東城區(qū)2018-2019學(xué)年度高三二模

1、北京市東城區(qū)2018-2019學(xué)年度第二學(xué)期高三綜合練習(xí)（二）2019.5理科綜合本試卷共16頁，共300分?？荚嚂r長150分鐘?？忌鷦?wù)必將答案答在答題卡上，在試卷上作答無效。考試結(jié)束后，將本試卷和答題卡一并交回?？赡苡玫降南鄬υ淤|(zhì)量：第一部分（選擇題共120分）本部分共20小題，每小題6分，共120分。在每小題列出的四個選項中，選出最符合題目要求的一項。1.下列利用同位素標(biāo)記法不能達(dá)到相應(yīng)研究目的的是A. 研究分泌蛋白的合成和分泌過程時，用3H標(biāo)記氨基酸B. 研究光合作用暗反應(yīng)過程中碳的轉(zhuǎn)移途徑時，用曲標(biāo)記CO2C. 研究噬菌體的遺傳物質(zhì)時，分別用35S和32P標(biāo)記蛋白質(zhì)和DNAD. 研究

2、遺傳信息的轉(zhuǎn)錄和翻譯過程時，用3H標(biāo)記胸腺嘧啶2溶酶體內(nèi)含多種水解酶，是細(xì)胞內(nèi)消化的主要場所。溶酶體的內(nèi)部為酸性環(huán)境（pH5）,與細(xì)胞質(zhì)基質(zhì)（pH7.2）顯著不同。以下有關(guān)敘述不正確的是A. 溶酶體內(nèi)的水解酶是在核糖體合成的B. 細(xì)胞質(zhì)基質(zhì)中的H+運入溶酶體不需消耗能量C. 溶酶體膜上的蛋白質(zhì)不會被自身水解酶水解D. 溶酶體內(nèi)pH升高會影響其細(xì)胞內(nèi)消化功能3. 在減數(shù)分裂過程中，若同源染色體上具有重復(fù)的同源序列，則可能出現(xiàn)錯配（圖1）。圖1細(xì)胞中染色體發(fā)生錯配后，形成的四個子細(xì)胞中的兩個如圖2所示。以下有關(guān)敘述不正確的是A.減數(shù)分裂過程中同源染色體兩兩配對出現(xiàn)聯(lián)會現(xiàn)象B. 圖1中同源染色體的部

3、分區(qū)段未能準(zhǔn)確對位C. 圖示過程中非姐妹染色單體之間發(fā)生片段移接D. 其余兩個子細(xì)胞染色體含有的片段分別是FBBBd、FBBD4. 在退耕還草后的15年里，青藏高原的高寒干旱草甸發(fā)生從草本階段到灌木階段的演替。以下有關(guān)敘述正確的是A. 在此過程中群落的物種豐富度升高B. 在此過程中該生態(tài)系統(tǒng)的有機物總量減少C. 在此過程中該生態(tài)系統(tǒng)自我調(diào)節(jié)能力下降D. 再經(jīng)歷十幾年演替會發(fā)展到茂密的森林階段5. 下圖為農(nóng)桿菌Ti質(zhì)粒的T-DNA區(qū)段結(jié)構(gòu)示意圖。農(nóng)桿菌附著植物細(xì)胞后，T-DNA首先在農(nóng)桿菌中從右邊界到左邊界被剪切、復(fù)制，然后進入植物細(xì)胞并整合到染色體上，繼而誘發(fā)細(xì)胞異常生長和分裂，形成植物腫瘤。

4、以下有關(guān)敘述不正確的是B.植物腫瘤的形成與A、B兩個基因的表達(dá)有關(guān)C清除植物腫瘤組織中的農(nóng)桿菌后腫瘤不再生長D.利用T-DNA進行轉(zhuǎn)基因時需保留LB、RB序列第二部分（非選擇題共180分）本部分共11小題，共180分。29. （18分）中東呼吸綜合征冠狀病毒（MERS-CoV）可引起人體嚴(yán)重的呼吸系統(tǒng)癥狀,甚至造成死亡?？蒲腥藛T為研制針對MERS-CoV的特異性治療藥物進行了系列研究。（1）MERS-CoV主要通過其表面囊膜的S蛋白與宿主細(xì)胞膜受體DPP4結(jié)合來感染宿主細(xì)胞。如圖1所示，S1與DPP4結(jié)合后導(dǎo)致S1和S2分離，S2的頂端插入到宿主細(xì)胞膜上，通過S2蛋白的改變從而將兩個膜拉近，發(fā)

