運(yùn)動(dòng)障礙疾病帕金森

1、 運(yùn)動(dòng)障礙疾病運(yùn)動(dòng)障礙疾病帕金森運(yùn)動(dòng)障礙疾病一、概念二、解剖三、錐體外系生理功能四、臨床表現(xiàn)運(yùn)動(dòng)障礙疾病帕金森一、概念運(yùn)動(dòng)障礙性疾病又稱(chēng)錐體外系疾病，是一組以隨意運(yùn)動(dòng)遲緩、不自主運(yùn)動(dòng)、肌張力異常和姿勢(shì)步態(tài)障礙等運(yùn)動(dòng)癥狀為主要表現(xiàn)的神經(jīng)系統(tǒng)疾病。 大多與基底節(jié)病變有關(guān)。 肌力、感覺(jué)及小腦功能不受影響。 椎體外系：是運(yùn)動(dòng)系統(tǒng)的一個(gè)組成部分。廣義椎體系以外所有的運(yùn)動(dòng)神經(jīng)核及運(yùn)動(dòng)傳導(dǎo)束，包括大腦皮子運(yùn)動(dòng)前區(qū)、紋狀體、丘腦、丘腦底核、中腦頂蓋、紅核、黑質(zhì)、橋核、前庭核、小腦、腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)及其聯(lián)絡(luò)纖維 。狹義指紋狀體系統(tǒng)，包括尾狀核、殼核、蒼白球、紅核、黑質(zhì)和丘腦底核，總稱(chēng)為基底節(jié)。運(yùn)動(dòng)障礙疾病帕金森錐體

2、外系的主要組成部分是基底神經(jīng)節(jié)，簡(jiǎn)稱(chēng)基底節(jié)， 尾狀核 殼核 豆?fàn)詈?紋狀體包括： 蒼白球 舊紋狀體 杏仁核 黑質(zhì) 丘腦底核舊紋狀體二、解剖生理新紋狀體運(yùn)動(dòng)障礙疾病帕金森二、解剖生理大腦皮質(zhì)新紋狀體蒼白球黑質(zhì)網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)脊髓前角運(yùn)動(dòng)細(xì)胞丘腦底核紅核運(yùn)動(dòng)障礙疾病帕金森二、解剖生理紋狀體與運(yùn)動(dòng)皮質(zhì)之間聯(lián)系環(huán)路是基底核實(shí)現(xiàn)其運(yùn)動(dòng)調(diào)節(jié)功能的主要結(jié)構(gòu)1.皮質(zhì)新紋狀體蒼白球(內(nèi))丘腦皮質(zhì)環(huán)路2.皮質(zhì)新紋狀體蒼白球(外)丘腦底核 蒼白球(內(nèi))丘腦皮質(zhì)環(huán)路3.皮質(zhì)新紋狀體黑質(zhì)丘腦皮質(zhì)環(huán)路。通過(guò)不同的神經(jīng)遞質(zhì)實(shí)現(xiàn)其間的聯(lián)系與功能平衡運(yùn)動(dòng)障礙疾病帕金森椎體外系聯(lián)系二、解剖生理運(yùn)動(dòng)障礙疾病帕金森三、錐體外系生理功能功能：

