吸入性損傷發(fā)病機(jī)理和治療

1、吸入性損傷發(fā)病機(jī)理和治療2000年河南洛陽(yáng)火災(zāi)死亡309人;1993年本市火災(zāi)傷亡70余人;2001年本市火災(zāi)傷亡24人;2009年本市火災(zāi)傷2人亡5人;一、定義吸入性損傷是指吸入熱力和/或有毒煙霧、化學(xué)物質(zhì)對(duì)呼吸道所致的物理/化學(xué)性損傷，嚴(yán)重者可直接損傷肺實(shí)質(zhì)。其多發(fā)生于大面積，尤其是伴有頭面部燒傷患者。二、發(fā)病機(jī)理 吸入性損傷的原因主要是熱力作用，但同時(shí)吸入性大量未燃燼的煙霧、炭粒、有刺激性的化學(xué)物質(zhì)等，同時(shí)損傷呼吸道及肺泡。因此，吸入性損傷是熱力和化學(xué)物的混合損傷。吸入性損傷的致傷機(jī)理有以下幾方面：熱力對(duì)呼吸道的直接損傷有害物質(zhì)對(duì)呼吸道的損傷有害物質(zhì) CO、CO2 、 NO 、 NO2

2、、 N2O光氣、醛類、氰化物、氯化物、砷化物等.CO 一氧化碳與血紅蛋白相結(jié)合，造成血液帶氧功能障礙，造成全身組織缺氧。降低細(xì)胞酶系統(tǒng)利用氧的能力。直接抑制細(xì)胞呼吸。一氧化碳與肌紅蛋白結(jié)合，減少組織內(nèi)氧的輸送。(4)火災(zāi)時(shí)，同時(shí)產(chǎn)生高濃度的二氧化碳加重一氧化碳的中毒癥狀，并加重組織缺氧。水溶性物質(zhì)如氨、氯、二氧化硫等與水合成為酸或堿，可致化學(xué)性燒傷。氰化氫與一氧化碳的毒性呈相加作用，溫度升高至1000時(shí)，聚氨酯泡沫塑料分解產(chǎn)生大量氰化氫，在血清中氰化物濃度達(dá)100mol/L時(shí)，即可使人死亡。三、病理改變吸入性損傷的病理生理變化 吸入性損傷，由于熱力及化學(xué)毒物的刺激、損傷，造成呼吸道粘膜充血、水

3、腫，分泌物增多，支氣管可發(fā)生痙攣，使氣道阻力增加，引起通氣障礙。煙霧顆粒的吸入，首先使肺表現(xiàn)活性物質(zhì)失活。而肺表面活性物質(zhì)具有保持肺泡表面張力，使肺泡處于一定程度的擴(kuò)張狀態(tài)，防止肺泡萎縮塌陷的功能。在吸入性損傷早期，可見無(wú)氣道阻塞的、非梗阻性的、散在局灶性肺不張，其原因主要是表面活性物質(zhì)的失活。吸入性損傷并發(fā)呼吸功能障礙的發(fā)病機(jī)制 吸入傷(熱力、煙霧) 損傷氣道(氣道燒傷、化學(xué)性氣管支氣管炎 ) 感染繼發(fā)性炎癥反應(yīng) 肺水腫、肺萎陷 呼吸功能障礙吸入性損傷的臨床分類輕度吸入性損傷 中度吸入性損傷 重度吸入性損傷輕度吸入性損傷 指聲門以上，包括鼻、咽和聲門的損傷。臨床表現(xiàn)鼻咽部疼痛、咳嗽、唾液增多

4、，有吞咽困難；局部粘膜充血、腫脹或形成水泡，或粘膜糜爛、壞死。病人無(wú)聲音嘶啞及呼吸困難，肺部聽診無(wú)異常。中度吸入性損傷 指氣管隆突以上，包括咽喉和氣管的損傷。臨床表現(xiàn)為刺激性咳嗽、聲音嘶啞、呼吸困難、痰中可含 碳粒及脫落之氣管粘膜，喉頭水腫導(dǎo)致氣道梗阻，出現(xiàn)吸氣性喘鳴。肺部聽診呼吸音減弱或粗糙，偶可聞及哮鳴音及干羅音?；颊叱２l(fā)氣管炎和吸入性肺炎。重度吸入性損傷 指支氣管以下部位，包括支氣管及肺實(shí)質(zhì)的損傷。臨床表現(xiàn)為傷后立即或幾小時(shí)內(nèi)出現(xiàn)嚴(yán)重呼吸困難，切開氣管也不能緩解；進(jìn)行性缺氧，口唇發(fā)紺，心率增快、躁動(dòng)、譫妄或昏迷；咳嗽多痰，可早期出現(xiàn)肺水腫，咳血性泡沫樣痰；壞死內(nèi)膜脫落，可致肺不張或窒息

