醫(yī)學(xué)資料動脈粥樣硬化與冠狀動脈粥樣硬化性心臟病(本科教學(xué))

1、動脈粥樣硬化與冠狀動脈粥樣硬化性心臟病株洲市人民醫(yī)院 2021/7/16 星期五1動脈粥樣硬化動脈粥樣硬化（atherosclerosis）是一組稱為動脈硬化的血管病中常見且最重要的一種。各種動脈硬化的共同特點(diǎn)是動脈發(fā)生了非炎癥性、退行性和增生性的病變，導(dǎo)致管壁增厚變硬，失去彈性和管腔縮小。冠狀動脈粥樣硬化性心臟病是動脈粥樣硬化導(dǎo)致器官病變的最常見類型2021/7/16 星期五2動脈粥樣硬化主要危險因素：1.年齡 男性45歲女性50歲2.高血壓3.高血脂4.高血糖5.高體重6.吸煙2021/7/16 星期五3【發(fā)病機(jī)制】 脂肪浸潤學(xué)說，最早提出認(rèn)為血中脂質(zhì)以低密度脂蛋白（LDL ）殘片的形式侵

2、入動脈壁，脂蛋白降解而釋出膽固醇、甘油三酯，引起平滑肌細(xì)胞增生。后者與單核細(xì)胞吞噬大量脂質(zhì)成為泡沫細(xì)胞。 LDL還和動脈壁的蛋白多糖結(jié)合產(chǎn)生不溶性沉淀，所有這些就形成粥樣斑塊。動脈粥樣硬化2021/7/16 星期五4血小板聚集和血栓形成學(xué)說: 強(qiáng)調(diào)血小板活化因子（PAF）增多，使血小板粘附和聚集在內(nèi)膜上，釋出血栓素A2. 促使內(nèi)皮細(xì)胞損傷和增生、LDL侵入、單核細(xì)胞聚集.平滑肌細(xì)胞增生和游移、成纖維細(xì)胞增生、血管收縮、溶栓機(jī)制受抑制等，都有利于粥樣硬化形成.動脈粥樣硬化2021/7/16 星期五5平滑肌細(xì)胞克隆學(xué)說強(qiáng)調(diào)平滑肌細(xì)胞的單克隆性繁殖使之不斷增生,平滑肌細(xì)胞并吞噬脂質(zhì)，形成動脈粥樣硬化

3、動脈粥樣硬化2021/7/16 星期五6“損傷反應(yīng)學(xué)說”: 近年多數(shù)學(xué)者認(rèn)為各種主要危險因素最終都損傷動脈內(nèi)膜，而粥樣斑塊的形成是動脈對內(nèi)膜損傷作出反應(yīng)的結(jié)果,動脈內(nèi)膜損傷，從而暴露內(nèi)膜下的組織。 血小板得以粘附、聚集，形成附壁血栓。血小板可釋出包括血小板源生長因子在內(nèi)的許多生長因子。對促發(fā)粥樣硬化病變中平滑肌細(xì)胞增生起重要作用動脈粥樣硬化2021/7/16 星期五7冠狀動脈易發(fā)生粥樣硬化的機(jī)理： 肌壁外冠狀動脈支的動脈粥樣硬化為最常見的狹窄性冠狀動脈疾病. 冠狀動脈近側(cè)段之所以好發(fā)動脈粥樣硬化是由于它比所有器官動脈都靠近心室，因而承受最大的收縮壓撞擊. 冠狀動脈血管樹形狀多變，因此亦承受較大

4、的血流剪應(yīng)力.動脈粥樣硬化2021/7/16 星期五8病變特點(diǎn)： 粥樣硬化斑塊的分布多在近側(cè)段，且在分支口處較重；早期，斑塊分散，呈節(jié)段性分布，隨著疾病的進(jìn)展，相鄰的斑塊可互相融合。在橫切面上斑塊多呈新月形，管腔呈不同程度的狹窄。有時可并發(fā)血栓形成，使管腔完全阻塞動脈粥樣硬化2021/7/16 星期五9動脈粥樣硬化時先后出現(xiàn)脂質(zhì)條紋、纖維斑塊和復(fù)合病變3種類型的變化。 脂質(zhì)條紋病變?yōu)樵缙诘牟∽?纖維斑塊病變?yōu)檫M(jìn)行性動脈粥樣硬化最具特征性的病變 復(fù)合病變是由纖維斑塊發(fā)生出血、壞死、潰瘍、鈣化和附壁血栓所形成動脈粥樣硬化2021/7/16 星期五10脂質(zhì)條紋病變: 早期病變、局限于內(nèi)膜2021/7

5、/16 星期五11纖維斑塊病變：AS 最具特征性病變 纖維帽（外），脂質(zhì)池（內(nèi)）2021/7/16 星期五12復(fù)合病變：纖維斑塊出血、壞死、潰瘍、鈣化、附壁血栓2021/7/16 星期五13動脈硬化2021/7/16 星期五14正常動脈鈣化纖維化粥樣硬化2021/7/16 星期五15正常血管橫截面完全堵塞病變病人有不穩(wěn)定心絞痛/心梗癥狀嚴(yán)重狹窄病變病人有心絞痛癥狀內(nèi)膜中膜外膜血栓 50%的狹窄病變病人一般無臨床癥狀早期脂肪沉積于血管內(nèi)膜2021/7/16 星期五162021/7/16 星期五17動脈粥樣硬化血栓形成: 具共同病理基礎(chǔ)的進(jìn)展性過程正常脂肪條紋核心脂質(zhì)形成粥樣硬化斑塊斑塊破潰/裂隙

6、和血栓形成UAP NQMIAMI 缺血性中風(fēng)TIA 危重的 下肢缺血壞俎臨床無癥狀年齡增長心絞痛缺血性腦病間歇性跛行ACSACS, 急性冠脈綜合征; TIA, 一過性腦缺血發(fā)作2021/7/16 星期五18不穩(wěn)定斑塊與穩(wěn)定斑塊2021/7/16 星期五19一、臨床分期：1.隱匿期2.缺血期3.壞死期4.纖維化期二、常累及冠狀動脈、腦動脈和腎動脈動脈粥樣硬化2021/7/16 星期五20【防治】預(yù)防主要在預(yù)防動脈粥樣硬化的發(fā)生和發(fā)展1.一般措施2.調(diào)節(jié)血脂藥：降膽固醇和甘油三脂為主3.抗血小板藥物4.擴(kuò)血管藥物動脈粥樣硬化2021/7/16 星期五21綜合防治措施1.防發(fā)?。杭匆患夘A(yù)防，控制多種

