心律失常教案

1、南華大學附屬第二醫(yī)院小講課備課本®:«- MW 課 報教案概要授課題目 （章、節(jié)）心律失常學時數(shù)4學時教師姓名張秩源專業(yè)職稱醫(yī)師教材版本內(nèi)科學第六版授課對象 （年級、專業(yè)）急診科醫(yī)師授課時間教學目的與要求（一）掌握：心律失常的分類；掌握心房顫動的病因，臨床表現(xiàn)與治療；掌 握室上性心動過速與室性心動過速的鑒別及具不同的治療措施；掌握I -nT房室傳導阻滯及左、右束支傳導阻滯的心電圖特征及治療原則。（二）熟悉：心臟傳導系統(tǒng)的解剖結(jié)構(gòu)及心律失常的常用的診斷手段，熟悉 房性早搏、交界性早搏、室性早搏、心房撲動，病態(tài)竇房結(jié)綜合征的診 斷與治療。（三）了解：心律失常的發(fā)生機制， 預激綜

2、合征的病因， 心電圖表現(xiàn)及治療。教學重點重點講解心律失常的分類；掌握心房顫動的病因，臨床表現(xiàn)與治療；室上性心動過速與室性心動過速的鑒別及其不同的治療措施；I-nT房室傳導阻滯及左、右束支傳導阻滯的心電圖特征及治療原則；常用抗心律失常代表藥 物的適應征，不良反應。教學難點心房顫動的治療、室上性心動過速與室性心動過速的鑒別及其不同的治療措 施、I - nT房室傳導阻滯及左、右束支傳導阻滯的心電圖特征及治療原則。課時分配心律失常的分類（5分鐘）；心房顫動的病因（5分鐘），臨床表現(xiàn)（2分鐘） 與治療（15分鐘）；心律失常的發(fā)生機制（5分鐘），心臟傳導系統(tǒng)的解剖結(jié) 構(gòu)及心律失常的常用的診斷手段（8分鐘）

3、，房性早搏（5分鐘）、交界性早搏（5分鐘）、室性早搏（5分鐘）、心房撲動（5分鐘）：室上性心動過速與室性心動過速的鑒別（30分鐘）及具不同的治療措施（10分鐘）：I - m0房室傳導阻滯及左、右束支傳導阻滯的心電圖特征（35分鐘）及治療原則（5分鐘）；常用抗心律失常代表藥物的適應征， 不良反應（20分鐘）：外語關(guān)鍵詞cardiac arrhythmia ; Atrial Fibrillation ; Paroxysmal superventricular Tachycardia ; Ventriculer Tachycardia ; AtrioventricularBlock ;Intrave

4、ntricular Block參考資料內(nèi)科學，第六版，人民衛(wèi)生出版社；心臟病學，第五版，Braunwald主編，陳激珠主譯；輔助教學工具多媒體（，）模型（）標本（）實物（）錄像（）備注：課程名稱：內(nèi)科學教案編號:編寫時間:南華大學附屬第二醫(yī)院制心律失常cardiac arrhythmia )（一）概論心律失常是指心律起源部位，心搏頻率與節(jié)律以及沖動傳導等的任一項異常。心臟起源傳導系統(tǒng)：心臟起搏傳導系統(tǒng)包括竇房結(jié)、結(jié)間束、房室結(jié)、房室束 （希氏束）左右束支及其分支以及浦頃野纖維網(wǎng)。竇房結(jié)位于右心房上腔靜脈入口處，是控制心臟正常活動的起搏點，竇房結(jié)的沖動經(jīng)前、中、后三條結(jié)間束傳導至房室結(jié)，向前延續(xù)

5、成房室束（又稱希氏束）。 房室束先發(fā)出左束支后分支，再分出左束支前分支，本身延續(xù)成右束支，構(gòu)成三條系統(tǒng)。左束支后分支細長，分支晚； 兩側(cè)束支于心內(nèi)膜下走向心尖分支再分支，細支相互吻合成網(wǎng)，稱為浦頃野纖維網(wǎng)深入心室肌。（多媒體展示心臟傳導系統(tǒng)示意圖）。（二）心律失常的分類（按病理生理分類）一、沖動起源異常所致的心律失常1 、 竇性心律失常：竇性心動過速、竇性心動過緩、竇性心律不齊、竇性停搏、竇房阻滯。2 、異位心律A 、被動性異位心律 逸搏（房性 房室交界性、室性）；逸搏心律 （房性、房室交界性、室性）。B 、主動性異位心律 過早搏動（房性、房室交界性、室性）；陣發(fā)性 心動過速（室上性、室性）；

6、心房撲動、心房顫動；心室撲動、心 室顫動。二、沖動傳導異常所致的心律失常1 、生理性：干擾及房室分離。2 、病理性：竇房傳導阻滯，心房內(nèi)傳導阻滯，房室傳導阻滯，心室內(nèi)傳導 阻滯（左、右束支及左束支分支傳導阻滯）。3 、房室間傳導途徑異常：預激綜合征。（三）心律失常的發(fā)生的機理一、快速性心律失常發(fā)生機理沖動傳導異常折返、自律性增高、觸發(fā)活動（triggered activity ）二、緩慢性心律失常發(fā)生機理1 、 竇房結(jié)自律性受損如因炎癥、缺血、 壞死或纖維化可致竇房結(jié)功能衰竭，起搏功能障礙，引起竇性心動過緩，竇性停搏。2 、傳導阻滯 竇房結(jié)及心房病變，可引起竇房阻滯，房內(nèi)傳導阻滯。房室傳導阻滯