5、。肺部聽診呼吸音低、粗糙，可聞及哮鳴音，之后出現(xiàn)干、濕羅音。嚴(yán)重的肺實(shí)質(zhì)損傷病人，傷后幾小時(shí)內(nèi)可因肺泡廣泛損害和嚴(yán)重支氣管痙攣導(dǎo)致急性呼吸功能衰竭而死亡。臨床表現(xiàn)中、重度吸入性損傷，隨著病程的發(fā)展，表現(xiàn)出不同的臨床和病理變化，因而將其分為三個(gè)時(shí)期。 1、呼吸功能不全期 2、水腫期 3、感染期 呼吸功能不全期 重度吸入性損傷，傷后2天內(nèi)為呼吸功能不全期。其主要表現(xiàn)呼吸困難，一般持續(xù)45天后，漸好轉(zhuǎn)或惡化致呼吸衰竭而死亡。呼吸困難是由于廣泛支氣管損傷或含有肺實(shí)質(zhì)損傷，引起通氣、換氣障礙，通氣與血流灌注比例失調(diào)，導(dǎo)致進(jìn)行性低氧血癥，血PaO2。肺部聽診可聞及干、濕羅音及哮鳴音。 水腫期 肺水腫最早可

6、發(fā)生于傷后一小時(shí)內(nèi)，多數(shù)于傷后6小時(shí)至傷后48小時(shí)內(nèi)發(fā)生。臨床上具有明顯的肺水腫癥狀。其主要是肺毛細(xì)血管通透性增加、氣道梗阻、通氣障礙，造成組織缺氧所致。此時(shí)并無(wú)左心衰竭。若早期治療不當(dāng)，輸液量過(guò)多，更易發(fā)生肺水腫。 感染期 傷后314天，病程進(jìn)入感染期。由于氣管、支氣管粘膜纖毛受損，造成氣道機(jī)械性清除異物的功能障礙。同時(shí)局部及全身免疫功能下降，損傷肺對(duì)細(xì)菌的易感增強(qiáng)。氣道粘膜壞死脫落，可形成潰瘍，長(zhǎng)期不愈，成為肺部感染灶。肺部感染往往繼發(fā)于機(jī)械性阻塞和肺不張。嚴(yán)重感染者可誘發(fā)全身性感染。 吸入性損傷的診斷吸入性損傷的診斷主要依據(jù)受傷時(shí)及臨床表現(xiàn)，結(jié)合實(shí)驗(yàn)室檢查、X線及特殊檢查等，以明確有無(wú)吸

7、入性損傷、損傷的部位及程度等。病史 臨床表現(xiàn) X線檢查特殊檢查 纖維支氣管鏡檢查 133氙肺掃描連續(xù)閃爍攝影檢查 脫落細(xì)胞計(jì)分法 肺功能檢查 血?dú)夥治?肺功能測(cè)定 纖維支氣管鏡檢查 纖維支氣管鏡可直接觀察咽喉、聲帶、氣管、支氣管粘膜的損傷程度，確定損傷部位。因它可在氣道內(nèi)取材、引流、洗滌，它又是一種治療工具。通過(guò)纖維支氣管鏡進(jìn)行動(dòng)態(tài)觀察，可了解病變演變的轉(zhuǎn)歸。吸入性損傷的鏡下所見：上氣道吸入性損傷可見咽部水腫、充血、水泡形成、潰爛或出血，一般可見聲門，重度損傷者粘膜高度水腫，梨狀窩消失，會(huì)厭水腫明顯，可看不清聲門。下氣道吸入性損傷可見管壁粘膜充血、水腫，有粗大的血管網(wǎng)，管腔明顯狹窄，軟骨環(huán)模糊

8、或外露，粘膜可逐漸脫落形成潰瘍和出血，支氣管開口紅腫或閉合，開口處可被脫落的粘膜或分泌物堵塞。管腔內(nèi)有異物存在，如煙霧微粒、分泌物、血液、壞死粘膜或膿性分泌物等。纖維支氣管鏡檢查并發(fā)癥 纖維支氣管鏡檢查時(shí)支氣管可因刺激因發(fā)生痙攣致缺氧，3級(jí)支氣管水平以下的氣道及肺泡單位損傷時(shí)，此項(xiàng)檢查無(wú)法進(jìn)行。此外，此項(xiàng)檢查有引起外源性感染的可能。肺功能檢查通氣有無(wú)障礙；氧化是否正常；通氣/灌流比率是否正常；呼吸作功情況；肺水量變化； 治療治療措施吸入性損傷的治療手段比較貧乏，因涉及到代謝及內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定紊亂、肺部功能性病理生理變化，以及常合并其它損傷，故治療原則仍是據(jù)其病程的階段性變化，給予相應(yīng)的對(duì)癥處理。1

