缺血性卒中的病因診斷ppt課件

1、缺血性卒中的病因診斷中日友好醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科薛爽 2021-10-13.病例43M， 右上肢無力3d，加重1d。既往HT、DM，吸煙20y，DM家族史。BP130/70mmHg, 顱N (-) ，右上肢近端肌力4級，遠(yuǎn)端3級。CT：未見出血.定位：左側(cè)半球？ICAS？定性：腦梗死予輸液治療，ASA，控制血糖、調(diào)脂，建議戒煙.問題短期會不會復(fù)發(fā)加重長期預(yù)后如何急性期治療能否合理二級預(yù)防選擇能否合理患者卒中的病因是什么？. 缺血性卒中不是一個病，是由不同病因?qū)е碌呐R床綜合征上感 肺炎 心衰Cough.腦梗死但病因不同.2021版中國卒中指南醫(yī)生應(yīng)充分利用現(xiàn)有的有循證醫(yī)學(xué)證據(jù)的檢查手段，對患者進(jìn)展全面的

2、風(fēng)險評價及病因診斷針對不同的病因，并根據(jù)危險要素的多寡和嚴(yán)重程度，對不同復(fù)發(fā)風(fēng)險的患者進(jìn)展分層，制定出具有針對性的個體化治療方案中華醫(yī)學(xué)會神經(jīng)病學(xué)分會腦血管病學(xué)組指南寫作組，2021中國缺血性卒中/短暫性腦缺血發(fā)作二級預(yù)防指南，中華神經(jīng)科雜志 2021；432：154160 .病癥、體征、構(gòu)造影像缺血性卒中/TIA病因、發(fā)病機制、危險要素風(fēng)險評價個體化治療方案.缺血性卒中分型的開展OCSP分型：根據(jù)臨床表現(xiàn)分型1991完全前循環(huán)部分前循環(huán)后循環(huán)腔隙性.TOAST分型1993大動脈粥樣硬化心源性小動脈閉塞其他病因病因不明.病因分型的開展2001年英國南倫敦改良-TOAST2005年美國的SSS-

3、TOAST2007年韓國改良-TOAST2021年歐美國際卒中專家的A-S-C-O分型2021年中國缺血性卒中分型 CISS.中國缺血性卒中病因分型Gao et al. Frontiers in Stroke. 2021,2: 1-5 .自動脈弓粥樣硬化經(jīng)典TOAST和韓版TOAST未提到，SSS-TOAST和A-S-C-O將其歸類到心源性因病理是動脈粥樣硬化，CISS將其歸類LAA.自動脈弓粥樣硬化CISS診斷規(guī)范急性多發(fā)梗死灶，特別是累及雙側(cè)前循環(huán)或前后循環(huán)共存的在時間上很接近的包括皮層在內(nèi)的梗死灶無相應(yīng)顱內(nèi)外大動脈粥樣硬化證據(jù)易損斑塊或狹窄50% 無心源性卒中證據(jù)不存在能引起急性多發(fā)梗死

4、灶的其他緣由，如血管炎、凝血系統(tǒng)疾病、腫瘤性栓塞等有自動脈弓粥樣硬化易損斑塊證據(jù)斑塊4mm或外表有血栓構(gòu)成.74M， 突發(fā)頭暈、視物不清1天。既往HT急性多發(fā)梗死灶，前后循環(huán)共存的在時間上很接近的包括皮層在內(nèi)的梗死灶相應(yīng)顱內(nèi)外大動脈粥樣硬化證據(jù)心源性卒中證據(jù)其他緣由證據(jù)自動脈弓證據(jù). TEE：自動脈弓斑塊，厚度10.3mm，伴潰瘍，降自動脈mobile plaques.中國缺血性卒中病因分型Gao et al. Frontiers in Stroke. 2021,2: 1-5 .顱內(nèi)外LAA任何類型梗死灶，有相應(yīng)顱內(nèi)外LAA證據(jù)易損斑塊或狹窄50%。穿支動脈區(qū)孤立梗死灶類型，以下兩種歸此：1載