7、危險因 素，預(yù)防或減少發(fā)??；2.防事件：預(yù)防AMI和心腦血管事件3.防后果：綠色通道以挽救心肌與生命4.防復(fù)發(fā)：二級預(yù)防，ABCDE預(yù)防對策5.防治心力衰竭、腎功能不全和腦中風(fēng)動脈粥樣硬化2021/7/16 星期五22冠狀動脈粥樣硬化性心臟病2021/7/16 星期五232021/7/16 星期五24心絞痛發(fā)作2021/7/16 星期五25一、概念 指冠狀動脈粥樣硬化使血管腔阻塞，導(dǎo)致心肌缺血、缺氧而引起的心臟病。它和冠狀動脈功能改變（痙攣）一起統(tǒng)稱為冠狀動脈性心臟?。–oronary heart disease CHD）,簡稱冠心?。╥schemic heart disease）。 2021

8、/7/16 星期五26二、流行病學(xué)冠心病是危害身體健康的常見病年齡：多發(fā)生在40歲以后；男性多于女性；腦 力勞動者多。發(fā)病率： 我國近年呈上升趨勢，占心臟病死 亡數(shù)的10%-20%。 歐美國家本病極為常見，美國占心 臟病死亡數(shù)的50%-70%。2021/7/16 星期五27三、分 型（一）無癥狀型冠心病 （亦稱隱匿性冠心病Latent CHD） 無癥狀，但靜息時或負(fù)荷試驗后 有心肌缺血心電圖改變。 病理學(xué)檢查： 心肌無明顯組織形態(tài)改變。 2021/7/16 星期五28（二）心絞痛型冠心病 （anginapectorisCHD） 有發(fā)作性胸骨后疼痛。為一過性心肌供血不 足所致。 病理學(xué)檢查：心肌

9、無明顯組織形態(tài)改變或有 纖維化改變。 2021/7/16 星期五29（三）心肌梗死型冠心?。╩yocardial infarction CHD ） 癥狀嚴(yán)重，由冠狀動脈閉塞致心肌急性缺 血性壞死所致。（四）缺血性心肌病型冠心病 表現(xiàn)為心臟增大，心力衰竭和心律失常。 為長期心肌缺血導(dǎo)致心肌纖維化所致。臨 床表現(xiàn)與原發(fā)性擴(kuò)張型心肌病類似。2021/7/16 星期五30（五）猝死型冠心?。⊿udden death CHD） 因原發(fā)性心臟驟停而猝然死亡。 多為缺血心肌局部發(fā)生電生理 紊亂引起嚴(yán)重的室性心律失常 所致。 注：上述五種臨床類型可以合并出現(xiàn)。2021/7/16 星期五31主要病因：冠狀動脈粥

10、樣硬化（器質(zhì)性）其次：冠狀動脈痙攣（功能性改變）少見：冠狀動脈的其他病變,如梅毒、炎癥、栓 塞、結(jié)締組織病、創(chuàng)傷、先天畸形等。四、病 因2021/7/16 星期五32第一節(jié)：穩(wěn)定性心絞痛2021/7/16 星期五33冠狀動脈粥樣硬化性心臟病是動脈粥樣硬化導(dǎo)致器官病變的最常見類型。隨著人口的老齡化和高熱量、高脂肪飲食、生活工作節(jié)奏的緊張，本病在我國的人口發(fā)病率和死亡率不斷攀升，已成為嚴(yán)重危害人民健康的常見病。2021/7/16 星期五34 心絞痛是冠狀動脈供血不足， 心肌急劇的、暫時的缺血與缺氧 所引起的陣發(fā)性胸痛的一個臨床 綜合征。一、概 念2021/7/16 星期五35 供給需求 （矛盾）2

11、021/7/16 星期五36 1.主要原因：冠狀動脈粥樣硬化 2. 其他： 主動脈瓣狹窄或關(guān)閉不全 梅毒性主動脈炎 原發(fā)性肥厚型心肌病 先天性冠狀動脈畸形 風(fēng)濕性冠狀動脈炎等二、病 因2021/7/16 星期五373、常見誘因：本病多見于男性,年齡40歲。 常見誘因為勞累、情緒激動、飽食、受寒、 陰雨天氣、急性循環(huán)衰竭等。 2021/7/16 星期五38 予以心臟機(jī)械性刺激并不引起疼痛，但心肌缺血缺氧可引起疼痛。三、發(fā)病機(jī)制2021/7/16 星期五39發(fā)病機(jī)制：冠狀動脈的供血不夠心肌代謝的需要，引起心肌 急劇的暫時的缺血缺氧。心肌氧耗指標(biāo)：心率收縮壓（心肌張力, 心肌收縮強(qiáng)度）平時心肌細(xì)胞攝

12、取血液氧含量65-75%，冠脈循環(huán)儲備力大（6-7倍）疼痛感覺：心肌內(nèi)積聚過多的代謝產(chǎn)物；冠狀血管異常牽拉或收縮。2021/7/16 星期五40心絞痛冠脈供血心肌耗氧心率加快心肌張力增加心肌收縮力加強(qiáng)循環(huán)血量減少 冠脈痙攣 冠脈狹窄固定2021/7/16 星期五41當(dāng)有下列情況時出現(xiàn)癥狀:1.勞累、激動 左心衰竭 心臟負(fù)荷 心肌張力心肌收縮力心率 心肌氧耗量（心肌需血量）2.冠狀動脈痙攣休克、心力衰竭、心動過速冠狀動脈血流量進(jìn)一步 心肌血液供給不足（供求矛盾）心絞痛3.嚴(yán)重貧血血液攜氧量不足心絞痛2021/7/16 星期五42（一）病理解剖 冠脈造影顯示穩(wěn)定性心絞痛的患者 1. 有1、2或3支

13、動脈直徑減少70% 的病變者各有25%；5%-10%有左 冠狀A(yù)主干狹窄。四、病理解剖和病理生理2021/7/16 星期五432. 余15%無明顯冠狀A(yù)狹窄，提示心肌缺血。缺氧 可能是：冠狀動脈痙攣，冠狀循環(huán)的小A病 變，血紅蛋白和氧解離異常，交感神經(jīng)過度活 動，心肌代謝異常等所致。2021/7/16 星期五44（二）病理生理 1.心絞痛發(fā)作之前：常有Bp升高、心率增快、肺A和肺cap壓升高心臟和肺順應(yīng)性。 2.心絞痛發(fā)作時：可有左心室收縮力下降，心搏量和心排血量,LVEDP和血容量增加等左心室收縮和舒張功能障礙變化。左室壁可呈收縮不協(xié)調(diào)現(xiàn)象。2021/7/16 星期五45 癥狀（sympto

