北京西城區(qū)2019年05月高考二模生物試卷含答案解析

1、西城區(qū)高三模擬測(cè)試?yán)砜凭C合2019.5本試卷共17頁(yè)，共300分?？?3t時(shí)長(zhǎng)150分鐘?？忌鷦?wù)必將答案答在答題卡上，在試卷上作答無(wú)效。考試結(jié)束后，將本試卷和答題卡一并交回。第一部分（選擇題共120分）本部分共20小題，每小題6分，共120分。在每小題列出的四個(gè)選項(xiàng)中，選出最符合題目要求的一項(xiàng)。1 .水是生命之源，下列有關(guān)水的敘述不正確的是A.水進(jìn)出細(xì)胞需要消耗細(xì)胞代謝產(chǎn)生的ATPB.真核細(xì)胞光合作用水的光解發(fā)生在類(lèi)囊體膜上C.水既是有氧呼吸的原料，也是有氧呼吸的產(chǎn)物D.抗利尿激素能促進(jìn)腎小管和集合管對(duì)水的重吸收2 .真核細(xì)胞部分蛋白質(zhì)需在內(nèi)質(zhì)網(wǎng)中進(jìn)行加工。研究發(fā)現(xiàn)，錯(cuò)誤折疊的蛋白質(zhì)會(huì)通過(guò)與內(nèi)

2、質(zhì)網(wǎng)中的伴侶蛋白結(jié)合而被扣留”在內(nèi)質(zhì)網(wǎng)中，直到正確折疊（如圖所示）。下列敘述不正確的是伴侶蛋白mRNAA.錯(cuò)誤折疊的蛋白作為信號(hào)調(diào)控伴侶蛋白基因表達(dá)B.轉(zhuǎn)錄因子和伴侶蛋白mRNA通過(guò)核孔進(jìn)出細(xì)胞核C.伴侶蛋白能使錯(cuò)誤折疊的蛋白空間結(jié)構(gòu)發(fā)生改變D.蛋白質(zhì)A和伴侶蛋白由細(xì)胞核中同一基因編碼3 .下列關(guān)于細(xì)胞增殖、分化等生命進(jìn)程的說(shuō)法，不正確的是A.有絲分裂可保證遺傳信息在親子代細(xì)胞中的一致性B.有絲分裂過(guò)程主要通過(guò)基因重組產(chǎn)生可遺傳的變異C.減數(shù)分裂過(guò)程會(huì)發(fā)生同源染色體分離和姐妹染色單體分離D.神經(jīng)干細(xì)胞與其分化產(chǎn)生的神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞mRNA存在差異4.農(nóng)作物的籽粒成熟后大部分掉落的特性稱(chēng)為落粒性,如

3、圖所示雜交實(shí)驗(yàn)，下列說(shuō)法不正確的是A.控制落粒性的兩對(duì)基因位于非同源染色體上B.雜合不落粒水稻自交后代不發(fā)生性狀分離C.F2代中純合不落粒水稻植株的比例為7/16D.野生稻多表現(xiàn)落粒，利于水稻種群的繁衍落粒性給水稻收獲帶來(lái)較大的困難。科研人員做了P落粒X不落粒Fi落?？贔2落粒不落粒9:75.酵母菌細(xì)胞壁的主要成分是幾丁質(zhì)。釀酒酵母產(chǎn)酒精能力強(qiáng)，但沒(méi)有合成淀粉酶的能力；糖化酵母能合成淀粉酶，但酒精發(fā)酵能力弱?？蒲腥藛T通過(guò)兩種途徑改良酵母菌種，實(shí)現(xiàn)以淀粉為底物高效生產(chǎn)酒精的目的。下列敘述正確的是A.途徑I需用纖維素酶處理酵母菌，再利用PEG誘導(dǎo)融合B.途徑H需要以淀粉酶基因作為目的基因構(gòu)建表達(dá)載

4、體C.途徑I和途徑n最終獲得的目的酵母菌染色體數(shù)目相同D.以淀粉轉(zhuǎn)化為還原糖的效率作為最終鑒定目的菌的指標(biāo)29.（17分）脫落酸(ABA)有“逆境激素”之稱(chēng)，在植物對(duì)抗干旱等不利環(huán)境因素時(shí)起重要作用。(1)ABA對(duì)植物的生命活動(dòng)起作用，其合成經(jīng)過(guò)細(xì)胞內(nèi)復(fù)雜的生物化學(xué)反應(yīng)過(guò)程，需要NCED1NCED5等酶的作用。(2)研究人員對(duì)水稻進(jìn)行干旱脅迫4h及復(fù)水4h處理，測(cè)定葉片中ABA含量及相關(guān)基因的mRNA含量，結(jié)果如圖1。由圖1中甲圖可知，干旱脅迫下，葉片ABA含量,誘導(dǎo)葉片氣孔減少水分散失。NCED1NCED5基因的表達(dá)具有組織特異性，如NCED4基因主要在根中表達(dá)。僅根據(jù)圖1的結(jié)果，能否確認(rèn)N

