病理大題部分答案(共17頁)

1、 HYPERLINK /forum.php?mod=viewthread&tid=124593&extra=page%3D1 湘雅病理歷年(lnin)考試大題匯總總論(zn ln)部分簡述(jin sh)壞死的類型和病變特點：A：凝固性壞死：病灶灰白或者灰黃，干燥，堅實，外周可見充血出血帶鏡下：細胞結構消失，但是組織輪廓則較長時間的保存多見于脾、腎、心等實質器官的缺血性壞死（但是貧血性梗死的晚期為均質狀），特殊形式為壞疽、干酪樣壞死。B：液化性壞死：液狀、溶解吸收，偶有囊腔形成。鏡下：細胞結構破壞、組織疏松、有液體*。多見于含脂質（腦）和蛋白酶（胰腺）多的器官，也可見于膿腫，阿米巴腦和脂肪壞死

2、。C：纖維素樣壞死：間質膠原纖維和小血管壁的一種局灶性壞死鏡下：病變處組織結構消失，呈顆粒狀、條索狀的紅染的無定型物質多見于免疫反應性疾?。L濕、SLE）和高血壓。請各舉一例：心肺肝腸腦胰腺有壞死的疾病，并說明屬哪種類型。心：a：心肌梗死：凝固性壞死 b：風濕性心臟?。豪w維素樣壞死 c：克山病：液化性壞死。肺：a：肺結核：干酪樣壞死 b：阿米巴肺膿腫、小葉性肺炎：液化性壞死。肝：a：病毒性肝炎：溶解性壞死+凝固樣壞死 b：阿米巴肝膿腫：液化性壞死。腸：a：腸結核病：干酪樣壞死 b：腸阿米巴?。阂夯詨乃馈ＤX：a：流腦、阿米巴腦膿腫、缺血性腦?。ˋS,腦血栓）：液化性壞死胰腺：急性胰腺炎：液化性

3、壞死。肉芽組織的功能，形態(tài)？形態(tài)：肉眼：鮮紅、顆粒狀、柔軟濕潤、似肉芽。鏡下：主要由大量新生毛細血管和成纖維細胞，伴有炎性細胞浸潤毛細血管彼此平行，與創(chuàng)面垂直，內皮細胞腫大，凸向腔面。成纖維細胞胞大而紅染，可產生膠原纖維及基質，有的細胞中可見肌纖維成分，具有收縮功能，稱為肌纖維母細胞。浸潤的炎癥細胞有單核細胞、淋巴細胞和中性粒細胞等。功能：A：抗感染保護創(chuàng)面B：填補創(chuàng)口及其他組織缺損C：機化包裹壞死，血栓，炎癥滲出物及其他異物試以斷肢再植為例說明組織的再生能力和類型，并分析影響再植成功的病理學因素。再生能力和類型：A：不穩(wěn)定細胞的再生：這類細胞總是在不斷的增殖，再生能力相當強。比如表皮細胞，血

4、管內皮細胞，結締組織的再生。B：穩(wěn)定細胞的再生：這類細胞生理狀態(tài)下增殖不明顯，但在組織損傷時可表現(xiàn)較強的再生能力。如腺上皮，骨組織的再生，平滑肌細胞也屬于此類但是再生能力較弱。C：永久細胞：這類細胞已經基本失去分裂能力，損傷后能以再生，如神經元、骨骼肌細胞、心肌細胞。影響因素：A：年齡 B：營養(yǎng) C：感染與異物：細菌產生的毒素和酶 D：局部血液循環(huán) E：神經支配 E：某些藥物：GCs檳榔肝的肉眼改變和鏡下特征：肉眼：肝臟體積增大，被摸緊張，暗紅色。切面可見紅黃相間的網絡狀條紋，似檳榔。鏡下：肝小葉中央靜脈及其周邊肝竇高度擴張，淤血，此部分肝細胞萎縮消失；淤血區(qū)周圍的肝細胞脂肪變性。當門靜脈主干