14、ms） 1.部位（position） 典型的心絞痛部位是在胸骨后或左前胸，范圍常不局限，可以放射到頸部、咽部、頜部、上腹部、肩背部、左臂及左手指側(cè)，也可以放射至其他部位，心絞痛還可以發(fā)生在胸部以外如上腹部、咽部、頸部等。每次心絞痛發(fā)作部位往往是相似的。 五、臨 床 表 現(xiàn)2021/7/16 星期五46疼痛部位2021/7/16 星期五47 2.性質(zhì)（quality） 常呈緊縮感、絞榨感、壓迫感、燒灼感、胸憋、絞痛、胸悶或有窒息感、沉重感，有的患者只述為胸部不適，主觀感覺個體差異較大，但一般不會是針刺樣疼痛，有的表現(xiàn)為乏力、氣短。 五、臨 床 表 現(xiàn)2021/7/16 星期五483.誘因（ind

15、uced factors） 常由體力勞動或情緒激動所誘發(fā)。疼痛發(fā)于勞累或激動的當(dāng)時。早晨好發(fā)。4.持續(xù)時間（duration） 一般疼痛出現(xiàn)后3-5min以內(nèi)逐漸消失（1/2心室壁厚度），心電圖上出現(xiàn)Q波，稱為有Q波心梗。（過去稱為透壁性心梗）。 可波及 心包：出現(xiàn)心包炎癥 心內(nèi)膜：形成附壁血栓 2021/7/16 星期五163急性心肌梗死的分類（舊） 無Q波心肌梗死 心電圖上不出現(xiàn)Q波稱為無Q波心梗，它包括小 范圍心肌梗死呈灶性分布者和心內(nèi)膜下心肌梗 死者。心內(nèi)膜下心梗：為缺血壞死僅累及心室 壁的內(nèi)層，不到心室壁厚度的一半，稱為心內(nèi) 膜下心梗。2021/7/16 星期五164急性心肌梗死的分

16、類（目前）（1）ST段抬高的急性心肌梗死（STEMI） 心肌缺血心電圖上出現(xiàn)相應(yīng)區(qū)域ST抬高時，除變異性心絞痛外，表明此時相應(yīng)冠脈一閉塞而導(dǎo)致心肌全層損傷，伴心肌壞死標(biāo)記物升高,臨床列為STEMI。多進(jìn)展為Q波性心肌梗死，但如處理及時，可使Q波不出現(xiàn)。2021/7/16 星期五165急性心肌梗死的分類（目前）（2）非ST段抬高的急性心肌梗死（NSTEMI） 胸痛不伴ST段抬高，常提示相應(yīng)冠脈未完全閉塞，損傷未波及心肌全層，心電圖表現(xiàn)為ST段下移及（或）T波倒置等。此類患者如同時有心肌標(biāo)記物升高，說明有未波及心肌全層的小范圍壞死，臨床上列為NSTEMI.如處理不當(dāng)，可進(jìn)展為STEMI.2021/

17、7/16 星期五166NSTEMI，其危險性并不比STEMI低，相反，可能其危險性更高，因為，我們沒有引起相應(yīng)的重視。NSTEMI可以反復(fù)發(fā)作，或進(jìn)一步發(fā)展為STEMI,或猝死。2021/7/16 星期五167 本節(jié)專門探討ST段抬高的急性心肌梗死！2021/7/16 星期五168 心臟破裂，心室壁瘤 在心腔內(nèi)壓力的作用下，壞死心室壁向外 膨絀，可產(chǎn)生心臟破裂（心室游離壁破裂，室 間隔穿孔，乳頭肌斷裂）或逐漸形成心室壁瘤。2021/7/16 星期五169 主要為左心室收縮和舒張功能障礙的一 些血流動力學(xué)變化，其嚴(yán)程度和持續(xù)時間取決于梗死的部位，程度和范圍。1.可有心肌收縮力，順應(yīng)性，心肌收縮不

18、協(xié)調(diào)。使Bp，心率或有心律失常（心電功能紊亂）四、病理生理2021/7/16 星期五1702.心室重構(gòu)：出現(xiàn)心室壁厚度改變，心腔擴(kuò)大和 心衰?？砂l(fā)生心源性休克。3.右心室梗死：少見主要改變?yōu)槭怯倚乃サ难?動力學(xué)變化，右心房壓LVEDP， 心排血量，Bp。 2021/7/16 星期五171先兆（presage） 絕大部分患者在發(fā)病前數(shù)日有：不穩(wěn)定 性心絞痛等前驅(qū)癥狀（乏力、全身不適、胸悶、心慌、胸痛、胸部發(fā)緊），其中以初發(fā)型心 絞痛或惡化型心絞痛最為突出。五、臨床表現(xiàn)Clinical manifestation2021/7/16 星期五1721. 疼痛（胸痛）pain (chest pain)

19、 多于清晨發(fā)生，多無明顯誘因。典型者：疼痛部位、性質(zhì)與心絞痛相似，常在 安靜時發(fā)生，程度重，時間長（30min） 可達(dá)數(shù)小時或數(shù)天，休息或含用硝酸甘 油片多不能緩解，常伴有出汗、恐懼、 煩躁不安或頻死感。 癥狀symytom2021/7/16 星期五173不典型者： 無疼痛，為少數(shù)患者，多見糖尿 病。表現(xiàn)為胸悶、休克、心力衰竭等； 疼痛部位：上腹部等； 部分病人疼痛放射至下頜、頸部、 背部上方、牙周痛。2021/7/16 星期五1742.全身癥狀由于壞死物質(zhì)吸收所致 發(fā)熱：發(fā)病后24-48h出現(xiàn)，體溫38左右，持 續(xù)約一周。 心動過速、WBC、血沉增快等。3.胃腸道癥狀 可有惡心、嘔吐、上腹脹

20、痛，下壁心 梗時多見。重癥者可發(fā)生呃逆。2021/7/16 星期五1754.心律失常多見（75%-95%）。 多發(fā)生在起病1-2W內(nèi)，而以24h內(nèi)最多見?？砂橛蟹αΑ㈩^暈、昏厥等癥狀 室性心律失常：最常見。尤其是室性期前收縮；可有室速，室顫常見于前壁；如出現(xiàn)頻發(fā)室早、成對或短陣室速，多源性或 RonT（易損期）時，常為室顫先兆。2021/7/16 星期五176 AVB：各種類型均可出現(xiàn)，嚴(yán)重為AVB常 見于下壁心梗； 室上性心律失常（房早、房速、房顫等）： 多見于合并心衰者。2021/7/16 星期五1775.低血壓和休克 hypotonsion and shock 心梗時常伴有低血壓 原因：