5、CED4基因不是干旱脅迫的響應(yīng)基因。請(qǐng)做出判斷并說(shuō)明理由：O(3)研究人員將NCED3基因作為目的基因，正向連接構(gòu)建表達(dá)載體導(dǎo)入水稻細(xì)胞，獲得轉(zhuǎn)基因幼苗I,反向連接構(gòu)建表達(dá)載體(轉(zhuǎn)錄NCED3基因的非模板鏈)，獲得轉(zhuǎn)基因水稻幼苗H。將兩種幼苗與野生型水稻幼苗一起培養(yǎng)，干旱脅迫處理15天后，檢測(cè)植株相關(guān)生長(zhǎng)指標(biāo)及體內(nèi)ABA含量，部分結(jié)果如下表和圖2。水稻幼苗處理每株地上部分干重(g)每株根干重(g)野生型正常灌溉0.500.12干旱脅迫0.410.20據(jù)表中結(jié)果闡述干旱脅迫下野生型植株形態(tài)改變的生物學(xué)意義：。圖2中1、2、3組ABA含量無(wú)明顯差異的原因是。綜合上述研究，分析第6組植株ABA含量低

6、于第4組的原因是。(4)干旱脅迫下，野生型植株和NCED3基因敲除突變體中NGA1蛋白含量均增加。研究人員推測(cè)NGA1蛋白是干旱環(huán)境促進(jìn)NCED3基因表達(dá)的調(diào)控因子。檢測(cè)植株的NCED3基因表達(dá)量，結(jié)果為實(shí)驗(yàn)組低于對(duì)照組，初步支持上述推測(cè)。若要進(jìn)一步驗(yàn)證推測(cè)，應(yīng)選擇的實(shí)驗(yàn)材料、實(shí)驗(yàn)組處理及預(yù)期結(jié)果包括(填選項(xiàng)前的符號(hào))。a.NGA1基因敲除突變體b.NCED3基因敲除突變體c.導(dǎo)入含NGA1突變基因的表達(dá)載體d.導(dǎo)入含NGA1基因的表達(dá)載體e.導(dǎo)入空載體f.正常供水環(huán)境g.模擬干旱環(huán)境h.NCED3-mRNA含量高于對(duì)照組i.NCED3-mRNA含量低于對(duì)照組30. （17分）角膜環(huán)狀皮樣瘤（

7、RDC）會(huì)影響患者視力甚至導(dǎo)致失明。圖1為調(diào)查的某RDC家系圖。（1） 此家系代代都有患者，初步判斷RDC為性遺傳病。請(qǐng)說(shuō)明致病基因不可能位于X染色體上的理由：。（2） 研究發(fā)現(xiàn)RDC患者的P蛋白僅中部的第62位氨基酸由精氨酸變?yōu)榻M氨酸，據(jù)此推測(cè)患者P基因由于堿基對(duì)而發(fā)生突變。（3） CyclinD1是細(xì)胞周期調(diào)控基因，P蛋白能結(jié)合CyclinD1基因的啟動(dòng)子，調(diào)控其轉(zhuǎn)錄。為研究突變型P蛋白是否還有結(jié)合CyclinD1基因啟動(dòng)子的功能，設(shè)計(jì)了3種DNA探針：能結(jié)合P蛋白的放射性標(biāo)記探針（A）、能結(jié)合P蛋白的未標(biāo)記探針（B）、未標(biāo)記的無(wú)關(guān)探針（C）,按圖2的步驟進(jìn)行實(shí)驗(yàn)，結(jié)果如圖3。圖2圖3請(qǐng)將