5、生膜融合過程oMERS-CoV進入宿主細(xì)胞后，利用宿主細(xì)胞內(nèi)的等為原料合成大分子物質(zhì)組裝成新的病毒，擴散并侵染健康細(xì)胞。siSE罔S22宿主細(xì)腮慣趣磁DPP4I（2）RBD是MERS-CoV的S1上與DPP4結(jié)合的部分?？蒲腥藛T用從康復(fù)者體內(nèi)篩選出的三種抗體甲、乙、丙進行實驗，研究它們與RBD的特異性結(jié)合能力。另用抗體丁作為對照抗體。實驗流程如圖2所示，結(jié)果如圖3。在實驗過程中將作為抗原固定，分別將加入反應(yīng)體系，然后加入酶標(biāo)記的抗體（能與待檢抗體結(jié)合,攜帶的酶可使底物反應(yīng)顯色），其后加入底物顯色，檢測相應(yīng)的吸光值（顏色越深吸光值越高）。ft.o.圖1酵標(biāo)記的攪悴叮檢抗體3.On囂23-匕2.0

6、-T*ffl抗體報甌幗譏該實驗中抗體丁可以作為對照抗體的理由。實驗結(jié)果表明（3）研究發(fā)現(xiàn)MERS-CoV在感染宿主細(xì)胞后，有一種更快速的病毒傳播方式。當(dāng)被感染細(xì)胞表面的MERS-CoV囊膜蛋白與健康細(xì)胞表面的DPP4結(jié)合后，膜發(fā)生融合實現(xiàn)MERS-CoV的轉(zhuǎn)移。為了探究三種抗體能否抑制MERS-CoV在被感染細(xì)胞和健康細(xì)胞之間的傳播，科研人員展開研究。請在下表中的空白處填寫相應(yīng)處理內(nèi)容，完成實驗方案。（注：鼠DPP4與人DPP4存在結(jié)構(gòu)和序列上的差異）組別實驗處理實驗結(jié)果實驗組抗體甲表達(dá)病毒囊膜蛋白的細(xì)胞無細(xì)胞融合抗體乙部分細(xì)胞融合抗體丙部分細(xì)胞融合對照組1不加抗體表達(dá)鼠DPP4的細(xì)胞無細(xì)胞融

7、合對照組2抗體丁表達(dá)病毒囊膜蛋白的細(xì)胞部分細(xì)胞融合對照組3表達(dá)病毒囊膜蛋白的細(xì)胞表達(dá)人DPP4的細(xì)胞部分細(xì)胞融合實驗結(jié)果說明，三種抗體中，甲可以阻斷病毒通過細(xì)胞融合的途徑進行傳播，乙和丙效果不明顯。（4）科研人員進一步利用多種方法深入研究了三種抗體與RBD結(jié)合的區(qū)域，實驗結(jié)果表明，甲與乙結(jié)合RBD上不同的區(qū)域，甲與丙結(jié)合RBD的區(qū)域部分重疊。綜合以上系列研究結(jié)果，研究人員推測將兩種抗體聯(lián)合使用會具有更強的抗病毒能力。如果希望用聯(lián)合抗體治療中東呼吸綜合征患者，還需要進行哪些方面的研究？（寫出一個方面即可）。30. （18分）遺傳性骨骼發(fā)育不良（SD）的致病原因多樣。某研究小組發(fā)現(xiàn)了一個新的SD患

8、病家系,對其致病機理展開研究。（1）由圖1推測，若該病的遺傳方式為常染色體隱性遺傳，則家系中II-2的致病基因遺傳自（填圖1中序號）。（2）已有研究表明，常染色體上M140基因的突變與SD的發(fā)生有關(guān)。為確定圖1家系SD的遺傳方式，科研人員對其成員M140基因進行了測序，部分結(jié)果如圖2所示。由圖2可知，致病的M140基因在箭頭所指位點的堿基對為。結(jié)合圖1、圖2可知，該家系SD的遺傳方式為；產(chǎn)生致病基因的可能原因是在（填圖1中序號）的早期胚胎細(xì)胞中發(fā)生了M140基因的突變。（3）科研人員對M140基因在SD中的作用機制進行了深入研究。 通過基因工程獲得M140基因敲除（K0）小鼠，然后檢測野生型小