21、疼痛時，24小時禁食水，利尿劑及擴(kuò)血 管藥物的應(yīng)用，使心排血量，相對有 效循環(huán)血量，致低血壓狀態(tài)。2021/7/16 星期五178 休克：多在起病后1h至1w內(nèi)發(fā)生（約20%患者）原因：主要為心源性，為心肌廣泛（40%）死， 心排血量急劇下降所致；其次為神經(jīng)反射 引起周圍血管擴(kuò)張，有些尚有血容量不足 參與。表現(xiàn)：疼痛緩解而SBP仍80mmHg，尿量20ml/h, 伴有煩躁不安，面色蒼白，皮膚濕冷，脈 細(xì)速、大汗、神志遲純、甚至昏厥。2021/7/16 星期五1796.心力衰竭h(yuǎn)eart failure發(fā)生率：40%左右，可在起病最初幾天或在疼痛，休克好轉(zhuǎn)階段出現(xiàn)。原因：為梗死后心臟舒縮力顯著減

22、弱或不協(xié)調(diào)所致。表現(xiàn)： 主要為急性左心衰表現(xiàn)。隨后可發(fā)生右心衰表現(xiàn)。 右心室梗死少見，開始即出現(xiàn)右心衰表現(xiàn)，伴BP下降。2021/7/16 星期五180泵衰竭 ：急性心肌梗死引起的心力衰竭稱為泵衰 竭。按Killip分級法可分為：級：尚無明顯心力衰竭。 級：有左心衰。 級：有急性肺水腫。 級：有心源性休克。 心源性休克是泵衰嚴(yán)重程度；肺水腫心源性休 克病情最嚴(yán)重.2021/7/16 星期五1811. 心臟體征 心濁音界輕至中度增大。 心率，少數(shù)心率；可有各種心律失常。 心尖部S1減弱，可出現(xiàn)S4（房性）奔馬律，少 數(shù)有S3（室性）奔馬律。 體征Sign2021/7/16 星期五182 20%左

23、右起病后2-3天有心包摩擦音，為反應(yīng)性 纖維性心包炎所致。 心尖區(qū)可聞及粗糙的收縮期雜音或伴有收縮中 期喀喇音，為乳頭肌功 能不全，鍵索斷裂所 致二尖瓣反流。 L3-4可出現(xiàn)收縮期雜音，見于室間隔穿孔。2021/7/16 星期五1832. 血壓（Bp） 早期個別患者Bp增高，絕大多數(shù)患者血壓下降，起病前有高血壓，血壓可降至正常，且可能不再恢復(fù)起病前水平。3. 其他： 可有與心律失常，休克、心衰有關(guān)的其他 體征。2021/7/16 星期五184 心電圖（ECG） ECG有進(jìn)行性（動態(tài)改變）的改變，對心梗的診斷、定位、定范圍、估計病情和預(yù)后都有幫助。六、實驗室檢查及其他檢查2021/7/16 星期

24、五1851.特征性改變（1）ST段抬高的急性心肌梗死 ST段抬高呈弓背向上型： 在面向壞死區(qū)周圍心肌損傷 區(qū)的導(dǎo)聯(lián)上； 寬而深的Q波（病理性Q波）： 在面向心肌壞死區(qū)的導(dǎo)聯(lián)上； （除aVR外）2021/7/16 星期五186 T波倒置：在面向損傷區(qū)周圍心肌 缺血區(qū)的導(dǎo)聯(lián)上。 *在背向心肌梗死區(qū)的導(dǎo)聯(lián)則出現(xiàn) 相反改變，即R波增高，ST段壓低， T波直立并增高。 2021/7/16 星期五187附： 非ST段抬高的急性心肌梗死 無病理性Q波，有普遍性ST段壓低 0.1mV，AVR導(dǎo)聯(lián)ST段抬高，或有 對稱性T波倒置，為心內(nèi)膜下心肌梗 死所致。 無病理性Q波，也無ST段變化，僅有 T波導(dǎo)致改變。 2

25、021/7/16 星期五1882.動態(tài)性改變 有Q波心肌梗死 超極期：起病數(shù)小時內(nèi)，可無異 ?；虺霈F(xiàn)異常高大兩肢 不對稱T波；2021/7/16 星期五189 急性期：數(shù)小時后ST段抬高，弓 背向上，與直立的T波連 接，形成單相曲線。 數(shù)小時2天內(nèi)出現(xiàn)病理 性Q波。R波減低，Q波 70%-80%永久存在。2021/7/16 星期五190 如早期不進(jìn)行干預(yù)，數(shù)日2周 左右，抬高的ST段逐漸回到基線 水平，T波變?yōu)槠教够虻怪谩?021/7/16 星期五191 數(shù)周至數(shù)月后，T波 倒置呈V形，兩肢對 稱。T波倒置可永存， 也可逐漸恢復(fù)。2021/7/16 星期五192附： 非ST段抬高的心肌梗死的心

26、內(nèi)膜下心梗 上述類型先是ST段普遍壓低（除avR 外，有時V1外），繼而T波倒置加深呈對稱 型。ST-T改變持續(xù)數(shù)日或數(shù)周后恢復(fù)。 類型T波改變在16個月內(nèi)恢復(fù)。 2021/7/16 星期五193心肌梗死的圖形演變及分期超急性期（急性損傷期）急性期（充分發(fā)展期）近期（亞急性期）陳舊期（愈合期）2021/7/16 星期五194梗死數(shù)分鐘至數(shù)小時超急性期（急性損傷期）T波高聳直立 S T 段 抬 高2021/7/16 星期五195急性期（充分發(fā)展期）梗死數(shù)小時或數(shù)日，可持續(xù)到數(shù)周缺血：T波倒置損傷：ST段抬高壞死：Q波2021/7/16 星期五196近期（亞急性期）梗死后數(shù)周至數(shù)月Q波 T波：深倒

27、淺倒直立2021/7/16 星期五197陳舊期（愈合期）梗死3-6個月后或更久心電圖圖形基本保持不變2021/7/16 星期五198超急性期前壁心梗2021/7/16 星期五1992021/7/16 星期五200急性下壁心梗2021/7/16 星期五2013.定位和定范圍 ST段抬高性心肌梗死的定位和定范圍可根據(jù)出現(xiàn)特征性改變的導(dǎo)聯(lián)來判斷.2021/7/16 星期五202前間壁：V1、V2、V3局限前壁：V3、V4（前）側(cè)壁：V5、V6廣泛前壁：V1-V5高側(cè)壁：I、avL下壁：、avF正后壁：V7、V8右室：V3R、V4R（V3R or V4R ST，可作為下壁心梗擴(kuò)展到右室的參考指標(biāo)）。2

