重嚴重創(chuàng)傷創(chuàng)傷(chungshng)(chungshng)、感染、感染、休克可刺激機體釋放過休克可刺激機體釋放過量炎癥介質形

10、成量炎癥介質形成“瀑布瀑布樣樣”連鎖放大反應。連鎖放大反應。第第5 5章章 外科外科(wik)(wik)休克休克第十頁，共五十三頁。外科休克 缺氧使肺毛細血管缺氧使肺毛細血管(mo x xu un)(mo x xu un)內皮細胞和肺泡上皮受損內皮細胞和肺泡上皮受損，表面活性物質減少。，表面活性物質減少。 復蘇過程中，如大量使用庫存血，則所含較多的微聚物可復蘇過程中，如大量使用庫存血，則所含較多的微聚物可造成肺微循環(huán)栓塞，使部分肺泡萎陷和不張、水腫，部分造成肺微循環(huán)栓塞，使部分肺泡萎陷和不張、水腫，部分肺血管嵌閉或灌注不足，引起肺分流和死腔通氣增加，嚴肺血管嵌閉或灌注不足，引起肺分流和死腔通氣

11、增加，嚴重時導致急性呼吸窘迫綜合征（重時導致急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）。休克休克(xik)(xik)時內臟器官的繼發(fā)性損害時內臟器官的繼發(fā)性損害( (肺肺) )第第5 5章章 外科外科(wik)(wik)休克休克第十一頁，共五十三頁。外科休克 因血壓下降、兒茶酚胺分泌增加，使腎的入球血管因血壓下降、兒茶酚胺分泌增加，使腎的入球血管痙攣和有效循環(huán)容量減少，腎濾過率明顯下降而發(fā)痙攣和有效循環(huán)容量減少，腎濾過率明顯下降而發(fā)生少尿。生少尿。 休克時，腎內血流重分布、并轉向髓質，因而不但休克時，腎內血流重分布、并轉向髓質，因而不但(bdn)(bdn)濾過尿量減少，還可導致皮質區(qū)的腎小管缺血壞濾過尿量

12、減少，還可導致皮質區(qū)的腎小管缺血壞死，可發(fā)生急性腎衰竭。死，可發(fā)生急性腎衰竭。休克休克(xik)(xik)時內臟器官的繼發(fā)性損害時內臟器官的繼發(fā)性損害( (腎腎) )第第5 5章章 外科外科(wik)(wik)休克休克第十二頁，共五十三頁。外科休克 因腦灌注壓和血流量下降將導致腦缺氧。缺血、因腦灌注壓和血流量下降將導致腦缺氧。缺血、CO2潴留潴留和酸中毒會引起和酸中毒會引起(ynq)(ynq)腦細胞腫脹、血管通透性增高而腦細胞腫脹、血管通透性增高而導致腦水腫和顱內壓增高。導致腦水腫和顱內壓增高。 病人可出現(xiàn)意識障礙，嚴重者可發(fā)生腦疝，昏迷。病人可出現(xiàn)意識障礙，嚴重者可發(fā)生腦疝，昏迷。休克休克(

13、xik)(xik)時內臟器官的繼發(fā)性損害時內臟器官的繼發(fā)性損害( (腦腦) )第第5 5章章 外科外科(wik)(wik)休克休克第十三頁，共五十三頁。外科休克 冠狀動脈血流減少，導致缺血和酸中毒，從而損傷心肌冠狀動脈血流減少，導致缺血和酸中毒，從而損傷心肌，當心肌微循環(huán)內血栓形成，可引起，當心肌微循環(huán)內血栓形成，可引起(ynq)(ynq)心肌的局灶性心肌的局灶性壞死。壞死。 心肌易遭受缺血一再灌注損傷，電解質異常將影響心肌的心肌易遭受缺血一再灌注損傷，電解質異常將影響心肌的收縮功能收縮功能休克休克(xik)(xik)時內臟器官的繼發(fā)性損害時內臟器官的繼發(fā)性損害( (心心) )第第5 5章章