7、是由于房室結(jié)或房室束的傳導功能降低，竇房結(jié)的興奮激動不能如期向下傳導而引起，可分為生理性和病理性兩種，病理性常見于風濕性心肌炎、白喉及其他感染、冠心病、洋地黃中毒等，生理性多系迷走神經(jīng)興奮性過高。按程度不同，房室傳導阻滯分為三度。（四）快速性心律失?？焖傩孕穆墒С０ㄟ^早搏動，陣發(fā)性心動過速（室上性、室性），撲動與顫動（房性、室性）。1、 過早搏動（Premature beat ）過早搏動簡稱早搏、系竇房結(jié)以外的異位起搏點（心房、心室、房室結(jié)區(qū)）提前發(fā)出激動所致，也稱期前（期外）收縮，可發(fā)生于正常人，如過度吸煙、飲酒、喝濃茶、情緒激動。及發(fā)熱等均可誘發(fā)。常見于多種心臟病如冠心病、急性心肌炎、心

8、肌病和甲狀腺功能亢進性心臟病等病人，洋地黃類藥物，銻劑、奎尼丁、氯仿等毒性作用，低血鉀以及心臟手術(shù)或心導管檢查等均可引起。臨床表現(xiàn)1 、癥狀早搏可無癥狀，也可有心悸或心跳暫停感。頻發(fā)早搏使心排血量降低時引起乏力、頭暈及胸悶，并可使原有的心絞痛或心力衰竭加重。2 、體征體檢可發(fā)現(xiàn)在基本心律間夾有提前搏動，其后有一較長間歇。房性早搏的心音和基本心律類似。房性早搏的第一心音多增強或減輕，第二心音可聽不到，早搏引起的橈動脈搏動較弱或捫不到，形成漏脈，這是心室充盈和搏血量少的結(jié)果。早搏呈二聯(lián)或三聯(lián)律時，可聽到每2 或 3 次心搏后有一次間歇。 早搏插入在兩個基本心搏之間，稱插入性早搏，聽診可為連接三次較

9、基本心搏為快的心搏。3 、心電圖特點可分為房性房室交界處性和室性三種，其中以室性最為多見，其次為房性、交界性。（多媒體所展示心電圖來講解）4 、臨床意義早搏發(fā)生在無器質(zhì)性病變的心臟，多無臨床意義。頻發(fā)房性早搏，見于二尖瓣病變，甲狀腺功能亢進或冠心病，尤其是多源性的，可能是心房顫動的前奏，發(fā)生于下列情況的室性早搏有可能為室性心動過速或心室顫動的前奏，應高度重視，及時予以處理：頻發(fā)（6次/分或30次/小時），持續(xù)呈聯(lián)律的，連續(xù)發(fā)生2-3次早搏，呈多源性或短陣心動過速者；QR皴群畸形顯著或時限0.14秒者。急性心肌梗塞72小時內(nèi)出現(xiàn)的室性早搏。洋地黃或睇劑中毒。低血鉀引起的室性早搏。急性心肌炎?？?/p>

10、丁 暈厥、QT時間延長綜合征。體外循環(huán)術(shù)后 24小時內(nèi)。5 、治療治療室性早搏的主要目的是預防室性心動過速，心室顫動和心性猝死。但室早和心性猝死的因果關(guān)系尚未確定，也無證據(jù)說明抗心律失常藥物抑制室早能防止猝死的發(fā)生。此外必須提出，抗心律失常藥物本身也能引起致命心律失常。因此，抗心律失常藥物的選擇必須審慎。2、 心房撲動與心房顫動（Atrial Flutter and Atrial Fibrillation）心房撲動與心房顫動是發(fā)生于心房內(nèi)的、沖動頻率較房性心動過速更快的心律失常。當心房異位起搏點的頻率達250 350 次分，心房收縮快而協(xié)調(diào)為心房撲動。若頻率 350次/分且不規(guī)則時，則為心房顫

11、動。兩者均可有陣 發(fā)性和慢性持續(xù)型兩種類型。1 、病因：心房撲動與顫動的病因基本相同，高血壓是房顫發(fā)生的肯定病因，其次為冠心?。ㄗ笫沂鎻埞δ軠p退后，左房壓力升高，擴張，纖維化），風心病、甲亢性心臟病、心肌?。ò松讲。⑿募⊙?、縮窄性心包炎、病態(tài)竇房結(jié)綜合征等，特發(fā)性房顫約占2530%，其原因不明，不伴明顯器質(zhì)性心臟病。2 、發(fā)病機理：主要是折返激動及異位起搏點自律性增高，而以多發(fā)性折 返或微型折返激動學說較為合理。3 、臨床表現(xiàn)：對血流動力學與心臟功能的影響及其所引起的癥狀，主要取決于心室率的恢復及原來心臟病的輕重。陣發(fā)型或持續(xù)型初發(fā)時心室率常較快， 心悸、 胸悶與恐慌等癥狀較顯著。心室率

12、較接近正常對循環(huán)功能影響較小，癥狀亦較輕。快速心房顫動，左房壓與肺靜脈壓急劇升高時可引起急性肺水腫。心房顫動發(fā)生后還易引起心房內(nèi)血栓形成，部分血栓脫落可引起體循環(huán)動脈栓塞。心房顫動主要體征是心律絕對不規(guī)則，心音強弱不等，患者脈搏次數(shù)顯著少于心搏數(shù)，稱為脈搏短礎(chǔ)。心房撲動時心律可規(guī)則或不規(guī)則、視心房與心室傳導比例而定，若規(guī)則地按比例傳導如3:1 或 6:1 等。則心室律規(guī)則。4 、心電圖（ 1）心房撲動 P 波消失、代以形態(tài)、間距及振幅絕對規(guī)則，呈鋸齒樣的心房撲動波（F波）。頻率每分鐘250 350次。最常見的房室傳導 比例為 2:1 ，產(chǎn)生每分鐘150次左右快而規(guī)則的心室律，其次是4:1 的房