28、021/7/16 星期五2032021/7/16 星期五204 用于心肌梗死的定位、范圍、心功能等。1. 99mTC-焦磷鹽心肌顯象 ： “熱點(diǎn)”掃描， 壞死部位顯影，主要用于急性期。201T1 心肌顯像：“冷點(diǎn)”掃描，壞死部位不顯 影，主要用于慢性期。2. 99mTC心血池掃描，判斷心室功能，觀察 室壁運(yùn)動，有無室壁瘤等。（二） 放射性核素檢查2021/7/16 星期五205有助于了解心室壁運(yùn)動和左心室功能。診斷有無室壁瘤和乳頭肌功能失調(diào)等。（三） 超聲心動圖2021/7/16 星期五2061.起病24-48h后WBC，以中性粒細(xì)胞為主； 血沉；C反應(yīng)蛋白增高均可持續(xù)1-3周。 起病數(shù)小時2

29、日內(nèi)，血中游離脂肪酸增高.（四） 實驗室檢查2021/7/16 星期五2072.血清心肌壞死標(biāo)記物增高 心肌損傷標(biāo)記物及其檢測時間 檢測時間 肌紅蛋白 肌鈣蛋白 CK-MB開始升高時間（h）峰值時間（h）持續(xù)時間（d） 1-24-81-2 616-243-4 cTnT2-424-4810-14 cTnI2-410-247-10 注：cTnT，心臟肌鈣蛋白T；cTnI，心臟肌鈣蛋白I；CK-MB，肌 酸激酶同功酶 2021/7/16 星期五208 診斷diagnosis依據(jù)： 1.典型的臨床表現(xiàn)：胸痛特點(diǎn)。 2.ECG的特征性改變和動態(tài)變化。 3.血清心肌酶增高及其動態(tài)演變. 七、診斷與鑒別診斷

30、2021/7/16 星期五209 鑒別診斷1.心絞痛 AMI與心絞痛的鑒別診斷要點(diǎn).2021/7/16 星期五2102.急性心包炎 尤其是急性非特異性心包炎可有較劇烈而 持久的心前區(qū)疼痛。 其特點(diǎn)：心包炎疼痛與發(fā)熱同時出現(xiàn)，呼吸 和咳嗽時加重。早期有心包摩擦 音，后者與疼痛均在出現(xiàn)滲液時消 失。 ECG：除avR外，余導(dǎo)聯(lián)均有ST段弓背向下抬 高，T波倒置，無異常Q波出現(xiàn)。2021/7/16 星期五2113. 急性肺動脈栓塞 acute pulmonary embolism 特點(diǎn) 胸痛、咯血、呼吸困難、休克。 右心負(fù)荷增加、發(fā)紺、P2、頸V 充盈、肝大、下肢水腫。 ECG：I導(dǎo)S波加深，III

31、導(dǎo)聯(lián)Q波顯著，T 波倒置，胸導(dǎo)過渡區(qū)左移?？赏?過ECG和酶學(xué)進(jìn)行鑒別。2021/7/16 星期五212 4.急腹癥 急性胰腺炎，消化性潰瘍穿孔，急性膽囊 炎，膽石癥等均有上腹痛、休克，可根據(jù)病 史、體征、ECG、血清心肌酶測定進(jìn)行鑒別2021/7/16 星期五2135.主動脈夾層 突然的劇烈胸痛，持續(xù)不緩解， 向背、腹、腰及下肢放射。 兩上肢的Bp和脈搏有明量差別， 下肢可有一過性癱瘓或偏癱。 主動脈瓣關(guān)閉不全。 超聲心動圖及磁共振有助于診 斷。2021/7/16 星期五2141.乳頭肌功能失調(diào)或斷裂（dysfunction or rupture of papillary muscle）發(fā)生

32、率：50%。原因：二尖瓣乳頭肌因缺血、壞死等使收縮功能 發(fā)生障礙，造成不同程度的二尖瓣脫垂并 關(guān)閉不全。八、并發(fā)癥complication2021/7/16 星期五215表現(xiàn)：心尖部可聞及收縮中晚期喀喇 音和收縮期雜音。預(yù)后：輕者可恢復(fù)，雜音消失。重者：出現(xiàn)心衰，見于下壁心梗。心 衰明顯肺水腫在數(shù)日內(nèi)死亡。2021/7/16 星期五2162.心臟破裂（rupture of the heart） 少見，起病1周內(nèi)出現(xiàn)。 心室游離壁破裂：多見，造成心包積血、急性 心包填塞而猝死。 室間壁破裂：少見，L3-4出現(xiàn)響亮的收縮期雜 音伴震顫?？梢鹦乃?、 休克 在數(shù)日死亡.也可為亞急性，病 人能存活數(shù)月

33、。2021/7/16 星期五2173.栓塞（embolism） 發(fā)生率1%-6%，見于起病后1-2周。 梗死處左心室附壁血栓脫落所致 腦、腎、脾、四肢A的栓塞。 下肢V血栓形成，脫落致肺A栓塞。2021/7/16 星期五2184.心室壁瘤（cardiac aneurysm） 亦稱室壁瘤 發(fā)生率5-20%，主要見于左心室。 體征：心臟增大，可有收縮期雜音， 心衰，心律失常（頑固） ECG：ST段持續(xù)抬高。 X線、超聲、核素掃描、左室造影可診 斷?？梢娋植啃木壨怀?，搏動減弱或有 反常搏動。2021/7/16 星期五2195.心肌梗死后綜合征（postinfarction syndrome） 發(fā)生率

34、：約10%。 起病后數(shù)周至數(shù)月內(nèi)出現(xiàn)，可反復(fù)發(fā)生。 表現(xiàn)為：心包炎、胸膜炎或肺炎，有發(fā) 熱胸痛等癥狀。 原因：可能為機(jī)體對壞死物質(zhì)的過敏反應(yīng)。 2021/7/16 星期五220原 則：1.挽救瀕死心肌，防止梗死擴(kuò)大， 縮小心肌缺血范圍。2.保護(hù)，維持心臟功能。3.及時處理嚴(yán)重心律失常，泵衰竭 及各種并發(fā)癥。 九、治 療2021/7/16 星期五221 監(jiān)護(hù)及一般治療monitoring and general care1.休息：急性期應(yīng)臥床休息，保持環(huán)境安靜，減少 探視，防止不良刺激，必要時給予鎮(zhèn)靜劑。2.吸氧：有呼吸困難或血氧飽和度降低者，間斷吸 氧或持續(xù)通過面罩吸氧。 3.監(jiān)測：在CCU進(jìn)

35、行ECG、血壓、心律、心率、 心功能、呼吸監(jiān)測，除顫儀處于備用狀 態(tài)。必要時還監(jiān)測PCWP和靜脈壓。為適 時作出治療措施，提供客觀資料。2021/7/16 星期五2224.護(hù)理 急性期12小時臥床休息 無并發(fā)癥者，24小時內(nèi)在床上行肢體活動 如無低血壓，第三天可在病房內(nèi)走動 梗死后45天，逐步增加活動5.建立靜脈通道，保證給藥途徑通暢6.阿司匹林 無禁忌者即服阿司匹林150300mg,以 后1次/次，3日后75150mg，1次/日，長期7. 保持大便通暢2021/7/16 星期五223 解除疼痛reliet of pain 盡快止痛，可應(yīng)用強(qiáng)力止痛藥。1.哌替啶（杜冷?。?0-100mg im