14、外科外科(wik)(wik)休克休克第十四頁，共五十三頁。外科休克休克休克(xik)時內臟器官的繼發(fā)性損害時內臟器官的繼發(fā)性損害(胃腸道）胃腸道）腸系膜上動脈血流量可減少腸系膜上動脈血流量可減少70%。腸粘膜可因灌注不足遭受缺氧性損傷。腸粘膜可因灌注不足遭受缺氧性損傷。腸粘膜細胞富含黃嘌呤氧化酶系統(tǒng)，產生缺血腸粘膜細胞富含黃嘌呤氧化酶系統(tǒng)，產生缺血-再灌注損傷再灌注損傷；可引起胃應激性潰瘍和腸源性感染；可引起胃應激性潰瘍和腸源性感染(gnrn)。腸道內細菌或毒素經(jīng)淋巴或門靜脈侵害機體，稱為細菌腸道內細菌或毒素經(jīng)淋巴或門靜脈侵害機體，稱為細菌移位和內毒素移位，形成腸源性感染。移位和內毒素移位，形

15、成腸源性感染。第十五頁，共五十三頁。外科休克休克休克(xik)(xik)時內臟器官的繼發(fā)性損害時內臟器官的繼發(fā)性損害( (肝肝) ) 休克可引起肝缺血、缺氧性損傷，可破壞肝的合成休克可引起肝缺血、缺氧性損傷，可破壞肝的合成與代謝功能。與代謝功能。 可見肝小葉中央可見肝小葉中央(zhngyng)(zhngyng)出血、肝細胞壞死等。出血、肝細胞壞死等。 生化檢測有生化檢測有ALTALT、血氨升高等代謝異常。、血氨升高等代謝異常。 受損肝的解毒和代謝能力均下降，可引起內毒素血癥，受損肝的解毒和代謝能力均下降，可引起內毒素血癥，并加重已有的代謝紊亂和酸中毒。并加重已有的代謝紊亂和酸中毒。第第5 5章

16、章 外科外科(wik)(wik)休克休克第十六頁，共五十三頁。外科休克休克(xik)的臨床表現(xiàn) 休克代償(di chn)期，又稱休克早期 表現(xiàn)：精神緊張、興奮、煩躁不安、皮膚蒼白、四肢厥冷、心率加快、脈壓小、呼吸加快、尿量減少。 休克抑制期，又稱休克期 表現(xiàn)：神情淡漠、反應遲鈍，甚至神志模糊或昏迷；出冷汗、口唇肢端發(fā)紺(fgn)；脈搏細速、血壓 ；尿少甚至無尿；皮膚、粘膜瘀斑或消化道出血，提示DIC。進行性呼吸困難、發(fā)紺、一般吸氧不能改善，提示ARDS。第十七頁，共五十三頁。外科休克休克(xik)的臨床表現(xiàn)和程度分 程度 神志 口渴 皮膚(p f)粘膜 脈搏 血壓 體表 尿量 估計期 色澤 溫

17、度 血管 失血量輕度神志清楚，伴有痛苦表情，精神緊張口渴開始蒼白正常，發(fā)涼100次/分以下，尚有力收縮壓正?；蛏陨?，舒張壓增高，脈壓縮小正常正常20%以下（800ml以下）中度神志尚清楚，表情淡漠很口渴蒼白發(fā)冷100200次/分收縮壓為9070mmHg,脈壓小表淺靜脈塌陷，毛細血管充盈遲緩尿少20%-40%（800-1600ml）重度意識模糊，甚至昏迷非常口渴，可能無主訴顯著蒼白，肢端青紫厥冷（肢端更明顯）速而細弱，或摸不清收縮壓在70mmHg以下或測不到毛細血管充盈非常遲緩，表淺靜脈塌陷尿少或無尿 40%以上休克(xik)代償期休克失代償期第十八頁，共五十三頁。外科休克休克(xik)的診斷

18、應根據(jù)(gnj)種種跡象盡早發(fā)現(xiàn)休克（關鍵）。嚴重損傷、大量出血、重度感染、過敏病人、有心臟病史者，可能休克。出汗、興奮、心率加快、脈壓小、尿少癥狀者，可能休克。病人出現(xiàn)神志淡漠、反應遲鈍、皮膚蒼白、呼吸淺快、收縮壓降至90mmHg以下及尿少者，可能進入休克抑制期。第第5 5章章 外科外科(wik)(wik)休克休克第十九頁，共五十三頁。外科休克第第5 5章章 外科外科(wik)(wik)休克休克第二十頁，共五十三頁。外科休克 課間(k jin)第二十一頁，共五十三頁。外科休克 休克休克(xik)(xik)的監(jiān)測的監(jiān)測第第5 5章章 外科外科(wik)(wik)休克休克第二十二頁，共五十三頁。