3、調(diào)節(jié)肌張力，協(xié)調(diào)肌肉運(yùn)動(dòng)；維持和調(diào)整體態(tài)姿勢(shì)；擔(dān)負(fù)半自動(dòng)刻板動(dòng)作及反射活動(dòng)。神經(jīng)纖維之間的傳遞靠神經(jīng)遞質(zhì)來(lái)實(shí)現(xiàn)與基底神經(jīng)核有關(guān)的神經(jīng)遞質(zhì)：多巴胺、 乙酰膽堿、r-氨基丁酸、5-羥色胺、去甲腎上腺素、谷胺肽、P物質(zhì)、內(nèi)啡肽等 遞質(zhì)直接或間接參與調(diào)解并維持神經(jīng)功能的平衡。如在帕金森病中，黑質(zhì)多巴胺神經(jīng)元缺失后輸入紋狀體系統(tǒng)的多巴胺遞質(zhì)減少、使得乙酰膽堿作用相對(duì)增強(qiáng)，造成動(dòng)作減少和肌張力增高。運(yùn)動(dòng)障礙疾病帕金森四、臨床表現(xiàn)錐體外系癥狀基底節(jié)病變所表現(xiàn)的姿勢(shì)與運(yùn)動(dòng)異常，肌張力異常（過(guò)高或過(guò)低）運(yùn)動(dòng)遲緩異常不自主運(yùn)動(dòng)（震顫、舞蹈癥、投擲癥、手足徐動(dòng)癥、肌張力障礙）根據(jù)臨床特點(diǎn)，運(yùn)動(dòng)障礙性疾病分為兩大癥候

4、群肌張力增高-運(yùn)動(dòng)減少（帕金森?。┡f紋狀體病變肌張力降低-運(yùn)動(dòng)過(guò)多（亨廷頓?。┬录y狀體病變運(yùn)動(dòng)障礙疾病帕金森帕金森病運(yùn)動(dòng)障礙疾病帕金森帕金森病一、概念二、流行病學(xué)三、病因及發(fā)病機(jī)制四、病理及生化病理五、臨床表現(xiàn)六、輔助檢查七、診斷八、鑒別診斷九、治療十、預(yù)后十一、中醫(yī)運(yùn)動(dòng)障礙疾病帕金森帕金森病（Parkinsons disease，PD）：又稱(chēng)震顫麻痹，是一種常見(jiàn)的中老年人神經(jīng)系統(tǒng)變性疾病，臨床表現(xiàn)以靜止性震顫、肌強(qiáng)直、運(yùn)動(dòng)遲緩、姿勢(shì)異常為特征。 一、概念運(yùn)動(dòng)障礙疾病帕金森二、流行病學(xué)全球：超400萬(wàn)名中國(guó)：約200萬(wàn)名，每年新發(fā)10萬(wàn)以上在65歲以上老年人群患病率為1.7%左右隨年齡增加患病

5、率和發(fā)病率都上升男性稍高于女性運(yùn)動(dòng)障礙疾病帕金森1.病因年齡因素：好發(fā)于50歲以上中年人，40歲以前很少發(fā)病，65歲以上明顯增多；黑質(zhì)多巴胺神經(jīng)元減少、紋狀體內(nèi)多巴胺 水平下降。環(huán)境因素：神經(jīng)毒素如1-甲基-4-苯基-1、2、3、6-四氫吡啶（MPTP）等遺傳因素：a-突觸核蛋白基因、Parkin基因等突變；基因易感性是PD發(fā)病易感因素之一；10%患者有家族史。三、病因及發(fā)病機(jī)制運(yùn)動(dòng)障礙疾病帕金森三、病因及發(fā)病機(jī)制2.發(fā)病機(jī)制：氧化應(yīng)激：氧化應(yīng)激狀態(tài)下的細(xì)胞產(chǎn)生過(guò)多氧自由基，影響線粒體功能，造成多巴胺能神經(jīng)元受損死亡。線粒體功能缺陷：內(nèi)源性毒物影響線粒體呼吸鏈功能，引發(fā)線粒體功能障礙，導(dǎo)致多巴