5、有血栓形成，形成不完全阻塞時，有關組織或器官可能發(fā)生哪些病理學形態(tài)學改變？肝臟：早期病變不明顯，晚期可有體積變小，質量減輕，并伴有不同程度的的萎縮、變性、壞死。脾臟：早期病變不明顯，晚期，由于門靜脈高壓引起高度淤血，形成巨脾，變重，質地變硬，被摸增厚，切面暗紅色常見棕黃色的含鐵小結。鏡下：脾竇擴張充血，脾小梁增粗，脾小體萎縮，紅髓內有黃褐色含鐵結節(jié)。其他：胃腸道淤血，腹水，側枝循環(huán)形成：食管下靜脈叢 直腸靜脈叢 臍周、腹壁靜脈叢（海蛇頭現(xiàn)象）曲張。試用肺褐色硬化的鏡下改變，解釋其肉眼病變特征：鏡下：肺泡壁增厚、毛細血管擴張充血，部分見纖維組織增生，肺泡腔內含心衰細胞或含鐵血黃素。肉眼：由于血管

6、充血，纖維增生，可見肺重量和體積增大，被膜增厚緊張，切面深紅；由于水腫和巨噬細胞的滲出可見部分區(qū)域實變。由于心衰細胞和含鐵血黃素的沉著可見肺內散在許多棕褐色小點。由于肺泡壁纖維組織增生可見肺間質有灰白色纖維條索，伴肺質地變硬。試以癤癰為例簡述炎癥的結局：A愈合：可分為完全痊愈和不完全痊愈，如癤范圍較小，皮膚組織和功能可以完全恢復正常，則可完全痊愈，反之則通過疤痕修復填補缺損部位。B：遷延為慢性炎癥：如致炎因子不能清楚而持續(xù)損傷皮膚及周圍組織，致炎癥遷延不愈變成慢性，可形成經久不愈的瘺管和竇道。C：蔓延播散：機體抵抗力低下，病原微生物數(shù)量多。毒力強時，炎癥可通過下述蔓延途徑播散：病原微生物通過組

7、織間隙向周圍組織和皮膚深部蔓延，形成癰，瘺管或竇道。淋巴道播散，病原體侵入淋巴管播散引起淋巴管炎及局部淋巴結炎。血道播散，病原體或者毒素直接入血或者隨淋巴液回流入血，若血液中僅有細菌而無中毒癥狀，稱為菌血癥。如細菌毒素或者毒性產物吸收入血，引起病人高熱，寒戰(zhàn)等全身中毒癥狀伴心肝腎等實質細胞的變性壞死，稱為毒血癥。若細菌入血大量繁殖，產生毒素，引起全身嚴重的中毒癥狀，稱敗血癥，嚴重者可發(fā)生中毒性休克。膿毒敗血癥是由化膿細菌引起的敗血癥，除有敗血癥癥狀以外，尚可在全身多處組織和器官形成多發(fā)性小膿腫何謂肉芽腫，可引起肉芽腫的病變疾病有哪些(nxi)？這些肉芽腫的鑒別要點有哪些？（1）定義：為慢性炎癥

8、中以巨噬細胞及其衍生細胞增生為主，形成境界(jngji)清除的結節(jié)狀病灶，為一種特殊類型的增生性炎。可分為感染性肉芽腫和異物肉芽腫。（2）相應的疾病(jbng)和鑒別要點：A：風濕性心肌炎（風濕小體）部位：心肌間質內血管附近形態(tài)：成堆細胞構成梭形病灶，中央可見纖維素樣壞死，周圍風濕細胞大，核大，核膜清晰，染色質集中，切面呈梟眼狀、毛蟲狀，可為雙核。B：硅肺（硅結節(jié)）部位：肺組織和肺門淋巴結內形態(tài)：紅染，圓形病灶，主要有同心圓排列的膠原纖維組成，中央有玻璃樣變性和纖維素樣壞死周圍肺組織廣泛纖維化明顯有較多的碳粒沉積。C：結核?。海ńY核結節(jié)）部位：主要見于肺及肺門淋巴結，也可播散到其他器官。形態(tài)：