19、外科休克 精神狀態(tài)精神狀態(tài) 休克休克(xik)(xik)病人神志的改變常先于血壓下降。表病人神志的改變常先于血壓下降。表情淡漠、不安、譫妄或嗜睡、昏迷，腦血循環(huán)不良而發(fā)生情淡漠、不安、譫妄或嗜睡、昏迷，腦血循環(huán)不良而發(fā)生障礙。障礙。 皮膚溫度及色澤皮膚溫度及色澤 休克時四肢皮膚濕冷、蒼白。若四休克時四肢皮膚濕冷、蒼白。若四肢轉為溫暖、干燥和色紅，表示休克在好轉。肢轉為溫暖、干燥和色紅，表示休克在好轉。 血壓收縮壓血壓收縮壓90mmHg，脈壓差，脈壓差20mmHg是休克存在是休克存在的證據(jù)。血壓回升、脈壓增大表示休克好轉。的證據(jù)。血壓回升、脈壓增大表示休克好轉。 脈率，休克時脈率加快，比血壓下降

20、出現(xiàn)得早。脈率脈率，休克時脈率加快，比血壓下降出現(xiàn)得早。脈率/ /收縮壓（休克指數(shù)），指數(shù)為收縮壓（休克指數(shù)），指數(shù)為0.50.5無休克，無休克，11.5有休克，有休克，2.0為嚴重休克。為嚴重休克。 尿量尿量 反映腎血液灌注情況的指標，休克時每小時尿量反映腎血液灌注情況的指標，休克時每小時尿量25ml。若同時尿比重增加，表明存在血容量不足和。若同時尿比重增加，表明存在血容量不足和腎血管收縮。若血壓正常、尿量減少，且尿比重低腎血管收縮。若血壓正常、尿量減少，且尿比重低，表明已存在急性腎衰竭。每小時尿量，表明已存在急性腎衰竭。每小時尿量30ml表示休表示休克基本糾正。須要注意復蘇時使用高滲溶液者

21、可有利克基本糾正。須要注意復蘇時使用高滲溶液者可有利尿作用；涉及垂體后葉的顱腦損傷可出現(xiàn)尿崩；尿路尿作用；涉及垂體后葉的顱腦損傷可出現(xiàn)尿崩；尿路損傷可導致少尿或無尿。損傷可導致少尿或無尿。第第5 5章章 外科外科(wik)(wik)休克休克第二十三頁，共五十三頁。外科休克休克的特殊監(jiān)測休克的特殊監(jiān)測: :中心中心(zhngxn)(zhngxn)靜脈壓靜脈壓(CVP)CVP代表右心房或胸腔段腔靜脈內的壓力，反映全身血容量及右心代表右心房或胸腔段腔靜脈內的壓力，反映全身血容量及右心功能之間的關系功能之間的關系(gun x)(gun x)，變化比動脈壓早。，變化比動脈壓早。CVP的正常值為的正常值為

22、510 cmH2OCVP5cmH2O時時，表示血容量不足；高于，表示血容量不足；高于15 cmH2O，提示心功能提示心功能不全，靜脈血管床過度收縮或肺循環(huán)阻力增高；不全，靜脈血管床過度收縮或肺循環(huán)阻力增高；CVP超過超過20 cmH2O，表表示充血性心力衰竭。示充血性心力衰竭。第第5 5章章 外科外科(wik)(wik)休克休克第二十四頁，共五十三頁。外科休克中心靜脈壓代表中心靜脈壓代表(dibio)(dibio)右心房或右心房或胸腔段腔靜脈內壓力的變化胸腔段腔靜脈內壓力的變化中心靜脈中心靜脈(jngmi)(jngmi)壓測定示意圖壓測定示意圖第第5 5章章 外科外科(wik)(wik)休克休