6、胺能神經(jīng)元變性死亡。蛋白酶體功能紊亂：細(xì)胞內(nèi)蛋白不宜被降解，過(guò)多積聚則對(duì)細(xì)胞產(chǎn)生毒性損害，引起氧化應(yīng)激增強(qiáng)和線粒體功能損害，導(dǎo)致多巴胺能神經(jīng)元變性死亡。也和免疫反應(yīng)、細(xì)胞凋亡、興奮性氨基酸毒性、膠質(zhì)細(xì)胞增生、炎癥反應(yīng)有關(guān)。運(yùn)動(dòng)障礙疾病帕金森1.生化病理：黑質(zhì)多巴胺能神經(jīng)元通過(guò)黑質(zhì)-紋狀體通路將多巴胺輸送到紋狀體，參與基底節(jié)的運(yùn)動(dòng)調(diào)節(jié)。 PD患者黑質(zhì)多巴胺能神經(jīng)元顯著變性丟失，黑質(zhì)-紋狀體多巴胺能通路變性，紋狀體多巴胺遞質(zhì)濃度顯著降低，降低80%出現(xiàn)臨床癥狀，降低程度與癥狀嚴(yán)重度一致。紋狀體中多巴胺與乙酰膽堿的平衡對(duì)基底節(jié)運(yùn)動(dòng)功能起重要調(diào)節(jié)作用。 多巴胺降低，乙酰膽堿功能相對(duì)亢進(jìn)。皮質(zhì)-基底節(jié)-

7、丘腦-皮質(zhì)環(huán)路活動(dòng)紊亂：肌張力增高、運(yùn)動(dòng)減少。中腦-邊緣系統(tǒng)、中腦皮質(zhì)系統(tǒng)：智能減退、情感障礙等高級(jí)神經(jīng)活動(dòng)異常。四、病理及生化病理運(yùn)動(dòng)障礙疾病帕金森黑質(zhì)-紋狀體通路是腦內(nèi)最重要的DA遞質(zhì)通路 黑質(zhì)致密部DA能神經(jīng)元正常時(shí)自血液攝入 左旋酪氨酸 細(xì)胞內(nèi)酪氨酸羥化酶 左旋多巴 多巴脫羧酶 DA（通過(guò)黑質(zhì)-紋狀體束作用于殼核和尾狀核細(xì)胞） 神經(jīng)元內(nèi)單胺氧化酶（MAO-B）和膠質(zhì)細(xì)胞內(nèi)兒茶酚-氧位-甲基轉(zhuǎn)移酶（COMT） 高香草酸 四、病理及生化病理運(yùn)動(dòng)障礙疾病帕金森 DA與乙酰膽堿（ACh）是紋狀體中兩種重要神經(jīng)遞質(zhì)，功能相互拮抗，兩者的平衡是調(diào)節(jié)基底節(jié)環(huán)路活動(dòng)的基礎(chǔ)PD紋狀體DA含量ACh系統(tǒng)功

8、能相對(duì)亢進(jìn)中腦-邊緣系統(tǒng)中腦皮質(zhì)系統(tǒng)皮質(zhì)運(yùn)動(dòng)功能的異化作用被削弱肌張力增高動(dòng)作減少DA含量智能減退行為異常言語(yǔ)錯(cuò)亂四、病理及生化病理運(yùn)動(dòng)障礙疾病帕金森四、病理及生化病理2.組織病理（兩大病理特征）黑質(zhì)多巴胺能神經(jīng)元及其他含色素的神經(jīng)元大量變性丟失。黑質(zhì)致密區(qū)丟失最嚴(yán)重，丟失50%以上即可出現(xiàn)臨床癥狀。其他含色素的神經(jīng)元如藍(lán)斑、腦干的中縫核、迷走神經(jīng)被核等也有明顯丟失。殘留的神經(jīng)細(xì)胞質(zhì)內(nèi)出現(xiàn)Lewy小體。運(yùn)動(dòng)障礙疾病帕金森 正常人帕金森患者黑質(zhì)：正常中腦黑質(zhì)脫色黑質(zhì)神經(jīng)元的丟失路易小體殘存正常黑質(zhì)神經(jīng)元四、病理及生化病理運(yùn)動(dòng)障礙疾病帕金森五、臨床表現(xiàn)多在50歲以后發(fā)病，起病隱襲，緩慢發(fā)展，逐漸加