9、中央為干酪樣壞死和一個或數(shù)個Langhans巨細胞周圍為環(huán)形排列的上皮樣細胞外層為增生的的成纖維細胞和淋巴細胞圍繞。Langhans巨細胞體積大，胞漿豐富，核多，排列于細胞邊緣呈花環(huán)狀。D：傷寒病（傷寒小體）部位：全身MPS，尤其是腸道淋巴組織，腸系膜淋巴結，肝，脾，肺，骨髓等處。形態(tài)：大量增生的巨噬細胞（傷寒細胞）*成團（傷寒小結），傷寒細胞胞漿內常含吞噬的淋巴細胞、紅細胞、細胞碎片。E：慢性血吸蟲?。俳Y核結節(jié)）部位：乙狀結腸，直腸，肝臟為主。形態(tài)：結節(jié)中央有數(shù)個破裂和鈣化的蟲卵，其周圍見上皮樣細胞，異物巨細胞和纖維結締組織增生，形成假結核結節(jié)。F：異物肉芽腫部位：異物沉積部形態(tài)：主要有多

10、核巨細胞，單核巨細胞構成，略呈結節(jié)狀。多核異物巨細胞體積巨大，多個細胞核散在于細胞漿內，有時胞漿內可見異物沉積。G：真菌病形態(tài)：肉芽腫性炎，同時可見孢子和菌絲H：三期梅毒（梅毒瘤）部位：可見于任何器官（皮膚、黏膜、肝、骨、睪丸）鏡下：似結核結節(jié)，但是壞死不徹底，彈性纖維染色可見血管壁輪廓。上皮樣細胞和巨細胞較少，多量淋巴細胞和漿細胞浸潤。急性炎癥的幾種形態(tài)學分型及其區(qū)別：A：漿液性炎：時相及部位：多見于急性炎癥的早期，常發(fā)生于疏松結締組織，漿膜，黏膜和皮膚。病理特點：漿液滲出為主，漿液為淡黃色略渾濁的液體，鏡下淡紅染色。B：纖維素性炎：部位：黏膜（假膜性炎），漿膜（纖維素性胸膜炎，絨毛心），肺

11、（大葉性肺炎）病理特點：滲出物內含大量纖維素，鏡下為紅染顆粒狀或者網狀物質，常雜有中性粒細胞和膿細胞。原因：多由細胞毒素和毒性物質引起。C：化膿性炎病理特點：是以中性粒細胞滲出為主并伴有不同程度的膿液形成和組織壞死為特征的炎癥又可以分為：a：表面化膿和積膿：多發(fā)生于黏膜和漿膜，中性粒細胞自黏膜或漿膜表面滲出，深部并無明顯炎癥細胞浸潤。b：蜂窩織炎：多發(fā)生于疏松組織（皮下 肌肉 闌尾），主要有溶血性鏈球菌引起，因為其能產生透明質酸酶、鏈激酶，使炎癥不易局限，炎癥組織高度充血水腫，中性粒細胞彌漫性浸潤，與周圍正常組織分界不明。c：膿腫：多發(fā)生于皮膚和內臟（腦肝腎肺）主要由金葡菌感染引起，病變局限，