23、克第二十五頁，共五十三頁。外科休克休克休克(xik)(xik)的特殊監(jiān)測的特殊監(jiān)測: :肺毛細血管楔壓（肺毛細血管楔壓（PCWP） 反映肺靜脈、左心房和左心室的功能狀態(tài)。反映肺靜脈、左心房和左心室的功能狀態(tài)。 PCWP的正常值為的正常值為615mmHg PCWP低于正常值反映血容量低于正常值反映血容量(rngling)(rngling)不足（較不足（較CVP敏敏感）感） PCWP增高可反映左心房壓力增高例如急性肺水腫時。增高可反映左心房壓力增高例如急性肺水腫時。第第5 5章章 外科外科(wik)(wik)休克休克第二十六頁，共五十三頁。外科休克休克休克(xik)(xik)的特殊監(jiān)測的特殊監(jiān)測

24、心排出量（心排出量（CO）和心臟指數(shù)（和心臟指數(shù)（CI），），CO是心率和每搏排出量的乘積，正常值為是心率和每搏排出量的乘積，正常值為4-6L/min，CI為單位體表面積上的心排出量，正常值為為單位體表面積上的心排出量，正常值為2.5-3.5L/(min .m2)動脈血氣分析，動脈血氧分壓（動脈血氣分析，動脈血氧分壓（PaO2PaO2）正常值為）正常值為80-100mmHg;80-100mmHg;動脈血二氧化碳動脈血二氧化碳(r yng hu (r yng hu tn)tn)分壓（分壓（ PaCO2PaCO2 ）為）為36-44mmHg36-44mmHg。動脈血乳酸鹽：反映組織灌注情況，正常值

25、為動脈血乳酸鹽：反映組織灌注情況，正常值為11.5 mmol/L，持續(xù)升高提示預后不良。持續(xù)升高提示預后不良。胃腸黏膜內胃腸黏膜內pH：反映該組織局部灌注和供氧的情況，也可能發(fā)現(xiàn)隱匿性休克。反映該組織局部灌注和供氧的情況，也可能發(fā)現(xiàn)隱匿性休克。第第5 5章章 外科外科(wik)(wik)休克休克第二十七頁，共五十三頁。外科休克休克的特殊監(jiān)測休克的特殊監(jiān)測(jin c)(jin c): :DIC的檢測的檢測 當下列五項檢查中出現(xiàn)三項以上異常，結合臨床當下列五項檢查中出現(xiàn)三項以上異常，結合臨床上有休克及微血管栓塞癥狀和出血傾向時，便可診斷上有休克及微血管栓塞癥狀和出血傾向時，便可診斷DIC。包括：

26、。包括： 血小板計數(shù)低于血小板計數(shù)低于808010109 9/L； 凝血酶原時間比對照組延長凝血酶原時間比對照組延長3 3秒以上；秒以上； 血漿纖維蛋白原低于血漿纖維蛋白原低于1.51.5g/L或呈進行性降低；或呈進行性降低； 3P(3P(血漿魚精蛋白副凝血漿魚精蛋白副凝) )試驗陽性；試驗陽性； 血涂片中破碎血涂片中破碎(p su)(p su)紅細胞超過紅細胞超過2%2%等。等。第第5 5章章 外科外科(wik)(wik)休克休克第二十八頁，共五十三頁。外科休克 休克休克(xik)(xik)的治療的治療第第5 5章章 外科外科(wik)(wik)休克休克第二十九頁，共五十三頁。外科休克 重點

27、是恢復灌注和對組織提供(tgng)足夠的氧。 氧供應和氧消耗超常值的復蘇概念：DO2600ml/(min.m2)，VO2170ml/(min.m2),心臟指數(shù)CI4.5L/ (min.m2),目的是防止多器官功能障礙綜合征。第三十頁，共五十三頁。外科休克 一般緊急治療：一般緊急治療：積極積極(jj)(jj)處理引起休克的原發(fā)傷、病，處理引起休克的原發(fā)傷、病，采取增加回心血量的體位采取增加回心血量的體位（頭和軀干抬高2030，下肢抬高1520 ），建立靜脈通路，吸氧，保溫等。建立靜脈通路，吸氧，保溫等。 補充血容量：補充血容量：是糾正休克引起的組織低灌注和缺氧的關是糾正休克引起的組織低灌注和缺氧