36、 st 或嗎啡5-10mg皮下注射必要時1-2h后再注射一次以后每4-6h可重復(fù)應(yīng)用注意呼吸抑制副作用。2021/7/16 星期五2242.輕者：可待因3060mg po 或罌粟堿3060mg im or po。3.試用硝酸甘油0.3mg，消心痛5-10mg舌下含用或 靜脈滴注，注意心率，Bp等副作用。4.頑固者，人工冬眠療法，心肌再灌注療法極有 效2021/7/16 星期五225 再灌注心肌 myocardial repufusion 意義: 再通療法是治療AMI的積 極治療措施，在起病3-6h內(nèi) 最多在12小時內(nèi)，使閉塞的 冠狀動脈再通，心肌得到再 灌注，挽救瀕死的心肌，以 縮小梗死范圍，

37、改善預(yù)后。2021/7/16 星期五226距癥狀發(fā)作時間做溶栓治療對死亡率的影響，早期受治病人受益最大ACC/AHA, 1999; ESC, 1996; Lancet, 1994, 344:633-8. 個/1000例次溶栓時間就是心??！ 時間就是生命！2021/7/16 星期五2271.再灌注治療-溶栓治療 作用機(jī)理 溶栓劑為纖溶酶原激活劑，通過激活纖溶系統(tǒng)，使血栓中的纖維蛋白溶解。溶栓劑按其作用方式可分為兩大類. 準(zhǔn)備： 用藥前先檢查血常規(guī)、血小板、出凝血時間、血型備用。2021/7/16 星期五228再灌注治療-溶栓治療 （1）溶栓治療的適應(yīng)證： 2個或2個以上相鄰導(dǎo)聯(lián)ST段抬高（胸導(dǎo)聯(lián)

38、0.2mv肢體導(dǎo)聯(lián)0.1mv），或提示AMI病史伴新發(fā)左束支傳導(dǎo)阻滯（影響ST段分析），起病時間12小時,年齡180mmHg和(或)DBP110 mmHg，這類患者顱內(nèi)出血的危險性較大，應(yīng)認(rèn)真權(quán)衡溶栓治療的益處與出血性卒中的危險性。對這些患者首先應(yīng)鎮(zhèn)痛、降低血壓(如應(yīng)用硝酸甘油靜脈滴注、受體阻滯劑等)，將血壓降至150 /90mmHg時再行溶栓治療，但是否能降低顱內(nèi)出血的危險性尚未得到證實。對這類患者若有條件應(yīng)考慮直接PCI。2021/7/16 星期五231（2）溶栓治療的禁忌癥及注意事項： 既往任何時間發(fā)生過出血性腦卒中，1年內(nèi)發(fā)生過缺血性腦卒中或腦血管事件。 顱內(nèi)腫瘤。曾使用鏈激酶（5天-

39、2年內(nèi)）或?qū)ζ溥^敏的患者，不能重復(fù)使用鏈激酶。 近期（2-4周內(nèi)）活動性內(nèi)臟出血（月經(jīng)除外）。 可疑主動脈夾層?；顒有韵詽?。2021/7/16 星期五232入院時嚴(yán)重且未控制的高血壓（180/110mmHg）或慢性嚴(yán)重高血壓病史。目前正在使用治療劑量的抗凝藥物（國際標(biāo)準(zhǔn)化比值2-3），已知有出血性傾向。近期（2-4周內(nèi)）創(chuàng)傷史，包括頭部外傷、創(chuàng)傷性心肺復(fù)蘇術(shù)或較長時間（10分鐘）的心肺復(fù)蘇。近期（3周）外科大手術(shù)。近期（50%；2）胸痛2h內(nèi)基本消失。3）2h內(nèi)出現(xiàn)再灌注性心律失常。4）血清CK-MB酶峰值提前出現(xiàn)（14h內(nèi)）。2021/7/16 星期五2372.再灌注治療介入治療 20

40、21/7/16 星期五238直接的適應(yīng)證 在段抬高和新出現(xiàn)或懷疑新出現(xiàn)左束支傳導(dǎo)阻滯的患者于發(fā)病12內(nèi) 急性段抬高/波心肌梗死或新出現(xiàn)左束支傳導(dǎo)阻滯的并發(fā)心原性休克患者,年齡75歲,發(fā)病在36內(nèi),并且血管重建術(shù)可在休克發(fā)生18內(nèi)完成者,應(yīng)首選直接治療 2021/7/16 星期五239直接的適應(yīng)證適合再灌注治療而有溶栓治療禁忌證者患者非段抬高,但梗死相關(guān)動脈嚴(yán)重狹窄、血流減慢(血流2級)2021/7/16 星期五240注意事項 在急性期不應(yīng)對非梗死相關(guān)動脈行選擇性 發(fā)病12以上或已接受溶栓治療且已無心肌缺血證據(jù)者,不應(yīng)進(jìn)行 直接必須避免時間延誤,必須由有經(jīng)驗的術(shù)者進(jìn)行,否則不能達(dá)到理想效果,治療

41、的重點(diǎn)仍應(yīng)放在早期溶栓 2021/7/16 星期五241補(bǔ)救性 對溶栓治療后仍有明顯胸痛,段抬高無顯著回落,臨床提示未再通者,應(yīng)盡快進(jìn)行急診冠狀動脈造影,若血流02級應(yīng)立即行補(bǔ)救性,使梗死相關(guān)動脈再通 2021/7/16 星期五242溶栓治療再通者的選擇 對溶栓治療成功的患者不主張立即行 可在710后進(jìn)行擇期冠狀動脈造影,若病變適宜可行2021/7/16 星期五2432021/7/16 星期五2442021/7/16 星期五2452021/7/16 星期五2462021/7/16 星期五2471.心室顫動、持續(xù)性多形室性心動過速非同步直流電復(fù)律,起始電能量200,如不成功可給予300重復(fù) 消除

42、心律失常2021/7/16 星期五2482.持續(xù)性單形室性心動過速 伴心絞痛、肺水腫、低血壓(18cmH2O，PCWP15-18mmHg，則停用。注：右心室梗死時，補(bǔ)充血容量為主要療法， 中心V壓未必是禁忌。 控制休克2021/7/16 星期五2522.應(yīng)用升壓藥 補(bǔ)充血容量后Bp仍不升，而PCWP及心排血量正常時，提示周圍血管張力不足，此時可用升壓藥物。 5%葡萄糖100ml+多巴胺10-30mg或間羥胺10-30mg靜滴，兩者亦可合用。亦可選用多巴酚丁胺。2021/7/16 星期五2533.應(yīng)用血管擴(kuò)張劑 經(jīng)上述處理后Bp仍不升，而PCWP，CO，周圍血管收縮致四肢厥冷時： 10% GS