9、、現(xiàn)場(chǎng)急救 2、保持氣道通暢，防止及解除梗阻 氣管插管及氣管切開術(shù) 焦痂切開減壓術(shù) 藥物治療 濕化霧化 3、保證血容量4、維持氣體交換功能，糾正低氧血癥。氧療 機(jī)械呼吸 膜式氧合器（膜肺） 氧療 給氧濃度：氧療的濃度可分為低濃度（24%35%）、中等濃度（35%60%）、高濃度（60%100%）及高壓氧（23atm）四種。氧濃度的計(jì)算為：氧濃度（%）=21%+4氧流量氣管插管及氣管切開術(shù)吸入性損傷因組織、粘膜水腫、分泌物堵塞、支氣管痙攣等，早期即可出現(xiàn)氣道梗阻，故應(yīng)及時(shí)進(jìn)行氣管插管或切開術(shù)，以解除梗阻，保持氣道通暢。氣管內(nèi)插管指征 面部尤其口鼻重度燒傷，有喉阻塞可能者；聲門水腫加重者；氣道分泌

10、物排出困難，出現(xiàn)喘鳴加重及缺氧者。氣管內(nèi)插管留置時(shí)間不易過(guò)久（一般不超過(guò)1周），否則可加重喉部水腫，或引起喉頭潰爛，甚至遺留聲門狹窄。氣管切開術(shù)指征為：嚴(yán)重的聲門以上水腫且伴有面頸部環(huán)形焦痂者；嚴(yán)重的支氣管粘液漏者；合并ARDS需要機(jī)械通氣者；合并嚴(yán)重腦外傷或腦水腫者；氣管插管留置時(shí)間超過(guò)24小時(shí)者。行氣管切開術(shù)，可立即解除梗阻，便于藥物滴入及氣管灌洗，方便纖支鏡檢查及機(jī)械通氣。但氣管切開術(shù)亦增加氣道及肺感染機(jī)會(huì)，只要做到正規(guī)操作，加強(qiáng)術(shù)后護(hù)理，加強(qiáng)預(yù)防措施，是可以避免的。焦痂切開減壓術(shù)吸入性損傷有頸、胸腹環(huán)形焦痂者，可壓迫氣道及血管，限制胸廓及膈肌活動(dòng)范圍，影響呼吸，加重呼吸困難，降低腦部血

11、液供應(yīng)，造成腦缺氧，因此，及時(shí)行上述部位的焦痂切開減壓術(shù)，對(duì)改善呼吸功能，預(yù)防腦部缺氧，有重要意義。濕化霧化 通過(guò)霧化吸入可進(jìn)行氣道藥物治療，以解痙、減輕水腫、預(yù)防感染、利于痰液排出等。一般用0.45%NS 5ml內(nèi)加地塞米松、慶大霉素、-糜蛋白酶各一支作霧化吸入。0.45%NS 5ml內(nèi)加沐舒坦15mg、地塞米松5mg霧化吸入0.45%NS 5ml內(nèi)加金因肽5ml霧化吸入保證血容量 改善肺循環(huán) 進(jìn)行正確的液體復(fù)蘇，維持足夠的血容量，避免因限制輸液，不能維持有效循環(huán)量，終將導(dǎo)致組織灌液不良，進(jìn)一步加重組織損害。強(qiáng)心藥物，如毒毛旋花子甙K和毛花丙甙（西地蘭）以改善肺循環(huán)功能。低分子右旋糖酐可降低

12、血液粘稠度，減少紅細(xì)胞凝集，有利于改善微循環(huán)。藥物治療 皮質(zhì)激素 甲基強(qiáng)地松龍：抗炎、免疫抑制、抗毒素、抗休克等?？寡趸瘎?如維生素C，維生素E：增強(qiáng)細(xì)胞抗氧化作用，減少組織耗氧。血管擴(kuò)張劑 如山崀菪堿：解除血管痙攣。解痙平喘 如氨茶堿：松馳支氣管平滑肌，增強(qiáng)隔肌和肋間肌的收縮力，消除呼吸肌疲勞。烏司他?。灰环N糖蛋白，屬蛋白酶抑制劑，可清除氧自由基及抑制炎癥介質(zhì)釋放的作用。改善休克時(shí)的循環(huán)狀態(tài)等。肺表面活性物質(zhì)（PS） 機(jī)械呼吸 吸入性損傷后病人往往都出現(xiàn)不同程度的呼吸功能不全，若治療不及時(shí)，可出現(xiàn)呼吸功能衰竭而危及生命。呼吸機(jī)是治療呼吸衰竭的一項(xiàng)有效措施。目前常用的機(jī)械呼吸有正壓通氣和高頻通氣兩種。 氣管切開術(shù) 的護(hù)理保持氣道濕潤(rùn)減少氣道分泌物預(yù)防感染預(yù)防防治感染 吸入性損傷后，由于氣道及肺部受損，纖毛功能破壞、氣道分泌物及異物不能及時(shí)排出、