28、的關鍵。因此無論任何類型的休克，其治療原則首先是補充血鍵。因此無論任何類型的休克，其治療原則首先是補充血容量。晶體液，容量。晶體液，6 6小時內，盡快恢復最佳心搏量、穩(wěn)定小時內，盡快恢復最佳心搏量、穩(wěn)定循環(huán)功能和組織氧供為目標。循環(huán)功能和組織氧供為目標。 積極處理原發(fā)病：積極處理原發(fā)?。和饪萍膊∫鸬男菘?，多存在需手術處外科疾病引起的休克，多存在需手術處理的原發(fā)病變。內臟出血、腸壞死、消化道穿孔和膿液引流理的原發(fā)病變。內臟出血、腸壞死、消化道穿孔和膿液引流等。等。第第5 5章章 外科外科(wik)(wik)休克休克第三十一頁，共五十三頁。外科休克糾正酸堿平衡失調：糾正酸堿平衡失調：堿中毒使血紅

29、蛋白氧離曲線左移，氧不易從血紅蛋堿中毒使血紅蛋白氧離曲線左移，氧不易從血紅蛋白釋出，不主張早期使用堿性藥物；根本措施是改善組織灌注，并適時白釋出，不主張早期使用堿性藥物；根本措施是改善組織灌注，并適時和適量地給予堿性藥物。目前對酸堿平衡的處理多主張寧酸毋堿，因酸和適量地給予堿性藥物。目前對酸堿平衡的處理多主張寧酸毋堿，因酸性環(huán)境能增加氧與血紅蛋白的解離從而增加向組織釋氧。性環(huán)境能增加氧與血紅蛋白的解離從而增加向組織釋氧。血管活性藥物的應用：應在補足血容量的基礎上使用血管活性藥物血管活性藥物的應用：應在補足血容量的基礎上使用血管活性藥物 (1) (1)血管收縮劑，有多巴胺，多巴酚丁胺，去甲腎上腺

30、素和血管收縮劑，有多巴胺，多巴酚丁胺，去甲腎上腺素和間痙羥胺等。間痙羥胺等。 (2) (2)多巴胺是最常用的血管活性藥。小劑量多巴胺是最常用的血管活性藥。小劑量1015 15 g/(min.kg)，主要主要(zhyo)增加外周血管阻力?？剐菘藭r主要增加外周血管阻力?？剐菘藭r主要(zhyo)取其強取其強心和擴張內臟血管的作用，宜采用小劑量。心和擴張內臟血管的作用，宜采用小劑量。第第5 5章章 外科外科(wik)(wik)休克休克第三十二頁，共五十三頁。外科休克休克休克(xik)時血管活性藥物的應用時血管活性藥物的應用 血管擴張劑：分血管擴張劑：分受體阻滯劑和抗膽堿能藥受體阻滯劑和抗膽堿能藥兩類。

31、前者如酚妥拉明和酚芐明；后者如兩類。前者如酚妥拉明和酚芐明；后者如阿托品、山莨菪堿和東莨菪堿。臨床上較阿托品、山莨菪堿和東莨菪堿。臨床上較多用于休克治療的是山莨菪堿（多用于休克治療的是山莨菪堿（654-2）。）。 強心藥：包括興奮強心藥：包括興奮和和腎上腺素能受體兼腎上腺素能受體兼有強心功能的藥物，如多巴胺和多巴酚丁有強心功能的藥物，如多巴胺和多巴酚丁胺；還有強心苷如西地蘭?？稍鰪姲?；還有強心苷如西地蘭?？稍鰪?zngqing)(zngqing)心心肌收縮力，減慢心率。肌收縮力，減慢心率。第三十三頁，共五十三頁。外科休克血管活性藥物的應用血管活性藥物的應用(yngyng)目的目的 維持臟器灌注