5、體A粥樣硬化斑塊HR-MRI或任何程度的粥樣硬化性狹窄；2近端相應(yīng)大動脈有易損斑塊或狹窄50%。如未能做載體動脈HR-MRI或TCD、MRA、CTA或DSA未能發(fā)現(xiàn)50%的狹窄，那么分類到穿支動脈疾病非穿支動脈孤立梗死灶，需排除心源性卒中排除其他能夠的病因.穿支動脈區(qū)孤立梗死灶HR-MRI:載體動脈有粥樣硬化斑塊.病例.53M，右側(cè)肢體無力3天既往DM、高血脂右下肢肌力5-血脂血糖異常TCD：LMCAS病例.LAA.中國缺血性卒中病因分型Gao et al. Frontiers in Stroke. 2021,2: 1-5 .心源性卒中急性多發(fā)梗死灶，特別是累及雙側(cè)前循環(huán)或前后循環(huán)共存的在時間

6、上很接近的包括皮層在內(nèi)的梗死灶無相應(yīng)顱內(nèi)外大動脈粥樣硬化證據(jù)不存在能引起急性多發(fā)梗死灶的其他緣由，如血管炎、凝血系統(tǒng)疾病、腫瘤性栓塞等有心源性卒中證據(jù)援用A-S-C-O心源性卒中的一定病因假設(shè)排除了自動脈弓粥樣硬化，為一定的心源性，假設(shè)不能排除，那么思索為能夠的心源性.二尖瓣狹窄、人工瓣膜置換術(shù)后、過去的周圍內(nèi)心梗、左心附壁血栓、左心室壁瘤、繼續(xù)或陣發(fā)性房顫、病竇綜合癥、擴張性心肌病、射血分?jǐn)?shù)35%,、心內(nèi)膜炎、心腔內(nèi)腫物、伴有血栓構(gòu)成的PFO、在腦梗前有DVT或PE的PFO 心源性卒中.55 F 認(rèn)識模糊、右側(cè)肢體無力。新發(fā)AF病例57M 左側(cè)肢體無力和失用心電監(jiān)測陣發(fā)AF.中國缺血性卒中病

7、因分型Gao et al. Frontiers in Stroke. 2021,2: 1-5 .穿支動脈疾病既往分類把穿支動脈疾病歸類到小動脈閉塞、小動脈疾病或小血管病，思索其病理生理機制是小動脈玻璃樣變但穿支動脈的病理并非都是玻璃樣變，更名為穿支動脈疾病更適宜，強調(diào)穿支動脈梗死除了載體動脈粥樣硬化和小動脈玻璃樣變之外，還有能夠是穿支動脈粥樣硬化玻璃樣變和動脈粥樣硬化常共存，臨床操作上難以將兩者區(qū)分，不再細(xì)分.Diversity of Single Small Subcortical Infarctions According to Infarct Location and Parent Ar

8、tery Disease: Analysis of Indicators for Small Vessel Disease and Atherosclerosis.Stroke. 41(12):2822-2827, December 2021.Stroke. 41(12):2822-2827, December 2021.穿支動脈疾病診斷規(guī)范與臨床病癥相吻合的發(fā)生在穿支動脈區(qū)的孤立梗死灶，不思索梗死灶大小載體動脈無粥樣硬化斑塊HR-MRI或任何程度狹窄的證據(jù)，或其近端相應(yīng)顱內(nèi)外大動脈無易損斑塊或粥樣硬化性狹窄50%。載體動脈未行HR-MRI檢查，即未能排除狹窄50%的粥樣硬化斑塊，也歸到此類。