12、膿腫區(qū)組織壞死液化，并有大量變性和壞死的中性粒細胞。溶解吸收后可形成充滿膿液的腔，外可有膿腫膜。試以結腸癌和結腸腺瘤為例說明良惡性腫瘤的區(qū)別：結腸腺瘤結腸癌分化類型分化好，實質大小不一的增生腺體，腺體排列不規(guī)則，無細胞異型性分化差，細胞*成巢，排列紊亂，層數(shù)增多，可無腺腔，細胞形態(tài)多樣，無杯狀細胞，核大，深染，核/漿比增大 核分裂像無或稀少，不見病理性核分裂像多見，并可見病理性核分裂像生長速度緩慢較快生長方式外生性，無浸潤現(xiàn)象，根部有蒂浸潤性或外生性，基底部較寬，蒂不明顯繼發(fā)改變少有壞死和出血常伴有壞死（切面灰白），出血，潰瘍（火山口狀）轉移無經常復發(fā)手術切除后很少復發(fā)手術切除后較多復發(fā)影響較

13、少，主要引起腸道壓迫和阻塞較大，除了壓迫和阻塞外尚可引起壞死，出血，感染，甚至造成惡病質試述良惡性腫瘤( xng zhng li)的區(qū)別：良性腫瘤惡性腫瘤分化類型分化好，異型性小，與原有組織的形態(tài)相似分化較差，異型性大，與原有組織的形態(tài)差別大核分裂像無或稀少，不見病理核分裂像多見，并可見病理性核分裂像生長速度緩慢較快生長方式外生性或膨脹性，后者常有包膜形成，與周圍組織一般分界清楚，通?？赏苿咏櫺曰蛲馍?，前者無包膜，一般與周圍組織分界不清，通常不能推動，后者常伴有浸潤性生長繼發(fā)改變少有壞死和出血常發(fā)生壞死和出血 潰瘍轉移不轉移常有轉移復發(fā)手術切除后很少復發(fā)手術切除等治療后較多復發(fā)影響較少，主

14、要為局部壓迫或阻塞。如發(fā)生重要器官也可引起嚴重后果較大，除壓迫和阻塞外尚可引起壞死，出血，感染，甚至造成惡病質試以纖維瘤和纖維肉瘤為例詳述良惡性腫瘤( xng zhng li)的區(qū)別纖維瘤纖維肉瘤分化類型分化好，纖維豐富，編織狀排列，含細長的纖維細胞，間質內有少許血管，細胞異型性不明顯分化差，纖維排列紊亂，瘤細胞豐富而膠原纖維相對較少，間質血管豐富，可見壞死，細胞呈梭形，核大，核漿比增大，有核分裂像核分裂像無或稀少，不見病理核分裂像多見，并可見病理性核分裂像生長速度緩慢較快生長方式膨脹性，包膜完整，切面灰白色，可見編織狀條紋，質地韌，可推動浸潤性，無包膜，不能推動，切面質軟，灰紅，濕潤，似魚肉

15、狀繼發(fā)改變少有壞死或出血常發(fā)生壞死 出血 潰瘍轉移不轉移常有轉移復發(fā)手術切除后很少復發(fā)手術切除等治療后較多復發(fā)影響較少，主要為壓迫較大，除壓迫外尚可引起壞死、出血、感染、甚至造成惡病質根據(jù)食管的正常組織結構，寫出可能發(fā)生的腫瘤(zhngli)的名稱（1）黏膜：表層(biocng)為復層扁平上皮，可發(fā)生乳頭狀瘤經不典型性增生可變成鱗癌，特別是在barrett食管中，化生(hushng)的腺上皮可以變?yōu)橄侔?。?）黏膜下層：結締組織中含有食管腺，可發(fā)生腺瘤或者腺癌（3）肌層：食管上1/3為骨骼肌，可發(fā)生橫紋肌肉瘤，食管下2/3為平滑肌，可發(fā)生平滑肌瘤和平滑肌肉瘤。此外，還有以下幾種情況：（1）如鱗