9、重 震顫（60-70%） 步行障礙（12%） 肌強(qiáng)直（10%） 運(yùn)動(dòng)遲緩（10%）癥狀從一側(cè)上肢開(kāi)始，逐漸擴(kuò)展到同側(cè)下肢，對(duì)側(cè)上肢及下肢“N”字形進(jìn)展患者最早感覺(jué)可能是肢體震顫和僵直。運(yùn)動(dòng)障礙疾病帕金森1、靜止性震顫：首發(fā)癥狀多始于一側(cè)上肢遠(yuǎn)端，靜止時(shí)出現(xiàn)或明顯，隨意運(yùn)動(dòng)時(shí)減輕或停止，緊張時(shí)加劇，入睡后消失。典型表現(xiàn)：拇指與食指對(duì)掌屈曲呈46HZ的搓丸樣動(dòng)作2、肌強(qiáng)直：被動(dòng)運(yùn)動(dòng)關(guān)節(jié)時(shí)阻力增加。 鉛管樣強(qiáng)直：被動(dòng)運(yùn)動(dòng)關(guān)節(jié)時(shí)阻力大小始終一致，類(lèi)似彎曲軟鉛管的感覺(jué) 齒輪樣強(qiáng)直：均勻阻力中出現(xiàn)斷續(xù)停頓，如同轉(zhuǎn)動(dòng)此輪感。 四肢、軀干、頸部肌強(qiáng)直出現(xiàn)特殊屈曲體姿：頭部前傾、軀干俯屈、上肢肘關(guān)節(jié)屈曲、腕關(guān)節(jié)

10、伸直、前臂內(nèi)收、下肢髖及膝關(guān)節(jié)略彎曲。五、臨床表現(xiàn)運(yùn)動(dòng)障礙疾病帕金森3、運(yùn)動(dòng)遲緩：隨意動(dòng)作減少、動(dòng)作緩慢、笨拙。早期：手指精細(xì)動(dòng)作（解扣、系鞋帶等）緩慢，逐漸發(fā)展成全面性減少、緩慢晚期：合并肌張力增高出現(xiàn)起床、翻身困難。面具臉：面容呆板、雙眼凝視、瞬目減少?？?、唇、腭肌運(yùn)動(dòng)障礙：語(yǔ)速變慢、語(yǔ)音低調(diào)書(shū)寫(xiě)過(guò)小征：書(shū)寫(xiě)時(shí)字越來(lái)越小做快速重復(fù)性動(dòng)作：運(yùn)動(dòng)速度和幅度進(jìn)行性降低五、臨床表現(xiàn)運(yùn)動(dòng)障礙疾病帕金森4、姿勢(shì)步態(tài)障礙：致殘最重要原因平衡功能減退，姿勢(shì)反射消失引起姿勢(shì)步態(tài)不穩(wěn)、易跌跤。早期：走路時(shí)下肢拖拽，上肢擺臂幅度較少或消失病情進(jìn)展：步伐變小、變慢，啟動(dòng)、轉(zhuǎn)彎、跨越障礙時(shí)步態(tài)障礙明顯坐位、臥位起立

11、困難凍結(jié)現(xiàn)象：行走中全身僵硬，不能動(dòng)彈慌張步態(tài)：或稱(chēng)前沖步態(tài)，極小的步伐越走越快，不能及時(shí)止步。5、其它自主神經(jīng)癥狀：便秘、汗出異常、性功能減退、直立性低血壓排尿障礙、流涎等精神方面：抑郁、焦慮、認(rèn)知障礙、幻覺(jué)、淡漠、睡眠紊亂等感覺(jué)障礙：麻木、疼痛、痙攣、不安腿綜合征、嗅覺(jué)障礙等 五、臨床表現(xiàn)運(yùn)動(dòng)障礙疾病帕金森早期及臨床癥狀及體征 臨床癥狀（運(yùn)動(dòng)癥狀） 靜止性震顫肌強(qiáng)直運(yùn)動(dòng)遲緩姿勢(shì)平衡障礙非特異性早期癥狀易疲勞興趣及動(dòng)力缺失抑郁的情緒肌痛頭昏背痛 早期癥狀自發(fā)運(yùn)動(dòng)減少 精細(xì)動(dòng)作能力受損言語(yǔ)粗頓抑郁植物神經(jīng)功能癥狀震顫（非運(yùn)動(dòng)癥狀） 植物神經(jīng)功能癥狀 精神癥狀 感覺(jué)癥狀 睡眠障礙運(yùn)動(dòng)障礙疾病帕金