43、100ml+SNP 5-10mg或硝酸甘油1mg靜滴。2021/7/16 星期五254 4.其他措施 糾正酸中毒，保護(hù)腎功能，避免腦缺血，必要時應(yīng)用糖皮質(zhì)激素和洋地黃制劑。5.主動脈內(nèi)球囊反搏術(shù)（Intra-aotic Ballcan Pumping, IABP） 上述治療無效時可考慮應(yīng)用IABP，在IABP輔助循環(huán)下行冠造，隨即PTCA、CABG。2021/7/16 星期五255 治療心力衰竭 主要治療左心衰，以應(yīng)用嗎啡和利尿劑為主，可選用血管擴(kuò)張劑，可考慮使用多巴酚丁胺。 2021/7/16 星期五256方法： 1. 鎮(zhèn)靜：嗎啡； 2. 利尿劑：速尿(呋噻米) 3. 血管擴(kuò)張劑：常用 4.

44、 強(qiáng)心：多巴酚丁胺10g/(kgmin)注意: AMI洋地黃制劑易引起室性心律失常， 梗死后24小時內(nèi)盡量避免用洋地黃制劑。 右心室梗死者慎用利尿劑！2021/7/16 星期五257有助于挽救瀕死心肌，防止梗死擴(kuò)大,縮小缺血范圍1.受體阻滯劑：防止梗死范圍擴(kuò)大，改善預(yù)后 減少再梗，減少猝死2.抑制腎素血管緊張素醛固酮系統(tǒng) 常用藥物為血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑/血管緊張素受體拮抗劑/醛固酮阻斷劑：有助于改善心肌重構(gòu)，降低心衰發(fā) 生，從而降低死亡率。 其他治療2021/7/16 星期五258抑制腎素血管緊張素醛固酮系統(tǒng) 能耐受ACE抑制劑的病人必須在STEMI恢復(fù)期口服使用該類藥物，并且要長期堅持使用

45、. 不能耐受ACE抑制劑并且有心力衰竭的臨床癥狀或放射學(xué)表現(xiàn)或左室射血分?jǐn)?shù)低于0.40的STEMI病人，必須使用ARB. 已經(jīng)接受治療劑量ACE抑制劑治療，左室射血分?jǐn)?shù)0.40，有心力衰竭癥狀或糖尿病的STEMI后病人，如果沒有明顯腎功能不全肌酐必須2.5mg/dl（男性）或2.0mg/dl （女)或高血鉀（鉀5.0mEq/L），則接受長期醛固酮阻斷劑治療.2021/7/16 星期五2593.抗血小板制劑2021/7/16 星期五260抗血小板治療： 2021/7/16 星期五261抗血小板治療： 冠狀動脈內(nèi)斑塊破裂誘發(fā)局部血栓形成是導(dǎo)致AMI的主要原因。在急性血栓形成中血小板活化起著十分重要

46、的作用，抗血小板治療已成為AMI的常規(guī)治療，溶栓前即應(yīng)使用。阿司匹林和噻氯匹定或氯吡格雷是目前臨床上常用的抗血小板藥物。2021/7/16 星期五262 阿司匹林： 阿司匹林通過抑制血小板內(nèi)的環(huán)氧化酶使TXA2合成減少，達(dá)到抑制血小板聚集的作用。AMI急性期阿司匹林使用劑量應(yīng)在150-300mg/d之間，首次服用時應(yīng)選擇水溶性阿司匹林或腸溶性阿司匹林嚼服以達(dá)到迅速吸收的目的。3天后小劑量75150mg/d維持。 2021/7/16 星期五263噻吩吡啶類藥物主要抑制ADP誘導(dǎo)的血小板聚集 無論是否接受溶栓再灌注治療,STEMI患者均需在阿司匹林基礎(chǔ)上聯(lián)合氯吡格雷治療(75 mg/d),氯吡格雷

47、至少應(yīng)用14天。擬行CABG者應(yīng)于術(shù)前至少5天(最好7天)停用氯吡格雷,除非緊急血運(yùn)重建的益處超過出血的風(fēng)險。75歲以下的溶栓治療患者或未接受再灌注者,應(yīng)口服氯吡格雷負(fù)荷劑量300 mg。STEMI患者應(yīng)長期(如1年)接受氯吡格雷(75 mg/ d)治療。噻氯匹2021/7/16 星期五264血小板膜糖蛋白IIb/IIIa受體拮抗劑 a.單克隆抗體：（abciximab 阿昔單抗） 半衰期短，受體結(jié)合牢而長（可占據(jù)受體達(dá)數(shù) 周），停藥后，血小板聚集逐漸 恢復(fù)。輔助治療，或計劃小時內(nèi)行 時。 b.肽類：（eptifibatide，依替非巴肽） c.非肽類衍生物：Tirofiban（替羅非班） 特

48、異性強(qiáng)，半衰期短，停藥后- 血小板聚集恢復(fù)正常。輔助治療， 或高危。2021/7/16 星期五2654.抗凝治療： 凝血酶是纖維蛋白原轉(zhuǎn)變?yōu)槔w維蛋白最終形成血栓的關(guān)鍵環(huán)節(jié)，因此抑制凝血酶至關(guān)重要。2021/7/16 星期五266 普通肝素： 肝素作為溶栓治療的輔助用藥 。一般使用方法是先靜脈推注5000u沖擊量，繼之以1000u/h維持靜脈滴注，每4-6小時測定一次APTT或ACT，保持其凝血時間延長至對照的1.5-2.0倍。靜脈肝素一般使用時間為24-72小時，以后可改用皮下注射7500u每12小時1次,注射2-3天。2021/7/16 星期五267 肝素作為AMI溶栓治療的輔助用藥，隨溶栓

49、制劑不同用法亦有不同。 rt-PA為選擇性溶栓劑，溶栓前需抗凝治療，溶栓前先靜脈推注5000u沖擊量，繼之以1000u/h維持靜脈滴注48小時，根據(jù)APTT或ACT調(diào)整肝素劑量(方法同上)。48小時后改皮下注射7500u每12小時1次,治療2-3天。 尿激酶或鏈激酶均為非選擇性溶栓劑，溶栓期間不需要充分抗凝治療，溶栓后6小時開始測定APTT或ACT，待APTT恢復(fù)到對照時間2倍以內(nèi)時(約70秒)）開始給于皮下肝素治療。2021/7/16 星期五268 低分子肝素： 低分子肝素有應(yīng)用方便、不需監(jiān)測凝血時間、出血并發(fā)癥低等優(yōu)點(diǎn)，可用低分子量肝素代替普通肝素,強(qiáng)調(diào)個體化用藥 .未行再灌注治療的STE