16、癌和腺癌同時發(fā)生則為鱗腺癌，癌與肉瘤一起發(fā)生為癌肉瘤。（2）各層分布的血管不規(guī)則增生可形成血管瘤，而血管內皮細胞的增生可形成血管肉瘤。（3）食管的淋巴組織可以發(fā)生淋巴瘤（4）各層的癌細胞如果分化很差，無法區(qū)分組織來源，稱未分化癌。簡述癌與肉瘤的區(qū)別癌肉瘤組織來源上皮細胞間葉組織發(fā)病率較常見，約為肉瘤的9倍，多見于40歲以上的成人 較少見，多見于青少年大體特點質較硬，色灰白，較干燥質軟，濕潤，魚肉狀組織學特點多形成癌巢，實質與間質分界清楚，纖維組織常有增生細胞多彌漫分布，實質與間質分界不清，纖維組織少網狀纖維細胞間多無網狀纖維細胞間多有網狀纖維免疫組化表達上皮標記表達間葉標記轉移多經淋巴道轉移多

17、經血道轉移在切片中，高分化鱗癌和高分化腺癌各有何形態(tài)特點？高分化鱗癌：細胞分層排列為癌巢，胞間存在細胞間橋，癌巢中央存在角化珠高分化腺癌：癌細胞排列形成明顯的管腔樣結構，細胞層數(shù)少，腺體大小不一，排列不規(guī)則，有時可見“背靠背”現(xiàn)象。切片中正常細胞和惡性腫瘤細胞如何區(qū)別？（1）腫瘤組織結構異型性：惡性腫瘤的癌細胞排列紊亂，失去正常的排列結構，層次、極性。（2）腫瘤細胞的異型性：A：細胞的多形性：體積一般偏大，大小不等（分化很差的腫瘤則正好相反），形狀不規(guī)則 B：核的多樣性：核肥大，數(shù)目不一，核漿比增大，畸形，染色質邊集，深染，核膜增厚，核仁大而數(shù)目多，可見病理性核分裂像C：胞漿改變：常嗜堿性。何

18、謂(hwi)轉移瘤？簡述肝臟轉移瘤和肺臟轉移瘤的臨床病理特點：轉移瘤是惡性腫瘤從原發(fā)部位進入淋巴管、血道、體腔，遷徙到他處繼續(xù)生長(shngzhng)，形成的與原發(fā)瘤同樣類型的腫瘤。臨床(ln chun)病理特點：來源：多見于肉瘤或晚期癌經血道轉移而來，其中侵入門靜脈系統(tǒng)的惡性腫瘤首先多轉移到肝，侵入體循環(huán)的靜脈系統(tǒng)的惡性腫瘤首先多轉移到肺。病理特點：多個轉移灶非均勻分布，大小不一，邊界清楚，多近器官表面。瘤結節(jié)中央出血，壞死而下陷，可形成癌臍。二各論部分列表對于風濕性心內膜炎，急性感染性心內膜炎，亞急性感染性心內膜炎：風濕性心內膜炎急性感染性心內膜炎亞急性感染性心內膜炎病原體A組乙型溶血鏈球

19、菌 強化膿菌弱病原菌（草鏈等）病變風濕病變+疣狀心內膜炎 急性化膿性心內膜炎+巨大贅生物 亞急性化膿性心內膜炎+菜花狀贅生物（較急性小） 累及部位二尖瓣多見，其次為主動脈瓣二尖瓣和主動脈瓣二尖瓣和主動脈瓣（特別是已有其他病變的心瓣膜）并發(fā)癥瓣膜閉鎖或關閉不全瓣膜穿孔，破裂，腱索斷裂，敗血性梗死瓣膜病變同急性但是進展較慢，小血管出血、炎癥（Roth點，Osler結節(jié)）彌漫性增生性腎小球腎炎，遷延敗血癥 結局慢性進展為心衰進展迅速，半數(shù)患者短期內死亡及時救治可脫離危險，但瓣膜病變嚴重，心衰發(fā)展快慢性風濕性二尖瓣狹窄伴全心衰患者全身各臟器可能有哪些變化？（1）心臟肥大：左心房和右心明顯肥大，X片上呈