12、森1.血、腦脊液及常規(guī)化驗(yàn)均無(wú)異常2.CT、MRI檢查無(wú)特征性改變3.基因診斷：DNA印記技術(shù)、PCR、DNA序列分析、全基因組掃描等可發(fā)現(xiàn)基因突變4.功能顯像診斷： PET或SPECT進(jìn)行特定的放射性核素檢查，可顯示腦內(nèi)多巴胺轉(zhuǎn)運(yùn)體功能降低，多巴胺遞質(zhì)合成減少，對(duì)早期診斷、鑒別診斷及檢測(cè)病情喲偶一定價(jià)值。六、輔助檢查運(yùn)動(dòng)障礙疾病帕金森中老年人發(fā)病，緩慢進(jìn)展性病程必備運(yùn)動(dòng)遲緩至少具備靜止性震顫、肌強(qiáng)直或姿勢(shì)步態(tài)障礙中的一項(xiàng)。左旋多巴治療敏感七、診斷運(yùn)動(dòng)障礙疾病帕金森1.繼發(fā)性帕金森綜合征（有明確病因可尋）a藥物（吩噻嗪類(lèi)、丁酰苯類(lèi)、利血平、鋰劑、a-甲基多巴、滅吐靈、氟桂利嗪）、 b毒素（一氧

13、化碳、錳中毒；MPTP、甲醇、氰化物、汞中毒）、c腦炎（甲型與乙型）d外傷（頻發(fā)腦震蕩患者）e血管性（多發(fā)性腔隙性腦梗塞患者）八、鑒別診斷運(yùn)動(dòng)障礙疾病帕金森2.特發(fā)性震顫：1/3患者有家族史；起病年齡輕； 震顫多為姿勢(shì)性或動(dòng)作性，多影響頭部引起點(diǎn)頭或晃頭，無(wú)肌強(qiáng)直和少動(dòng);飲酒或服普萘洛爾可減輕，無(wú)肌強(qiáng)直或運(yùn)動(dòng)遲緩 ;病程超過(guò)3年。八、鑒別診斷運(yùn)動(dòng)障礙疾病帕金森八、鑒別診斷4.伴發(fā)帕金森表現(xiàn)的其他神經(jīng)變性?。簭浬⑿月芬左w病：臨床特征為癡呆、幻覺(jué)、以帕金森病為主的錐體外系運(yùn)動(dòng)障礙，癡呆出現(xiàn)早且迅速進(jìn)展，可有肌陣攣，對(duì)左旋多巴反應(yīng)不佳。肝豆?fàn)詈俗冃裕喊l(fā)病年齡小，常有其他類(lèi)似不自主運(yùn)動(dòng)，有肝損害和角膜

14、K-F環(huán)，血清銅、銅藍(lán)蛋白、銅氧化酶活性降低，尿銅增加。Huntington舞蹈?。哼\(yùn)動(dòng)障礙以肌強(qiáng)直、少動(dòng)為主，家族史、癡呆有助于鑒別，遺傳學(xué)檢查可確診。多系統(tǒng)萎縮：可表現(xiàn)錐體外系、錐體系、小腦和自主神經(jīng)癥狀。但一般對(duì)左旋多巴反應(yīng)不佳。進(jìn)行性核上性麻痹：發(fā)于中老年人，隱匿起病，緩慢加重，除運(yùn)動(dòng)遲緩和肌強(qiáng)直外，早期既有姿勢(shì)不太不穩(wěn)，體姿伸直，核上性眼肌麻痹，常伴有假性延髓麻痹及錐體束征，震顫不明顯。對(duì)左旋多巴反應(yīng)不佳。皮質(zhì)基底核變性：除肌強(qiáng)直、運(yùn)動(dòng)遲緩、姿勢(shì)不穩(wěn)、肌張力障礙、肌陣攣等運(yùn)動(dòng)癥狀外，有皮質(zhì)損害癥狀：如失用，感覺(jué)缺失，體檢可發(fā)現(xiàn)病理征陽(yáng)性，眼球運(yùn)動(dòng)障礙等。運(yùn)動(dòng)障礙疾病帕金森九、治療1.