50、MI患者應(yīng)接受抗凝治療(非UFH方案),療程不超過8天。2021/7/16 星期五2695.極化液療法： 有利于心臟收縮，減少心律失常，有利ST段恢復(fù)。 10% KCl15ml+胰島素8u+10%G.S500ml Qd ivdrip,7-14天。2021/7/16 星期五2701.栓塞：溶栓或抗凝治療2.心臟破裂：乳頭肌斷裂、VSD手術(shù)。3.室壁瘤：影響心功能或引起嚴(yán)重心律失常，手術(shù)。4.心肌梗死后綜合征：可用糖皮質(zhì)激素、 Aspirin、消炎痛等(對癥) 并發(fā)癥的處理2021/7/16 星期五271 表現(xiàn)為右心衰伴低血壓 治療以擴(kuò)容為主維持血壓治療: 無左心衰竭時擴(kuò)容：在血流動力學(xué)監(jiān)測下靜脈

51、輸液，直到低血壓恢復(fù)或肺毛細(xì)血管壓pcwp達(dá)15-18mmHg 如此時血壓未糾正，可選用正性肌力藥和血管活性藥物(升壓藥)，伴有AVB可予以臨時起搏。 注意：不宜用利尿劑 右室心肌梗死的處理2021/7/16 星期五272 避免重體力勞動及精神過度緊張。出院前評價病變程度：作癥狀限制性負(fù)荷ECG、核素掃描、UCG等。 必時要行冠狀A(yù)造影，考慮進(jìn)一步處理。(十)恢復(fù)期的處理2021/7/16 星期五273 預(yù)后與梗死范圍大小，側(cè)支循環(huán) 產(chǎn)生情況以及治療是否及時有關(guān)。 十一 預(yù)防 一級預(yù)防 二級預(yù)防十 預(yù)后2021/7/16 星期五274無癥狀型冠心病 亦稱隱匿型冠心病 可能的原因： 有AS病變，

52、但較輕或側(cè)枝循環(huán)好或痛閾較高 雖無癥狀但存在心肌缺血有可能突然惡化為 AP/AMI 需冠脈造影明確診斷 需鑒別： 自主神經(jīng)功能紊亂和其他影響ST-T改變的疾病2021/7/16 星期五275 對無癥狀冠心病患者使用無創(chuàng)方法進(jìn)行診斷與危險分層的建議同慢性穩(wěn)定性心絞痛。 對確定的無癥狀冠心病患者應(yīng)使用藥物治療預(yù)防心肌梗死或死亡，并治療相關(guān)危險因素，其治療建議同慢性穩(wěn)定性心絞痛。對慢性穩(wěn)定性心絞痛患者血管重建改善預(yù)后的建議也可適用于無癥狀冠心病患者，但目前尚缺乏直接證據(jù)。2021/7/16 星期五276缺血性心肌病型冠心病 病理基礎(chǔ)：心肌纖維化或稱硬化 臨床特點(diǎn)： 漸進(jìn)性心臟擴(kuò)大、心律失常、心力衰竭

53、 診斷線索：EKG示心肌缺血 UCG示局部室壁運(yùn)動失常 既往有心絞痛或心肌梗死病史 主要鑒別于：DCM、心肌炎、高血壓心臟病2021/7/16 星期五277猝死型冠心病猝死：WHO：6小時；多數(shù)：1小時心臟性猝死一半以上因冠心病所致年齡多不太大，生前可無癥狀病理檢查：有AS病變，多數(shù)并無血栓解釋：AS+冠脈痙攣/微循環(huán)血栓 急性心肌缺血 局部電生理紊亂 致命性心律失常（心室顫動）2021/7/16 星期五278病例分析2林XX,男性，73歲，反復(fù)胸悶、心悸1年,再發(fā)加重 1月入院. 現(xiàn)病史：患者1年來反復(fù)出現(xiàn)胸悶、心悸，以左胸前區(qū)為主，有時向背部放射，伴有乏力、出汗不適，為勞累或情緒激動時發(fā)作

54、，每次持續(xù)5分鐘左右，休息后可緩解，不伴腹脹、腹痛、噯氣、返酸，不伴咳嗽、咯痰及惡心、嘔吐等不適，多次在我院查心電圖等診斷為冠心病，予腸溶阿司匹林、倍他樂克、卡托普利、長效消心痛等治療，癥狀控制好。2021/7/16 星期五279病例分析2但患者1月來自行停用上述藥物，胸悶、心悸再次發(fā)作，并出現(xiàn)心前區(qū)疼痛，休息及活動時均有發(fā)作，每次1015分鐘，常伴出汗、乏力、頭暈等不適，含服硝酸甘油多片方可緩解。上述癥狀反復(fù)發(fā)作，為求診治今來我院住院治療。起病來，精神欠佳、食欲不佳、睡眠一般，大小便正常。2021/7/16 星期五280病例分析2有高血壓病史5年，平時每日服用服用左旋氨氯地平2.5mg，血壓

55、控制在150/80mmHg左右。既往否認(rèn)糖尿病、高脂血癥等病史。吸煙40年30支/天，不嗜酒。查體：Bp 160/85mmHg，P 85次/分，R 16次/分 肥胖，雙肺呼吸音清，未聞及干濕羅音， 心界不大，心律齊，85次/分，未聞及雜 音，腹無壓痛，雙下肢不腫，病理征未引 出。 2021/7/16 星期五281病例分析2問題1：該患者最可能的診斷是什么？2021/7/16 星期五282病例分析2最可能的診斷是：冠心病 急性冠脈綜合征高血壓病 極高危組2021/7/16 星期五283病例分析2問題2為了進(jìn)一步明確診斷，需要做那些檢查？2021/7/16 星期五284病例分析2需要做以下檢查：心

56、電圖心肌酶血常規(guī)、腎功能、電解質(zhì)、血脂、尿常規(guī)、大便 常規(guī)、血糖超聲心動圖胸片2021/7/16 星期五285病例分析21.靜息心電圖：竇性心律，V1V5 ST段水平型下移0.05mv2.胸片：未見主質(zhì)性病變3.超聲心動圖：左室前壁節(jié)段性室壁運(yùn)動異常4.血常規(guī)、電解質(zhì)、血糖、腎功能正常5.血脂：總膽固醇6.0mmol/L 甘油三脂2.07mmol/L 低密度脂蛋白 3.2mmol/L 高密度脂蛋白 1.0mmol/L 6.心肌酶：cTnI 2.0g/L CK-Mb 100 U/L 2021/7/16 星期五286病例分析2問題3：該患者的診斷是什么？2021/7/16 星期五287病例分析2入院診斷