20、梨狀心，心尖部可聞及舒張期隆隆樣雜音。（2）肺淤血：鏡下：肺泡壁增厚，毛細血管擴張充血，間質增生，部分肺泡腔內含有心衰細胞或含鐵血黃素。肉眼觀：肺重量和體積增大，質硬，被膜增厚緊張，部分區(qū)域實變，切面深紅色，肺內散在許多的棕褐色小點，間質有灰白色纖維條索。（3）肝淤血：鏡下：A：肝小葉中央靜脈及其周圍肝竇高度擴張、淤血，部分肝細胞萎縮消失B：淤血周圍區(qū)肝細胞脂肪變性。肉眼觀：肝臟體積變大，被膜緊張，暗紅色，切面可見紅黃相間的網絡狀條紋，似檳榔。嚴重時可發(fā)展為肝硬化伴有門脈高壓癥。（4）大腦萎縮：鏡下：神經元減少、體積變小，胞漿內可見脂褐素，膠質細胞增生肉眼觀：腦回變窄，腦溝變深，皮質變薄，體積

21、變小，重量變輕（5）腎萎縮鏡下：腎實質細胞發(fā)生不同程度的萎縮、變性、壞死，間質纖維增生。肉眼觀：腎臟體積縮小，質量減輕，質地變硬?！酒渌侯i靜脈怒張 下肢水腫 胸腔、腹腔積液】風濕性心瓣膜病患者出現(xiàn)栓塞癥狀，分析其可能原因：1.急性期：炎癥導致心內膜下的間質發(fā)生纖維素樣壞死，進而引起內膜的損傷，閉鎖緣的心瓣膜表面由于摩擦較多，更容易發(fā)生變性，脫落，暴露其下的膠原，導致血小板在該處沉積、積聚，形成白色血栓。2.慢性期：由于血栓機化，瓣膜發(fā)生反復的纖維化以及瘢痕形成，最終導致瓣膜狹窄或關閉不全，引起局部血流動力學變化（流速減慢，漩渦形成），導致血小板和凝血因子進一步沉積，從而在白色血栓的基礎上形成

22、混合血栓。血栓脫落，栓子隨血流運行到身體各部形成栓塞。風濕病的診斷依據(jù)：（1）病史：病情呈慢性進展、先有喉痛，扁桃體炎等炎癥感染和關節(jié)疼痛史，后出現(xiàn)心慌，心悸等心臟病變，最后發(fā)展為肺水腫，顏面下肢水腫等明顯的心衰癥狀。（2）體格檢查：心腔擴大，心尖區(qū)雜音提示有二尖瓣狹窄伴關閉不全（3）實驗室檢查：抗“O”抗體明顯高于正常某人因腦出血死亡，分析死者生前可能患什么?。扛髦饕K器可能有哪些病理學改變及結局：（1）死者生前可能患高血壓并腦動脈粥樣硬化（2）主要臟器病變：心臟：主要表現(xiàn)為左心室代償性（向心性）肥大。晚期左心室失代償，變成離心性肥大，可導致心力衰竭。腎臟: 鏡下：一部分腎小球發(fā)生玻璃樣變性

23、，相應腎小管萎縮，變性，消失。一部分腎小球和腎小管代償性增生肥大小動脈發(fā)生玻變和纖維化間質纖維增生伴炎癥細胞浸潤。 晚期導致腎功能不全 肉眼：顆粒型固縮腎，腎臟變小變硬，表面呈均勻細顆粒狀腦：腦水腫，腦軟化，腦出血：腦水腫引起高血壓腦病，腦軟化多無嚴重后果，吸收或膠質瘢痕修復。腦出血常發(fā)生于基底節(jié)、內囊（小的血腫-吸收 中等出血灶-膠質瘢痕包裹，可遺留癱瘓 出血量大-死亡）視網膜：視網膜中央動脈硬化，晚期可引起視乳頭水腫，可導致視網膜出血，視力下降試述大葉性肺炎的病理變化和臨床病理聯(lián)系：病理變化：（1）充血水腫期：肺泡間隔毛細血管擴張充血，肺泡腔內漿液及少量紅細胞，中性粒細胞滲出（2）紅色肝樣