32、壓維持臟器灌注壓 提高血壓提高血壓 改善微循環(huán)改善微循環(huán) 改善心腦灌注改善心腦灌注 改善腎和腸道灌注改善腎和腸道灌注第第5 5章章 外科外科(wik)(wik)休克休克第三十四頁，共五十三頁。外科休克 治療治療DICDIC改善微循環(huán)改善微循環(huán)：對診斷明確的對診斷明確的DICDIC，可用肝素抗凝。一，可用肝素抗凝。一般般1.0mg/kg1.0mg/kg，6 6小時一次，成人首次可用小時一次，成人首次可用10000U10000U（1mg1mg相當相當于于125U125U）。還可使用抗纖溶藥如氨甲苯）。還可使用抗纖溶藥如氨甲苯(ji bn)(ji bn)酸、氨甲己酸、氨甲己酸；抗血小板聚集的藥可用阿

33、司匹林、雙嘧達莫（潘生酸；抗血小板聚集的藥可用阿司匹林、雙嘧達莫（潘生?。┖托》肿佑倚囚?。?。┖托》肿佑倚囚?。 第第5 5章章 外科外科(wik)(wik)休克休克第三十五頁，共五十三頁。外科休克皮質類固醇和其他藥物的應用：皮質類固醇和其他藥物的應用：1、阻斷、阻斷受體興奮作用，使血管受體興奮作用，使血管擴張，降低外血管阻力，改善微循環(huán)；擴張，降低外血管阻力，改善微循環(huán)；2、保護細胞內溶酶體；、保護細胞內溶酶體；3、增強心肌收縮力，增加心排出量；、增強心肌收縮力，增加心排出量；4、增進線粒體功能和防、增進線粒體功能和防止白細胞凝集；止白細胞凝集；5、促進糖異生，使乳酸轉化為葡萄糖，減輕酸中

34、、促進糖異生，使乳酸轉化為葡萄糖，減輕酸中毒。主張大劑量，靜脈滴注，一次滴完。毒。主張大劑量，靜脈滴注，一次滴完。 加強營養(yǎng)加強營養(yǎng)(yngyng)代謝支持和免疫調節(jié)治療：如谷氨酰胺。代謝支持和免疫調節(jié)治療：如谷氨酰胺。 另如鈣通道阻斷劑維拉帕米、硝苯地平，嗎啡類拮抗劑納洛酮，另如鈣通道阻斷劑維拉帕米、硝苯地平，嗎啡類拮抗劑納洛酮，可改善組織血液灌流和防止細胞功能失常，氧自由基清除劑如超可改善組織血液灌流和防止細胞功能失常，氧自由基清除劑如超氧化物歧化酶，調節(jié)體內前列腺素以改善微循環(huán)，應用三磷腺苷氧化物歧化酶，調節(jié)體內前列腺素以改善微循環(huán)，應用三磷腺苷-氯化鎂療法。氯化鎂療法。第第5章章 外科

35、外科(wik)休克休克第三十六頁，共五十三頁。外科休克課間(k jin)第三十七頁，共五十三頁。外科休克出血出血(ch xi)(ch xi), ,創(chuàng)傷性休克創(chuàng)傷性休克從腹腔從腹腔(fqing)(fqing)內取出的積血內取出的積血清除清除(qngch)(qngch)腹腔內腹腔內積血積血 補充血容量是治療休克的重要措施。根據(jù)失血補充血容量是治療休克的重要措施。根據(jù)失血、失液量、病程、尿量及、失液量、病程、尿量及CVP值等估計所需補充量值等估計所需補充量。早期達標治療（。早期達標治療（early goal directed therapy，EGDT ）要求在診斷的最初）要求在診斷的最初6 6小時（

36、黃金時段），通小時（黃金時段），通過食管超聲或其他方法測定心搏量，根據(jù)最佳心搏量控過食管超聲或其他方法測定心搏量，根據(jù)最佳心搏量控制輸液量達到個體化補液。制輸液量達到個體化補液。第第5 5章章 外科休克外科休克第三十八頁，共五十三頁。外科休克 低血容量低血容量(rngling)(rngling)性休克性休克第第5 5章章 外科外科(wik)(wik)休克休克第三十九頁，共五十三頁。外科休克低血容量性休克低血容量性休克病因：大量出血或體液丟失，或液體積存于第三間隙，病因：大量出血或體液丟失，或液體積存于第三間隙，導致有效循環(huán)量降低引起。在迅速失血超過全身總血量導致有效循環(huán)量降低引起。在迅速失血超