9、鼠和KO小鼠軟骨組織中基因D（與骨發(fā)育密切相關(guān)）的轉(zhuǎn)錄情況，發(fā)現(xiàn)野生型小鼠基因D的mRNA含量低于KO小鼠。已知M140基因只轉(zhuǎn)錄不翻譯，結(jié)合上述結(jié)果可提出兩種推測：推測一：M140基因的RNA促進基因D的mRNA降解。推測二：。 科研人員體外培養(yǎng)野生型小鼠軟骨細(xì)胞，先在培養(yǎng)液中加入轉(zhuǎn)錄抑制劑，然后向?qū)嶒灲M細(xì)胞中導(dǎo)入足量M140基因的RNA,對照組導(dǎo)入與M140基因的RNA不同的無關(guān)RNA。然后在第0.5h、1h、2h、4h分別檢測細(xì)胞中基因D的mRNA含量。結(jié)果為對照組和實驗組基因D的mRNA含量都隨時間延長而下降，且，支持推測一。進一步研究發(fā)現(xiàn)，M140基因的RNA通過與基因D的mRNA互

10、補結(jié)合，進而促進其降解。 科研人員利用基因編輯技術(shù)使野生型小鼠M140基因發(fā)生與患者致病基因相同的變化，并得到純合突變小鼠。這些突變小鼠表現(xiàn)出骨骼發(fā)育不良。研究人員對小鼠軟骨細(xì)胞基因D表達(dá)情況進行檢測，統(tǒng)計純合突變體與野生型小鼠基因D的mRNA比值（如圖3）。結(jié)果顯示，與野生型小鼠相比，純合突變小鼠基因D的mRNA含量。綜合上述研究分析，出現(xiàn)該結(jié)果的原因是。31(14分)肥胖是引發(fā)糖尿病的危險因素之一。肥胖糖尿病患者多會發(fā)生心血管并發(fā)癥。(1) 胰島素作為分子調(diào)節(jié)血糖含量。健康人血糖濃度升高時，細(xì)胞分泌的胰島素增加。胰島素與靶細(xì)胞膜上的受體結(jié)合后，激活細(xì)胞內(nèi)的信號通路，促進血液中的葡萄糖進入細(xì)

11、胞。葡萄糖在細(xì)胞中通過過程釋放能量，也可合成糖原或轉(zhuǎn)化為。(2) 已有研究發(fā)現(xiàn)物質(zhì)A與肥胖糖尿病患者心血管疾病的發(fā)生有關(guān)。為研究物質(zhì)A的作用，科研人員分別在不同培養(yǎng)基中培養(yǎng)大鼠正常心肌細(xì)胞，用適量胰島素處理后進行測定，結(jié)果如圖1。*1肚劌幟-+注：-十舌示力II人，“一舌示不辦IIA)圖L四集云號苓糞里花熔捽棊成廿實驗中使用高糖高脂培養(yǎng)基模擬的是。實驗結(jié)果說明物質(zhì)A的作用是。(3) 圖2所示為胰島素調(diào)節(jié)的主要信號通路。為進一步研究物質(zhì)A的作用機制，科研人員檢測了上述實驗中高糖高脂培養(yǎng)基中細(xì)胞內(nèi)相關(guān)物質(zhì)含量，結(jié)果如圖3。IR.S-1箭荷曲吸收刖原合成*RS-1席擠高脂綜合圖2和圖3可知，物質(zhì)A影

12、響胰島素作用的機制是答案：DBDAC29. （18分）（1）空間結(jié)構(gòu)核苷酸、氨基酸（2）RBD不同濃度甲、乙、丙和丁抗體丁不與RBD結(jié)合不同濃度下甲、乙和丙均與RBD特異性結(jié)合，甲和乙的結(jié)合能力強于丙（3表達(dá)人DPP4的細(xì)胞表達(dá)病毒囊膜蛋白的細(xì)胞表達(dá)人DPP4的細(xì)胞不加抗體（4）甲與乙制備甲與乙聯(lián)合抗體的方法；比較單一抗體與甲乙聯(lián)合抗體的抗MERS-CoV效果；對感染MERS-CoV的動物使用甲乙聯(lián)合抗體治療，檢測治療效果；評估甲乙聯(lián)合抗體對動物體主要組織器官和正常細(xì)胞是否具有副作用（合理即可）30. （18分）（1）1-1、1-2（2）G-C常染色體顯性遺傳II-2（3）M140基因的RNA抑制基因D的轉(zhuǎn)錄序列實驗組比對照