8、圖2使用探針的情況填入下表i、ii、iii處（填不加”或“A”或"B”或"C”），完成實(shí)驗(yàn)方案。步驟、野生型P蛋白突變型P蛋白123456步驟1不加iii不加同i同ii步驟2AAiiiAA同iii圖3結(jié)果說(shuō)明突變型P蛋白仍能結(jié)合CyclinD1基因啟動(dòng)子，判斷的依據(jù)是（4） P基因在HeLa細(xì)胞（宮頸癌細(xì)胞）中不表達(dá)。利用基因工程技術(shù)構(gòu)建穩(wěn)定表達(dá)野生型P基因的HeLa細(xì)胞系（甲）和穩(wěn)定表達(dá)突變型P基因的HeLa細(xì)胞系（乙），培養(yǎng)一段時(shí)間后，檢測(cè)各組細(xì)胞CyclinD1基因表達(dá)水平，結(jié)果如圖4。實(shí)驗(yàn)結(jié)果說(shuō)明。（5）綜合以上研究，從分子水平解釋雜合子患病的原因31. （16分）

9、咪陛唾咻衍生物（BEZ）和長(zhǎng)春花堿（VLB）用于治療卵巢癌、肝癌等癌癥，為研究二者對(duì)腎癌的治療效果，研究人員進(jìn)行了系列實(shí)驗(yàn)。（1）體外培養(yǎng)癌細(xì)胞：培養(yǎng)液中補(bǔ)充動(dòng)物血清利于更好地模擬的成分。將腎腫瘤組織用處理后，制成細(xì)胞懸浮液。將裝有細(xì)胞懸浮液的培養(yǎng)瓶置于中培養(yǎng)。（2）探究BEZ和VLB單獨(dú)及聯(lián)合使用對(duì)腎癌細(xì)胞凋亡的影響，結(jié)果如圖1所示。該實(shí)驗(yàn)的自變量是,實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明。（3） Caspase-配細(xì)胞內(nèi)促凋亡蛋白，Mcl-1是Caspase-理因表達(dá)的調(diào)控因子。為研究BEZ和VLB治療腎癌的機(jī)制，研究人員對(duì)各組細(xì)胞進(jìn)行實(shí)驗(yàn)處理24小時(shí)后，檢測(cè)Mcl-1的mRNA和蛋白質(zhì)含量，結(jié)果如圖2。圖2中左圖

10、與右圖GAPDH內(nèi)參的化學(xué)成分（填相同"或不同”）。據(jù)圖2推測(cè)BEZ和VLB通過(guò)影響Mcl-1蛋白含量。綜合圖1、圖2結(jié)果，在下列箭頭上標(biāo)明"+或-“（分別表示促進(jìn)“和抑制”），圖示藥物發(fā)揮作用的機(jī)理。BEZ和VLB.Md-1蛋白LXcasjme，"細(xì)胞凋亡A腎腫瘤體積（4）請(qǐng)結(jié)合上述研究，為治療腎癌提出合理建議:西城區(qū)高三模擬測(cè)試生物2019.051.A2,D3.B4.C5.B29. （17分）11）調(diào)節(jié)催化（2）增加關(guān)閉不能NCED4基因主要在根中表達(dá)，檢測(cè)的是葉片mRNA含量（或NCED基因表達(dá)具有組織特異性）（3）地上部分生長(zhǎng)緩慢可減少蒸騰作用，并將有機(jī)物

11、更多地分配給地下部分；地下部分生長(zhǎng)快利于水分的吸收干旱是促進(jìn)（啟動(dòng)）NCED3基因表達(dá)的信號(hào)（正常灌溉下NCED3基因幾乎不表達(dá)）反向連接載體的導(dǎo)入干擾了NCED3基因的表達(dá)（翻譯），NCED3的合成減少（4）NGA1基因敲除突變體和野生型植株adgh30. （17分）(1)顯I-1患病，其女兒n-11和n-12不患病（只要親子關(guān)系和邏輯成立即給分）(2)替換(3) i:Cii:Biii:A1、4組均出現(xiàn)雜交帶且位置相似，3、6未出現(xiàn)雜交帶(多答2、5組給分)(4)突變P蛋白?散活CyclinD1基因表達(dá)的能力遠(yuǎn)低于野生型P蛋白(5)突變型P蛋白與野生型P蛋白均能結(jié)合CyclinD1基因啟動(dòng)子，但突變湮白?散活CyclinD1基因表達(dá)的能力降低，進(jìn)而改變細(xì)胞周期，使個(gè)體角膜出現(xiàn)病變。(突變P蛋白?t活CyclinD1基因表達(dá)的能力降低，突變型P蛋白與里?生型P蛋白競(jìng)爭(zhēng)結(jié)合CyclinD1基因啟動(dòng)子，干擾野生型P蛋白發(fā)揮作用，使個(gè)體角膜出現(xiàn)病變。)31. (16分)(1)內(nèi)環(huán)境胰蛋白酶CO2恒溫培養(yǎng)箱(2) BEZ的濃度、VLB的濃度