13、室傳導比例，形成每分鐘70 80 次的心室率。有時房室傳導比例不恒定，引起不規(guī)則的心室律。QR皺群形態(tài)多與竇性心律相同，也可有心室內(nèi) 差異性傳導。（2）心房顫動 P波消失，代以形態(tài)，間距及振幅均絕對不規(guī)則的心房 顫動波（f波），頻率每分鐘350600次；QR皺群間距絕對不規(guī)則， 其形態(tài)和振幅可常有不等。5 、治療心房撲動與心房顫動，除針對病因和誘因治療, 應注意心室率的控制，異位心律的轉(zhuǎn)復以及復發(fā)的預防。（ 1）心房撲動發(fā)作時心室率快的，宜用洋地黃治療。一般應先用西地蘭靜脈注射，使心室率控制在每分鐘100次以下， 若心房撲動持續(xù)，宜考慮同步直流電或奎尼丁轉(zhuǎn)復。心房撲動電復率成功率達95以上，而

14、且所需電能量較小，較使用奎尼丁安全，有條件的宜首先使用。口服奎尼丁或胺碘酮也可能終止其發(fā)作，反復發(fā)作者，需長期服奎尼丁或胺碘酮預防。（ 2）心房顫動三個主要目標：復律并維持竇律、控制心室律、預防血栓栓塞。心房顫動復律（藥物或電）適應征：a、急性AF; b、急性自限性病因所致AF； c、 控制心室率后癥狀仍十分明顯，維持竇律可能較大者；d 、 反復栓塞，但拒絕抗凝或抗凝禁忌。影響轉(zhuǎn)復或難以維持竇律的因素：a、 LAD> 50mm； b 、持續(xù) t>1 年； c、有嚴重左心衰；d、SANW變；e、高齡；f、加重或引發(fā)AF因素 持續(xù)存在； g、多種藥物治療無效者?？鼓篴、三65y,無危

15、險因素，用阿斯匹林 300325mgqd; b、65 75y、無危險因素，首選華法令，也可用阿斯匹林；c、三1個危險因素，用華法令，監(jiān)測INR。復彳t前3周后4周使用。危險因素（8 個）：HR DM CHF 二 75y、CHD LAD 二 50mm EF<40% 既往有血栓栓塞或TIA史。Paroxysmal Tachycardia）陣發(fā)性心動過速是一種陣發(fā)性過速而整齊的心律。其特征是突然發(fā)作和突然停止。根據(jù)異位起搏點的部位，可分為房性、結(jié)性、和室性陣發(fā)性心動過速。房性與結(jié)性心動過速有時難以區(qū)別，常統(tǒng)稱為室上性心動過速。1、病因陣發(fā)性室上性心動過速的病因在國人最常見為預激綜合征（含隱匿性

16、旁道），約占60，房室結(jié)雙通道占30，其它心臟病包括冠心病、原發(fā)性心肌病、甲狀腺機能亢進、洋地黃中毒等約占10，室性陣發(fā)性心動過速常伴有各種器質(zhì)性心臟病，最常見于冠心病、急性心肌梗塞、二尖瓣脫垂、艾勃斯坦畸形、心臟手術(shù)以及 Q-T間期延長綜合征，也可見于器質(zhì)性心臟病的特發(fā)性心動過速。誘因包括運動、過度疲勞、情緒激動、妊娠、飲酒或吸煙過 多等。2 、發(fā)病機理電生理研究已經(jīng)證明，折返是引起大多數(shù)陣發(fā)性室上性心動過速的機理，折返可發(fā)生于竇房結(jié)、心房、房室結(jié)和大折返回路包括沿順行方向通過房室結(jié)的正常傳導和經(jīng)房室旁道發(fā)生于房室結(jié)內(nèi)和通過無預激表現(xiàn)的隱匿性旁道的折返，約占陣發(fā)性室上性心動過速的90左右。房

17、室結(jié)折返性心動過速的發(fā)生機理：房室結(jié)雙通道是房室結(jié)折返發(fā)生的基礎(chǔ)。這一概念假定房室結(jié)縱向分離成兩條功能上的不同通道。B通道傳 導快而不應期長（快通道）；a通道傳導緩慢但不應期短（慢通道）。心 房額外刺激可在B通道遭遇其不應期而被阻滯，沿a通道緩慢傳導。如a通 道的傳導緩慢，使原來不起反應的B通道得到時間恢復興奮性，則沖動可沿 B通道逆轉(zhuǎn)，形成單一的房性回波或持續(xù)的心動過速。這種折返的維持，依 賴于房室結(jié)內(nèi)傳導速度和不應期的相對平衡。由于心房和心室的除極同時發(fā)生，體表心電圖上P 波不明顯。房室折返性心動過速的折返回路為正常房室傳導通道與旁道的結(jié)合，房室旁道只向逆行方向傳導。這樣，沖動順行從心房沿

18、房室結(jié)、希氏浦野系統(tǒng)到達心室，然后經(jīng)隱匿的旁道逆行返回心房。這種心律失常與預激綜合征并發(fā)性室上性心動過速為同一類型。但前者的旁道不向順行方向傳導。房室折返性心動過速可由房早、也可由室早發(fā)動和終止。室性陣發(fā)性心動過速的發(fā)病機理主要為室內(nèi)微折返，少數(shù)為束支大折 返。心室異位起搏點自律性異常增高及觸發(fā)活動僅占心動過速的少數(shù)。3、臨床表現(xiàn)室上性陣發(fā)性心動過速，突然發(fā)作，心率增快至每分鐘150 250次，可 能持續(xù)數(shù)秒，數(shù)小時或數(shù)日。心悸可能是唯一的癥狀，但如有心臟病基礎(chǔ)或 心率超過每分鐘200次，可能表現(xiàn)無力、頭暈、心絞痛、呼吸困難或昏厥。 若心動過速發(fā)作時伴典型心絞痛?；虺霈F(xiàn)缺血性 ST段改變，并持