37、過全身總血量的的20%時，即出現(xiàn)休克。時，即出現(xiàn)休克。主要表現(xiàn)主要表現(xiàn)各種組織器官功能不全和病變各種組織器官功能不全和病變外周血管收縮、心率加快外周血管收縮、心率加快低血壓、低血壓、CVP降低、回心血量減少降低、回心血量減少治療關鍵治療關鍵制止其繼續(xù)失血、失液制止其繼續(xù)失血、失液治療其病因治療其病因及時補充血容量及時補充血容量分類分類創(chuàng)傷性休克：各種損傷或大手術后同時具有創(chuàng)傷性休克：各種損傷或大手術后同時具有失血及血漿丟失而發(fā)生。失血及血漿丟失而發(fā)生。低血容量性休克：大血管破裂或臟器出血引起低血容量性休克：大血管破裂或臟器出血引起第第5 5章章 外科外科(wik)(wik)休克休克第四十頁，共

38、五十三頁。外科休克失血性休克失血性休克(xik)（hemorrhagic shock）病因病因 大血管破裂大血管破裂 肝脾破裂肝脾破裂 胃十二指腸出血胃十二指腸出血 食管曲張靜脈破裂出血食管曲張靜脈破裂出血臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn) 超過總血量超過總血量1520時，出現(xiàn)休克時，出現(xiàn)休克治療治療 補充血容量補充血容量 晶膠體合理使用晶膠體合理使用 CVP監(jiān)測、補液試驗監(jiān)測、補液試驗 止血止血(zh xu)措施措施第四十一頁，共五十三頁。外科休克補液試驗、中心(zhngxn)靜脈壓與補液的關系 補液試驗：取等滲鹽水250ml，于5-10分鐘內經(jīng)靜脈輸入。如血壓升高而中心靜脈壓不變，提示血容量不足；如血壓不變

39、而中心靜脈壓升高3-5cmH2O，提示心功能不全。 中心靜脈壓與補液關系(gun x)表格要求背誦。見Pg37。第四十二頁，共五十三頁。外科休克創(chuàng)傷創(chuàng)傷(chungshng)性休克（性休克（traumatic shock）病因病因 復雜性骨折復雜性骨折 擠壓傷擠壓傷 大手術大手術臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn) 失血性休克表現(xiàn)失血性休克表現(xiàn) 受損組織產生組胺受損組織產生組胺 微血管擴張微血管擴張 有效循環(huán)血量有效循環(huán)血量 治療治療(zhlio) 補充血容量補充血容量 糾正酸中毒糾正酸中毒 手術治療手術治療 第四十三頁，共五十三頁。外科休克 感染性（膿毒性感染性（膿毒性(d (d xn)xn)）休克）休克第第5

40、 5章章 外科外科(wik)(wik)休克休克第四十四頁，共五十三頁。外科休克全身炎癥反全身炎癥反映綜合征（映綜合征（SIRS）呼吸急促：呼吸急促：2020次次/ /分分或過度通氣，或過度通氣，PaCO232.3 32.3 mmHgmmHg心率：心率：9090次次/ /分分體溫：體溫：3838或或3636白細胞計數(shù)：白細胞計數(shù)：121210109 9/L/L或或4 410109 9/L/L或未成熟白細胞或未成熟白細胞10%10%全身炎癥全身炎癥(ynzhng)(ynzhng)反映綜合征（反映綜合征（SIRS） 感染性休克（感染性休克（septic shock）是外科多見和治療較困難的一類休克）是外科多見和治療較困難的一類休克。本病可繼發(fā)于以釋放內毒素的革蘭陰性桿菌為主的感染。本病可繼發(fā)于以釋放內毒素的革蘭陰性桿菌為主的感染(gnrn)(gnrn)，如急，如急性腹膜炎、膽道感染性腹膜炎、膽道感染(gnrn)(gnrn)、絞窄性腸梗阻及泌尿系感染、絞窄性腸梗阻及泌尿系感染(gnrn)(gnrn)等，稱等，稱為內毒素性休克。為內毒素性休克。第第5 5章章 外科外科(wik)(wik)休克休克第四十五頁，共五十三頁。外科休克膿毒性休克（膿毒性休克（septic shock） 病因病因 急性腹膜炎急性腹膜炎 膽道感染膽道感染 泌尿感染泌尿感