9、排除了其他病因.病例男 57歲右側(cè)肢體無力8天高血壓20年，DM10年Bp150/90mmHg，右側(cè)肢體肌力4級，右側(cè)病理征血糖、血脂，Hcy異常。EKG ST-T改動未能排除狹窄50%的粥樣硬化斑塊.中國缺血性卒中病因分型Gao et al. Frontiers in Stroke. 2021,2: 1-5 .其他病因診斷規(guī)范有特殊病變的證據(jù)，該病變累及與臨床相吻合的腦動脈，如血管相關(guān)的、感染性、遺傳性、血液系統(tǒng)、血管炎、其他等。沒有導(dǎo)致卒中的其他病因。.特殊類型的卒中血管相關(guān)：腦動脈夾層、煙霧病感染性： 巨細(xì)胞病毒、腦膜炎 遺傳性： Fabry病、遺傳性易栓癥血液系統(tǒng)：紅細(xì)胞增多癥、鐮狀細(xì)

10、胞病血管炎： SLE、白塞病 其他： 淋巴瘤等.34M，健身后右側(cè)猛烈頭痛，眩暈 惡心、嘔吐，右肢體無力，飲水嗆咳、呃逆。平日體健BP161/96，構(gòu)音妨礙，自發(fā)旋轉(zhuǎn)眼震，右面無汗，右軟腭上提差。右上下肢，右共濟運動差。左偏身痛覺減退生化正常，EKG、TTE正常TCD：RVA流速，頻譜形狀異常DUS：RVA管徑細(xì)，高阻頻譜病例.病因分型：其他病因發(fā)病機制：右側(cè)椎動脈、基底動脈先天變異，右椎動脈遠(yuǎn)端分出雙干前行，非優(yōu)勢干與基底動脈多處交通?？梢姺种а茱@影 .病因不明診斷規(guī)范多病因：發(fā)現(xiàn)兩種以上病因，但難以確定哪一種與該次卒中有關(guān)無確定病因：未發(fā)現(xiàn)確定的病因，或有可疑病因但證據(jù)不夠強，除非再做更

11、深化的檢查。 檢查欠缺：常規(guī)血管影像或心臟檢查都未能完成，難以確定病因。.43M， 右上肢無力3d中青年卒中患者多種動脈粥樣硬化的危險要素HT、DM，吸煙20y無外傷、感染、心臟病和其他特殊病史早發(fā)動脈粥樣硬化能夠性大.有無新發(fā)梗死灶、梗死灶特點病因上游零落栓子心源性栓子穿支動脈閉塞其他緣由.常規(guī)檢查工程腦構(gòu)造影像：CT復(fù)查或MRI腦供血動脈評價：TCD/DUS/MRA/CTA/DSA心電圖、心臟彩超生化全項、HCY、炎癥免疫目的、凝血目的，其他.DWI.分水嶺梗死分水嶺交界區(qū)發(fā)生在相鄰動脈遠(yuǎn)端供血區(qū)域邊緣帶的梗死機制：低灌注、栓塞.分型：皮質(zhì)分水嶺皮質(zhì)前型皮質(zhì)后型混合型皮質(zhì)下分水嶺內(nèi)分水嶺常

12、見緣由:ICA嚴(yán)重狹窄或閉塞MCA嚴(yán)重狹窄或閉塞.臨床特點皮質(zhì)分水嶺以栓塞機制為主內(nèi)分水嶺梗死血流動力學(xué)機制為主短期復(fù)發(fā)危險高，一周內(nèi)臨床加重景象更多無心衰患者可擴容、慎用降壓藥、脫水藥、擴血管藥盡早檢查、對因治療.左ICA球部狹窄70-99%.構(gòu)造影像：分水嶺梗死、皮層梗死血管評價：左頸內(nèi)動脈嚴(yán)重狹窄病因：LAA發(fā)病機制：混合機制動脈-動脈栓塞低灌注栓子去除下降.病因和發(fā)病機制明確后短期會不會復(fù)發(fā)加重急性期治療能否合理長期預(yù)后如何二級預(yù)防選擇能否合理.個體化治療抗血小板：短期雙抗ASA+波利維 7天強化他汀：阿托伐他汀40mg改善灌注CEA或CAS病癥性頸動脈狹窄70-99%引薦CEA圍手術(shù)期并發(fā)癥6%的醫(yī)院IA.個體化治療優(yōu)化抗栓強化他汀改善低灌注CAS.二級預(yù)防和