24、變期：肺泡間隔毛細血管依然擴張充血，肺泡腔內大量紅細胞及纖維素，中性粒細胞滲出。肉眼：病變肺葉腫大，暗紅色，質實如肝，切面實性，灰紅，呈粗糙顆粒狀。（3）灰色肝樣變期：肺泡間隔毛細血管不再擴張充血，肺泡腔內大量中性粒細胞及纖維素滲出。肉眼：病變肺葉腫大，灰白色，質實如肝，切面實性，灰白，干燥，顆粒狀。（4）溶解消散期：中性粒細胞變性壞死，巨噬細胞滲出，纖維素溶解消散。肉眼：肺質地松軟，實變病灶消失。臨床病理聯(lián)系：充血水腫期：寒戰(zhàn)、高熱，外周血白細胞增高（毒血癥），X片顯示肺部片狀模糊陰影。肝樣變期：仍有毒血癥癥狀，呼吸困難，紫紺（缺氧癥狀），鐵銹色痰（巨噬細胞吞噬紅細胞釋放含鐵血黃素），漸變?yōu)?/p>

25、粘液膿性痰，胸痛（纖維素性胸膜炎），X片呈大片致密陰影。溶解消散期：X片檢查肺陰影消失（實變灶消散），體溫下降。試述大小葉肺炎的區(qū)別：大葉性肺炎小葉性肺炎病原微生物肺炎球菌多種細菌發(fā)病年齡青壯年老弱病殘病變特點急性彌漫性纖維素性炎急性局限性化膿性炎病灶分布以肺段或者肺葉為單位以細支氣管為中心的肺小葉為單位，散在分布，可融合病變分期典型病例分期明顯無明顯分期臨床表現(xiàn)起病急，高熱，胸痛，咳嗽，咯鐵銹色痰常為支氣管炎的并發(fā)癥，可發(fā)熱、咳嗽、咯痰結局大多痊愈多數(shù)可痊愈，體弱者預后差并發(fā)癥肺肉質變，肺膿腫，膿胸，纖維素性胸膜炎，敗血癥，中毒性休克肺膿腫、膿胸、支擴、呼吸衰竭、心力衰竭病例(bngl)分析

26、試述慢性(mn xng)胃潰瘍的病變及合并癥：病變(bngbin)：肉眼：多位于胃小彎近幽門部，潰瘍通常圓形或橢圓形，直徑多在2cm以內邊緣整齊，底部平坦。較淺者僅累積粘膜下層，深者可深達肌層或漿膜層。切面呈典型的斜漏斗狀。潰瘍周邊黏膜皺襞常向潰瘍處集中，似輪輻狀。鏡下：慢性潰瘍底部從表層到深層分為四層：（1）滲出層（2）壞死層（3）肉芽組織層（4）瘢痕層合并癥：大出血，幽門梗阻，穿孔和癌變病毒性肝炎的臨床病理類型：（1）急性普通型肝炎（2）慢性普通型肝炎（輕 中 重）（3）急性重癥肝炎（4）亞急性重癥肝炎急性普通型肝炎的病變特點，臨床病理聯(lián)系及結局是什么？病變特點：肝體積變大，被膜緊張，邊緣