19、續(xù)至心動過 速停止后1 2周者，提示可能有冠心病。體檢時心律規(guī)則，第一心音強度一 致。室性陣發(fā)性心動過速由于快速的心率及心房收縮與心室收縮不協(xié)調(diào)，引 起心室充盈減少，心排血量降低，產(chǎn)生血液動力學異常。其嚴重性取決于心 臟的基本情況和心動過速的持續(xù)時間?？沙霈F(xiàn)呼吸困難、心絞痛、低血壓、 少尿和昏厥。當這種情況發(fā)生在急性心肌梗塞時，預示室顫可能即將發(fā)生。 聽診時第一、第二心音的分裂增寬，心律基本規(guī)則或輕度不規(guī)則，第一心音 強度不一致。4、心電圖(1)陣發(fā)性房性心動過速 持續(xù)3次以上快速而規(guī)則的心搏，其 P波 形態(tài)異常，P R問期> 0.12s ;QR皺群形態(tài)與竇性相同。心房率每分 鐘1602

20、20次。有時P波重疊于前一心搏的T波中而難以認出?？砂橛幸?或二度房室傳導阻滯。(2)陣發(fā)性交界區(qū)性心動過速連續(xù)3次或3次以上房室搏動，頻率每分鐘160 250次，節(jié)律規(guī)則。P'波和QR皺群形態(tài)具有前述房室交界處 性早搏的特征，P'波可在QRSt群前、中或后，呈逆行性?？砂橛胁煌潭?的前向或逆向傳導阻滯，同時或不同時都可出現(xiàn)房室分離。若不能辨別房性 和交界區(qū)性心動過速時，可統(tǒng)稱為室上性陣發(fā)性心動過速。(3)陣發(fā)性室性心動過速連續(xù)3次以上快速的室性早搏，QR皺群畸形，時間0.12秒，頻率規(guī)則或略不規(guī)則。竇性 P波與QRSE關(guān)，呈房 室分離，P波頻率較慢，埋于QR皺群內(nèi)故不易發(fā)現(xiàn)

21、。有時見心室奪獲和 心室融合波。心室奪獲的QRSt群形態(tài)接近正常，偶有1:1室房逆行傳導， QR皺群后有P'波，并兼有不同程度的室房傳導阻滯。(4)鑒別診斷陣發(fā)性室上性心動過速伴室內(nèi)差異傳導與陣發(fā)性室性心動過速應注意鑒別。(Brugada四步法)A 、V1V6QRS有一個呈 RS (RS Rs、rS)形一 VT;B 、任何一個胸前導聯(lián)的RS0期>100ms - VT;C 、房室分離一 VT;DX 呈RBB酎，V1 呈R、qR Rs, V6gQS rS f VT;呈LBBB寸，V1 或 V2 的做 >30ms,或 RS>60msgV6呈 QRE QS f VT。5、治療

22、(1)室上性陣發(fā)性心動過速A 、急性發(fā)作的治療發(fā)作持續(xù)或有器質(zhì)性心臟病者，應盡早控制其發(fā)作。a 去除病因b .刺激迷走神經(jīng)用壓舌板刺激懸雍垂誘發(fā)惡心嘔吐。深吸氣后摒氣，再用力作呼氣動作（Valsalva 法）或深呼氣后摒氣，再用力作吸氣動作（Muller法）。頸動脈竇按摩；按摩前應聽頸動脈，如有雜音不宜按摩。病人取仰臥位以免發(fā)生昏厥。先按摩右側(cè)約10 分鐘， 如無效則按摩左側(cè)，且不可兩側(cè)同時按摩，以免引起腦缺血。頸動脈竇按摩的同時，作Valsalva動作可能提高療效。如單用藥物治療無效，加作頸動脈竇按摩則可使心動過速終止。壓迫眼球；病人取平臥位，閉眼并向下看，用拇指在一側(cè)眶下適度壓迫眼球上部，

23、每次10 秒，重壓眼球可引起視網(wǎng)膜剝離，對青光眼或高度近視者禁忌。c .藥物治療 異搏定：無心衰的患者首選，一般用5mg稀釋后緩慢靜 注、室上速未終止，再給5mg總量一月不超過15mg西地蘭：大心臟特 別是伴心衰者，如兩周內(nèi)未用洋地黃類藥物，首選西地蘭0.4mg稀釋后作靜脈注射，2小時后無效，冉靜脈注射0.2mg, 24小時總量不超過1.2mg。升 壓藥物；通過升高血壓反射性地興奮迷走神經(jīng)達到終止室上性心動過速的目的?？蛇x用苯腎上腺素0.5-1mg或甲氧胺1020mg稀釋后靜脈緩慢推注或快 速滴注，以收縮壓不超過 21.324.0kpa （160 180mmHg為度。一旦心動 過速停止，即應停

24、藥。有器質(zhì)性心臟病或高血壓患者不宜應用。三磷酸腺 甘酶（ATP 1020mg1口入于稀釋后靜脈注射。病竇綜合征患者忌用。新 斯的明：為興奮迷走神經(jīng)的藥物，用0.5-1mg 皮下或肌肉注射；有器質(zhì)性心臟病或支氣管哮喘者忌用，?？梢鸶雇椿蚰c鳴音亢進，該藥一般較少使用。還可用胺碘酮或心律平稀釋后靜脈注射或滴注?？岫　⑵蒸斂ㄒ蝓０返瓤诜?。 通過電生理檢查誘發(fā)和藥物試驗觀察，以選擇較敏感有效的藥物治療。d 同步直流電復律上述方法治療無效時，可考慮同步直流電復律。但洋地黃中毒所致的心動過速及有低血鉀者不宜用電復律治療。e 有條件者可單獨或與藥物合用經(jīng)食道或直接心臟起搏，用超速刺激或短陣猝發(fā)刺激終止心動