15、治療原則： 藥物治療 ：首選 手術(shù)治療綜合治療 康復(fù)治療 心理治療不能阻止病情進(jìn)展，更無(wú)法治愈用藥原則：小劑量開(kāi)始，緩慢遞增，以較小的劑量達(dá)到滿(mǎn)意的效果。遵循一般原則，個(gè)體化治療藥物治療目標(biāo)：延緩疾病進(jìn)展，控制癥狀，延長(zhǎng)癥狀控制的年限，減少藥物不良反應(yīng)和并發(fā)癥。運(yùn)動(dòng)障礙疾病帕金森PD運(yùn)動(dòng)癥狀延緩疾病進(jìn)展預(yù)防/治療運(yùn)動(dòng)并發(fā)癥神經(jīng)保護(hù)特性抑郁癥狀九、治療2.藥物治療目標(biāo)運(yùn)動(dòng)障礙疾病帕金森1.首選藥物原則：（1）65歲不伴智能減退：DR激動(dòng)劑； MAO-B抑制劑或加用維生素E；金剛烷胺，若震顫明顯，其他藥物效果不佳可選抗膽堿能藥物；復(fù)方左旋多巴+COMT抑制劑；復(fù)方左旋多巴。根據(jù)患者不同情況選擇不同

16、方案（2）65歲或伴智能減退：首選復(fù)方左旋多巴，必要時(shí)可加DR激動(dòng)劑、MAO-B抑制劑或COMT抑制劑。九、治療藥物治療運(yùn)動(dòng)障礙疾病帕金森九、治療藥物治療1.多巴胺替代劑：芐絲肼左旋多巴、卡比多巴左旋多巴。 金指標(biāo)，最基本，最有效。對(duì)震顫、強(qiáng)直、運(yùn)動(dòng)遲緩等均有療效。藥理：補(bǔ)充黑質(zhì)紋狀體內(nèi)多巴胺的不足。服藥方法：初始劑量:62.5125mg，2 3次/日。餐前1小時(shí)或餐后1.5小 時(shí)服用副作用： 惡心、嘔吐、腹部不適，心律失常、體位性低血壓，尿儲(chǔ)留、便秘、不寧、失眠、幻覺(jué)等， 長(zhǎng)期服用產(chǎn)生：癥狀波動(dòng) （劑末惡化、開(kāi)關(guān)現(xiàn)象）、異動(dòng)癥；突然停藥產(chǎn)生撤藥惡化綜合癥。 運(yùn)動(dòng)障礙疾病帕金森九、治療藥物治療

17、2.多巴胺受體激動(dòng)劑：普拉克索、吡貝地爾。藥理：直接刺激突觸后膜多巴胺受體，對(duì)多巴胺能神經(jīng)元有保護(hù)作用；半衰期長(zhǎng)，能避免對(duì)紋狀體突觸后膜產(chǎn)生“脈沖”樣刺激，預(yù)防減少運(yùn)動(dòng)并發(fā)癥的發(fā)生。服藥方法：吡貝地爾緩釋片:初始劑量50mg/d，每周增加50mg，有效劑量150mg/d，最大不超過(guò)250mg/d。普拉克索：初始劑量0.125mg，3次/日，每周增加0.125mg，有效劑量0.5 0.75mg/d，最大不超過(guò)5mg/d。副作用：類(lèi)似復(fù)方左旋多巴，惡心、嘔吐多見(jiàn)，癥狀波動(dòng)和異動(dòng)征發(fā)生率低，體位性低血壓和精神癥狀發(fā)生率高。運(yùn)動(dòng)障礙疾病帕金森九、治療藥物治療3.抗膽堿藥：苯海索、丙環(huán)定、苯甲托品等。適