25、過速。f 頻繁發(fā)作而藥物治療預防無效者可考慮在電生理標測基礎(chǔ)上，進行心內(nèi)膜導管消蝕、射頻或手術(shù)阻斷折返徑路。B 、預防復發(fā)發(fā)作頻繁的病人，可選用能控制發(fā)作的藥物口服，如異搏定，心律平、或胺碘酮口服期維持。并應避免發(fā)作的誘因。（ 2）室性陣發(fā)性心動過速A 、 急性發(fā)作的治療室性陣發(fā)性心動過速可引起嚴重的血液動力學障礙，甚至可發(fā)展為心室顫動，因而必須處理。a 治療誘因及原發(fā)病b .藥物治療首選利多卡因50100mg稀釋后緩慢靜注，有效以后1 4mg/分，靜滴維持。也可用胺碘酮150300mg容于10%葡萄糖液250ml靜 滴。亦可選用普魯卡因酰胺、安搏律定、雙異丙吡胺及心律平等。洋地黃中毒所致者，

26、用苯妥因鈉150 250mg容于注射用水20ml中緩慢靜注，必要5 10分鐘后再予100mg在高度房室傳導阻滯或病態(tài)竇房結(jié)綜合征基礎(chǔ)上發(fā)生 的室性心動過速。宜用異內(nèi)腎上腺素 0.5mg%靜脈滴注。c 有條件者，可單獨或與藥物合用經(jīng)食道或直接心臟起搏，用程序刺激超速起搏或短陣猝發(fā)刺激終止心動過速。d .電學療法 同步直流電復律；病情危急時，應在利多卡因 12劑 無效后立即應用同步直流電復律。頑固性室速可用直流電或射頻導管法消 融治療。B 、 預防復發(fā)發(fā)作終止后，可選用能夠控制發(fā)作的藥物口服，以防止復發(fā)。心室撲動與心室顫動（ Ventriculer Flutter and Ventriculer

27、Fibrillation ）是最嚴重的心律失常。心室撲動時心室有快而微弱無效的收縮；心室顫動時則心室內(nèi)各部分肌纖維發(fā)生更快而不協(xié)調(diào)的亂顫，兩者對血液動力學的影 響均等于心室停搏。1 、 病因及發(fā)病機理：常見的有急性心肌梗塞、嚴重低鉀血癥、藥物如洋地黃、奎尼丁、氯喹等的毒性作用；心臟手術(shù)、低溫麻醉以電擊傷等。2 、發(fā)病機理與心房撲動及顫動相似。3 、 臨床表現(xiàn)：心室撲動與顫動，一旦發(fā)生，病人迅即出現(xiàn)心腦缺血綜合征（即Adrms-Stokes 綜合征）。表現(xiàn)為意識喪失、抽搐、繼以呼吸停止。檢查時聽不到心音也無脈搏。4 、心電圖：心室撲動表現(xiàn)為規(guī)則而寬大的心室波，向上和向下的波幅不等，頻率為每分鐘1

28、50 250 次。心室顫動則表現(xiàn)為形態(tài)、頻率及振幅均完全不規(guī)則的波動，頻率為每分鐘150 500 次。5 、治療：應立即就地進行心肺復蘇的搶救，病人取平臥頭低位，以掌根在心前區(qū)胸骨下端拳擊2 3 次后，繼以胸外心臟按壓及進行口對口對鼻的人工呼吸，并盡快建立有效的呼吸通道，靜脈輸液通道，心電圖監(jiān)測，靜脈注射腎上腺素，必要時加用阿托品和利多卡因，以及應用一些其他藥物，無效者予以電擊除顫和心臟起搏，同時給予糾治酸鹼與電解質(zhì)平衡的失 調(diào)，低氧血癥等治療措施，對易發(fā)心室顫動而藥物預防無效的高?；颊?，可置自動除顫器。（五）緩慢性心律失常Atrioventricular Block ）房室傳導阻滯是指沖動在

29、房室傳導過程中受到阻滯。分為不完全性和完全性兩類。前者包括第一度和第二度房室傳導阻滯，后者又稱第三度房室傳導阻滯，阻滯部位可在心房、房室結(jié)，希氏束及雙束支。1、病因：病因以各種原因的心肌炎癥最常見，如風濕性、病毒性心肌炎 和其它感染。迷走神經(jīng)興奮，常表現(xiàn)為短暫性房室傳導阻滯。藥物： 如洋地黃和其他抗心律失常藥物，多數(shù)停藥后，房室傳導阻滯消失。各種器質(zhì)性心臟病如冠心病、風濕性心臟病及心肌病。高血鉀、尿毒癥等。特發(fā)性的傳導系統(tǒng)纖維化、退行性變等。外傷， 心臟外科手術(shù)時誤傷或波及房室傳導組織可引起房室傳導阻滯。2 、臨床表現(xiàn)：第一度房室傳導阻滯患者常無癥狀。聽診時心尖部第一心音減弱，此是由于P R間

30、期延長，心室收縮開始時房室瓣葉接近關(guān)閉所致。 第二度I型房室傳導阻滯病人可有心搏暫停感覺。聽診時有心搏脫漏，第 一心音強度可隨P- R間期改變而改變。第二度II型房室傳導阻滯病人常疲乏、頭昏、昏厥、抽搐和心功能不全，常在較短時間內(nèi)發(fā)展為完全性房室傳導阻滯。聽診時心律整齊與否，取決于房室傳導比例的改變。完全性房室傳導阻滯的癥狀取決于是否建立了心室自主節(jié)律及心室率和心肌的基本情況。如心室自主節(jié)律未及時建立則出現(xiàn)心室停搏。自主節(jié)律點較高如恰位于希氏束下方，心室率較快達40 60 次分，病人可能無癥狀。雙束支病變者心室自主節(jié)律點甚低，心室率慢在40 次分以下，可出現(xiàn)心功能不全和腦缺血綜合征(Adams