18、用于震顫明顯患者。藥理：苯海索：選擇性阻斷紋狀體的膽堿能神經(jīng)通路，而對(duì)外周作用較小，從而有利于恢復(fù)帕金森病患者腦內(nèi)多巴胺和乙酰膽堿的平衡，改善患者的帕金森病癥狀。服藥方法：苯海索12mg，3次/日。副作用：口干，視物模糊，便秘，排尿困難，嚴(yán)重者有幻覺(jué)、 妄想，長(zhǎng)期應(yīng)用可能影響認(rèn)知功能。4.金剛烷胺：對(duì)少動(dòng)、強(qiáng)直、震顫均有改善。藥理：機(jī)制不清楚，現(xiàn)在認(rèn)為它可促進(jìn)神經(jīng)末梢釋放多巴胺和減少多巴胺的再攝取。服藥方法：50100mg， 23次/日。末次下午4時(shí)前服用。副作用：嗜睡、幻覺(jué)、譫妄和焦慮，下肢網(wǎng)狀青斑或踝部水腫等。 運(yùn)動(dòng)障礙疾病帕金森九、治療藥物治療.單胺氧化酶（MAO-B）抑制劑：司來(lái)吉蘭、

19、雷沙吉蘭。藥理：抑制神經(jīng)元內(nèi)多巴胺的分解代謝，增加腦內(nèi)多巴胺的含量，對(duì)多巴胺能神經(jīng)元有保護(hù)作用。服藥方法：司來(lái)吉蘭：2.55mg，2次/日，早、中服用，或用維生素E合用。雷沙吉蘭：1mg，1次/日，早晨服用，禁與5-羥色胺再攝取抑制劑合用。副作用：失眠、口干、食欲缺乏、體位性低血壓等。.兒茶酚-氧位-甲基轉(zhuǎn)移酶（COMT）抑制劑：恩托卡朋、托卡朋藥理：抑制左旋多巴在外周代謝，維持左旋多巴血漿濃度穩(wěn)定，加速通過(guò)血腦屏障以增加腦內(nèi)多巴胺含量。服藥方法：恩托卡朋： 100200mg/次， 34次/日，與復(fù)方左旋多巴合用。但用無(wú)效。托卡朋： 100mg/次，3次/日，最大劑量600mg。用法：與復(fù)方左旋多巴聯(lián)合，預(yù)防或延遲運(yùn)動(dòng)并發(fā)癥的發(fā)生。副作用：腹瀉、頭痛、多汗、口干、轉(zhuǎn)氨酶升高、腹痛等。吳江，神經(jīng)病學(xué)第二版，人民衛(wèi)生出版社，2010.8運(yùn)動(dòng)障礙疾病帕金森7.其他藥物：輔酶Q10：神經(jīng)保護(hù)劑8.手術(shù)治療：立體定向手術(shù)，如蒼白球，丘腦損毀術(shù)和深部腦刺激術(shù)（DBS）適應(yīng)證是藥物治療失效，不能耐受或出現(xiàn)運(yùn)動(dòng)障礙患者，但需配合藥物治療。9.細(xì)胞移植治療及基因治療10.康復(fù)心理治療：作為輔助治療手段對(duì)改善癥狀起一定作用九、治療運(yùn)動(dòng)障礙疾病帕金森PD是慢性進(jìn)展性疾病，尚無(wú)根治方法 晚期由于嚴(yán)重肌強(qiáng)直、全身僵硬終至臥床不起 死亡原因