31、-Stokes,Syndrome)或猝死。心室率緩慢常引起收縮壓升高和脈壓增寬。每搏量增大產(chǎn)生肺動脈瓣區(qū)收縮期噴射性雜音和第三心音。由于房室分離、房室收縮不協(xié)調(diào)，以致不規(guī)則地出現(xiàn)心房音及響亮的第一心音。3 、心電圖：(1)第一度房室傳導阻滯P R問期0.20秒，每個P波后，均有QR皴群。( 2) 第二度房室傳導阻滯部分心房激動不能傳至心室，一些P 波后沒有QR皴群，房室傳導比例可能是2:1 ; 3:2 ; 4:3。第二度房室傳 導阻滯可分為兩型。I型又稱文氏(Wenckebach現(xiàn)象，或稱莫氏(Mobitz) I型，II型又稱莫氏II型，I型較II型為常見。A、第二度I型傳導阻滯文氏現(xiàn)象P-R

32、間期逐漸延長，直至P波受阻與心室脫漏，R R間期逐漸縮短，直至P波受阻；包含受阻P波 的 R R 間期比兩個P P 間期之和為短。B 、第二度II型房室傳導阻滯莫氏II型 P- R間期固定，可正?；蜓?長。QR皺群有問期性脫漏，阻滯程度可經(jīng)常變化，可為1:1 ; 2:1 ; 3:1 ; 3:2 ; 4:3等。下傳的QR皴群多呈束支傳導阻滯圖型。第一度和第二度I型房室傳導阻滯，阻滯部位多在房室結(jié)，具 QR皺 群不增寬；第二度n型房室傳導阻滯，其阻滯部位多在希氏束以下，此時 QR皺群常增寬。(3)完全性房室傳導阻滯 P波與QR皴群相互無關(guān)；心房速率比心室速率快，心房心律可能為竇性或起源于異位；心室

33、心律由交界區(qū)或心室自主起搏點維持。QR皺群的形態(tài)主要取決于阻滯的部位，如阻滯位于希氏束分支以上，則逸搏起搏點多源于房室交界區(qū)緊靠分支處出現(xiàn)高位心室自主心律，QR皴群不增寬。如阻滯位于雙束支，則逸搏心律為 低位心室自主心律，QR皺群增寬或畸形。鄰近房室交界區(qū)高位逸搏心律 的速率常在每分鐘40 60 次之間，而低位心室自主心律的速率多在每分鐘 30 50 次之間。4 、 治療首先針對病因，如用抗菌素治療急性感染，腎上腺皮質(zhì)激素抑制非特異性炎癥，阿托品等解除迷走神經(jīng)的作用，停止應用導致房室傳導阻滯的藥物，用氯化鉀靜脈滴注治療低血鉀等。第一度與第二度I型房室傳導阻滯預后好，無需特殊處理。但應避免用抑制

34、房室傳導的藥物，口服小劑量阿托品0.3mg， 每日3 4次或麻黃素30mg， 每日3 4次可使文氏現(xiàn)象暫時消失。阿托品有加速房室傳導糾正文氏現(xiàn)象的作用，但也可加速心房率。使二度房室傳導阻滯加重，故對第二度n型房室傳導阻滯不利。R度R型房室傳導阻滯如 QR皺群增寬畸形，臨床癥狀明顯，尤其是發(fā)生心原性昏厥者，宜安置人工心臟起搏器。完全性房室傳導阻滯，心室率在40 次分以上，無癥狀者，可不必治療，如心室率過緩可試給麻黃素、阿托品、小劑量異丙腎上腺素510mg每日4次，舌下食化。如癥狀明顯或發(fā)生過心原性昏厥，可靜脈滴注異丙腎上腺素(1-4ug 分)并準備安置人工心臟起搏器。Intraventricul

35、ar Block )心室內(nèi)傳導阻滯指的是希氏束分支以下部位的傳導阻滯，一般分為左、 右束支傳導阻滯及左分支前、后分支傳導阻滯。臨床上除心音分裂外無其它特殊表現(xiàn)。診斷主要依靠心電圖。1、病因：右束支細而長，右束支阻滯的病因有冠心病、高血壓病、風濕性心臟病、 急性及慢性肺原性心臟病、心肌炎、 心肌病、 傳導系統(tǒng)的退行性疾病，埃勃斯坦(Ebstein )畸形，以及Fallot 四聯(lián)癥或室間隔缺損糾正手術(shù)后， 很多右束支傳導阻滯者無心臟病的證據(jù)，這種孤立的右束支傳導阻滯常見，其發(fā)生率隨年齡而增加。左束支較粗分支也早，左束支阻滯常表示有彌漫性的心肌病變。最常見的病因為冠心病、高血壓性心臟病或二者并存。也

36、見于風濕性心臟病、主動脈瓣鈣化狹窄，原發(fā)性或繼發(fā)性心肌病及梅毒性心臟病，極少見于健康人。左束支又分為左前分支及左后分分支兩支，左前分支較細，僅接受左前降支的血供，故易受損；而左后分支較粗，接受左冠前降支及右冠后降支的雙重血液供應，不易發(fā)生傳導阻滯，如出現(xiàn)多表示病變嚴重。主要病因為冠心病，亦可見于高血壓病、心肌病、主動脈縮窄等。2、心電圖(1)完全性右束支傳導阻滯V1導聯(lián)呈rsR/型，r波狹小，R'波高寬；Y5 V6導聯(lián)呈qRs或Rs型，S波寬；I導聯(lián)有明顯增寬的 S波、 avR導聯(lián)有寬R波。QR等0.12秒；T波與QR皺群主方向相反。(2)完全性左束支傳導阻滯VS V6導聯(lián)出現(xiàn)增寬的R

37、波，其頂端平坦，模糊或帶切跡(M形R波)，其前無q波；V1導聯(lián)多呈rS或QS 型，S波寬大；I導聯(lián)R波寬大或有切跡；QR等0.12秒；T波 與QR徽群主波方向相反。(3)左前分支阻滯 電軸左偏45°90° ;I、avL導聯(lián)為qR 型，R波在avL大于I導聯(lián)；H、m、avF導聯(lián)為rS型，S波在田導 聯(lián)11導聯(lián)；QRSc0.11秒，大多數(shù)正常。(4)左后分支阻滯 電軸右偏(達+ 120。或以上)；I , avL導聯(lián) 為rS型，H、m、avL導聯(lián)為qR型；QRSc 0.11S。左后分支較粗，血供也豐富，不易出現(xiàn)傳導阻滯，如發(fā)生表示病變嚴重，右束支如同時發(fā)生傳導阻滯，很容易發(fā)展成完

38、全性房室傳導阻滯。（ 5）雙束支傳導阻滯雙束支傳導阻滯是指左、右束支主干部位傳導發(fā)生障礙引起的室內(nèi)傳導阻滯。每一側(cè)束支傳導阻滯有一、二度之分。若兩側(cè)阻滯程度不一致，必然造成許多形式的組合，出現(xiàn)間歇性，規(guī)則或不規(guī)則的左、右束支傳導阻滯，同時伴有房室傳導阻滯，下傳心動的PR問期、QR皺群規(guī)律大致如下：僅一側(cè)束支傳導延遲，出現(xiàn)該側(cè)束支阻滯的圖形，P R間期正常；如兩側(cè)為程度一樣的一度阻滯，則QR徽群正常，P- R間期稍延長；如兩側(cè)傳導延遲（一度）而程度不一，QR皺群呈慢的一側(cè)束支傳導阻滯圖形，并有 P- R間期延長， QR皴群增寬的程度取決于二束支傳導速度之差，PR間期延長程度取決 于下傳的束支傳導

39、性；兩側(cè)均有二度或一側(cè)為一度，另一側(cè)為二度， 三度阻滯，將出現(xiàn)不等的房室傳導和束支傳導阻滯圖形；兩側(cè)都阻斷，則P波之后無QRSfe群。當一幀心電圖前、后對照能看到同時有完全性左束支傳導阻滯及完全性右束支傳導阻滯的圖形，伴或不伴有房室傳導阻滯，可以肯定有雙側(cè)束支傳導阻滯。如僅見到一側(cè)束支阻滯兼有P- R間期延長或房室傳導阻滯， 只能作為可疑，因這時的房室阻滯可由房室結(jié)、房室束病變引起，若希氏束電圖檢查僅有A H延長而H V正常，可否定雙側(cè)束支 阻滯。左束支二分支或右束支與左束支一分支發(fā)生傳導障礙時均稱為二支傳導阻滯，較常見的有：右束支傳導阻滯伴左前分支傳導阻滯；心電圖上同時具備右束支和左前分支傳

40、導阻滯的特征。右束支傳導阻滯伴左后分支傳導阻滯。左前分支傳導阻滯合并左后分支傳導阻滯引起的左束支傳導阻滯。右束支傳導阻滯伴交替的左前分支和左后分支阻滯引起左束支和左束支的雙發(fā)支傳導阻滯（稱三分支阻滯），這種形式常伴有莫氏R型 房室傳導阻滯。雙側(cè)或三支傳導阻滯是嚴重心臟病變引起，包括急性心肌梗塞、心肌炎及原因不明的束支纖維化，容易發(fā)展成完全性房室傳導阻滯。3 、 治療主要針對病因，若左、右束支同時發(fā)生阻滯，則將引起完全性房室傳導阻滯，這是因為心室起搏點的位置低，其頻率較慢，易致Adam除Stokes 綜合征發(fā)作，應考慮及早安裝人工心臟超搏器。（六）常用抗心律失常藥物的臨床應用近十多年來，心律失常

41、的治療有較大的進展，包括病因治療、藥物治療、電學治療和手術(shù)治療等?？剐穆墒СＫ幬锏膽?，仍是最主要的療法。一、抗心律失常藥物及其分類目前常用的是改良的Vaughan williams 分類法（1984），按細胞電生理和臨床應用分成四類，并將I類分成三個亞類。第I類：膜抑制劑。主要降低心肌細胞對鈉離子的通透性，使心肌動作電位 0 相上升速度及幅度降低，從而減慢傳導，同時使膜反應性降低，有效不應期延長，也降低起搏細胞4 位相的坡度，從而降低自律性，該類又分為三個亞類。IA類：奎尼丁、普魯卡因酰胺，雙異丙叱胺、安搏律定、安它哇琳、緩脈靈、吡呱醇(Pirmenol )、環(huán)苯唑啉(Cibenyoline

42、 )等。IB類：利多卡因，慢心律、室安卡因、苯妥英鈉、乙嗎曝嗪。I C類：英卡胺、氟卡胺、勞卡胺、心律平及Indecainide。第R類：B腎上腺素能受體阻滯劑，主要作用為阻斷或減弱交感神經(jīng)對心肌的興奮作用，包括心得定。氨酰心安、美多心安、心得平等。第田類：動作電位延長劑。延長心肌細胞動作電位時間及有效不應期，包括胺碘酮，溴芐胺、甲磺胺心定(sotolol) 等。第IV類：鈣拮抗劑。抑制心肌細胞鈣慢通道，阻止鈣離子流入主要對慢反應纖維起作用。包括異搏定、硫氮卓酮。其它藥物：包括腺昔(Adenosine)、三磷腺甘、洋地黃、鉀鹽、異內(nèi)腎上腺素等。以上僅是根據(jù)主要的電生理作用來分的，而有些藥物可有

43、多種電生理作用，如胺碘酮不僅具有第田類的作用，而且有第I類的鈉通道阻滯作用，澳 葦胺及甲磺胺心定屬第三類藥物，亦具有R類藥的作用。二、常用的抗心律失常藥物1 、奎尼下(Quinidine ) 用于各種過早搏動，心動過速以及心房顫動，心房撲動的復律。目前主要用于房顫、房撲復律以及電復律后維持竇性心律之治療， 有時亦用于某些頑固性室上性或室性快速心律失常而用其它藥物難以控制者。房顫復律多口服0.2g 每 2 小時一次，共5次，如無效逐漸增加 0.1g 的劑量， 一般最多用到0.4g 每二小時一次，避免發(fā)生嚴重副作用。本藥療效顯著，但安全范圍小, 主要問題為發(fā)生奎尼丁昏厥，為室速或室顫所致， 多數(shù)學

44、者認為其發(fā)生似與劑量無關(guān)，小劑量亦可發(fā)生，而可能與低鉀、心功能差，對本藥敏感等因素有關(guān)。2 、普魯卡因酰胺(Procainamide ) 對室上性、室性心律失常均有效，主要用于以難治性室速、預激綜合征合并房顫。靜脈給藥0.1 克加5葡萄糖20ml 緩慢推注5分鐘，5 10分鐘注射1 次， 總量不超過1 克； 也可靜脈滴注。應在心電監(jiān)護下進行，并密切觀察血壓。應用時應謹慎。有時也用于治療頑固性室早，用量每日4次，每次0.250.5克，但不宜長期維持， 因用藥幾月后有近三分之一病例發(fā)生狼瘡綜合征。3 、雙異丙吡胺(Disopyramide ) 作用類似奎尼丁，可用于室性與室上性心律失常，有效率為7

45、5- 80%, 口服100150mg每日4次，常見副作用是由抗膽鹼作用引起的排尿困難，口干和視力模糊等。負性肌力作用顯著、故不能輕易和B阻滯劑，異搏定同用。對心衰、青光眼、尿潴留、傳導阻滯，病竇綜合征等應禁忌或慎用，孕婦亦不宜用。4 、安搏律定茚滿丙二胺Aprindine ) 對室性與室上性心律失常均有效，本藥的毒性作用劑量和治療劑量很接近，用量應小，25-50mg每日2次。神經(jīng)系統(tǒng)副作用常見，包括頭暈、顫抖、復視、癲癇樣抽搐等，可在其它藥無效時選用。5 、利多卡因(Lidocaine ) 本藥對頻發(fā)室早、室速、室顫均有效，包括急性心肌梗塞、洋地黃中毒、手術(shù)引起者，并可提高室顫閾，室顫電擊不能

46、復律者可用利多卡因后再電擊，可能復律。靜脈給藥，先給負荷量50100mg 510分鐘酌情給50mg第一小時不超過 300mg維持量1-3mg/分。本藥毒副作用小，用藥過大時可引起嗜睡、肌肉顫動，抽搐，甚至竇性靜止，房室阻滯。心衰、肝功能損害及老年人應酌情減量。6 、慢心律 (Mexiletine ) 作用與利多卡因相似，但可口服。主要用于室早與室速?？诜┝繛?.10.2g,每6 8小時一次，靜脈內(nèi)可首次在15 20分鐘內(nèi)滴注100200mg以后2 3小時內(nèi)給200mg副作用較輕，主要副作用有惡心、嘔吐及運動失調(diào)、顫抖、頭暈、視力模糊等神經(jīng)系統(tǒng)癥狀。7 、妥安卡因Tocainide ) 作用也

47、類似利多卡因，主要用于室性心律失常，口服劑量0.3-0.6g ，每8 12小時一次，副作用輕，與慢心律者相似。8 、苯妥英鈉Diphenylbydantion ) 目前主要用于洋地黃性反應引起的異位心律。靜脈內(nèi)每次用100 125mg， 3 5 分鐘內(nèi)緩慢注入，每隔5 10分鐘可重復，共3 4 次?？焖凫o脈內(nèi)給藥可引起低血壓與虛脫，甚至死亡，應特別注意。9 、乙嗎噻嗪Ethmozine)是一種吩噻嗪類衍生物，適用于各種過早搏動，陣發(fā)性室上速或短陣室速的轉(zhuǎn)復或使心室率減慢，多用于口服，每日400800mg分34次服。靜脈內(nèi)給藥為1.8mg/kg稀釋于葡萄糖鹽水20ml中，5 10 分鐘注入。副作

48、用小，主要為頭暈、惡心、納差、亦可引起竇房阻滯。P R延長及QR曾寬，停藥后即可消失。房室阻滯、竇房阻滯、病竇綜合征、肝腎功能異常者慎用。10 、心律平Propafenone) 藥物作用與奎尼丁相似，但較奎尼丁作用強，并有輕度抗交感和慢通道阻滯作用，可用于治療復發(fā)性室上性及室性心律失常；可使部分房顫轉(zhuǎn)復，并可預防其發(fā)作；可阻斷附加束折返，對預激綜合征合并房顫或室上速亦有較好效果對于交感神經(jīng)興奮有關(guān)的心律失常更為有效?？诜┝繛?50mg每日3 4次，維持量150mg每日2 3次，靜脈內(nèi)每次70mgO萄糖20ml,本藥一般耐受良好。主要副作用為 胃腸道癥狀，頭痛、眩暈、味覺障礙等；心血管系統(tǒng)不良反應，主要引起傳導障礙，包括房室或束支傳導阻滯、竇性停搏等。靜脈注射偶可引起血壓明顯下降。本藥對心肌有抑制作用，左心功能不良者可誘發(fā)和加重心衰，故有心功能不全，低血壓、傳導阻滯者應禁用或慎用。11 、氟卡胺Flecainide ) 為高效抑制室早藥，對房早較差。終止和防止室上速、室速發(fā)作的療效可靠，控制房撲、房顫發(fā)作的療效較差，預防發(fā)作有效。能明顯延長旁路的有效不應期和抑制旁路的逆向傳導，是治療預激綜合征伴快速心律失常極有