27、變鈍。鏡下：廣泛胞漿疏松化和氣球樣變，有散在的點狀壞死，嗜酸性小體。臨床病理聯(lián)系：肝區(qū)疼痛或不適，血清谷丙轉氨酶SGPT等升高，多種肝功能異常，黃疸。結局：多在半年至一年內恢復，部分發(fā)展為慢性肝炎。試解釋肝硬化腹水形成的機制：（1）門靜脈高壓：使門靜脈系統(tǒng)的毛細血管流體靜壓升高，管壁通透性升高。（2）肝硬化時的肝臟合成蛋白質功能減退導致的低蛋白血癥，使血漿滲透壓降低。（3）肝臟滅活激素的作用降低，血中醛固酮，ADH水平升高，引起水鈉潴留。門脈性肝硬化的發(fā)生，病變特點，臨床病理聯(lián)系發(fā)生：長期的肝細胞損害：這是門脈性肝硬化發(fā)生的關鍵。一旦肝硬化形成，由于肝小葉結構的破壞及肝血管的改建引起肝內嚴重的

28、血液循環(huán)障礙以及肝內膽汁淤積可進一步損傷肝細胞。彌漫性肝纖維化：由于肝細胞的損害以及肝內炎癥反應導致細胞因子分泌增強，激活肝內HSC變成肌纖維母細胞，分泌膠原蛋白為主的細胞外基質，間質型膠原纖維在肝竇周圍間隙沉積，造成血竇毛細血管化和形成粗細不一的纖維間隔，破壞肝小葉結構。肝細胞再生：在各種細胞因子刺激下，肝細胞再生，較大范圍的肝細胞壞死常造成網狀支架的塌陷，再生的肝細胞無網狀支架的依托而形成結節(jié)，周圍被纖維間隔限定，導致假小葉的形成。病變特點：肉眼：肝細胞縮小，變硬，變輕，密布彌漫性顆粒狀結節(jié)，纖維間隔窄而均勻鏡下：假小葉：（1）小葉內肝索排列紊亂，可見脂變，中央靜脈缺如/偏位/多個，有時可

29、見匯管區(qū)（2）慢性炎癥細胞浸潤（3）小膽管淤膽，有增生。臨床：A：門脈高壓癥（1）脾大-脾亢（貧血，白細胞、血小板減少）（2）胃腸道淤血-消化不良（3）側支循環(huán)形成（食管下段靜脈叢，直腸靜脈叢，臍周及腹壁靜脈叢曲張，出血）-嘔血、便血、海蛇頭現(xiàn)象（4）腹水B：肝功能不全：（1）男性患者睪丸萎縮、乳腺發(fā)育（2)蜘蛛痣（3）出血傾向（4）黃疸（5）肝性腦病簡述胃癌的擴散途徑及常見的組織學類型有哪些？擴散途徑：胃癌有淋巴道、血道和種植性轉移三條轉移途徑（1）癌細胞沿淋巴道可轉移至胃小彎、幽門上下、胃左動脈(dngmi)旁等處的淋巴結，并可進一步轉移至腹膜后淋巴結，直至鎖骨上淋巴結（2）沿門靜脈可至肝

30、臟(gnzng)，并可再次轉移到肺（3）胃癌（特使粘液腺癌）浸潤到漿膜層，可進入腹腔(fqing)，形成種植性轉移，尤其在雙側卵巢，稱為krukenberg瘤。病人可形成血性腹水。組織學類型：乳頭狀腺癌、管狀腺癌、粘液腺癌，印戒細胞癌，鱗癌（少見，多見于賁門部）和未分化癌等。潰瘍性胃癌和胃潰瘍的肉眼鑒別：特征胃潰瘍潰瘍性胃癌外形圓或橢圓不規(guī)則或火山口狀大小d2cm深度較深（底部低于正常粘膜）較淺（底部有時高于正常粘膜）邊緣平整，不隆起不規(guī)則，隆起底部平坦、整潔凹凸不平，出血，壞死周圍粘膜皺襞向潰瘍集中皺襞中斷或增粗呈結節(jié)狀急性彌漫性增生性腎小球腎炎(shn yn)的病變及臨床病理聯(lián)系（1）病變

31、(bngbin)：肉眼(ruyn)：雙側腎輕度至中度腫大，被膜緊張，表面光滑，充血，可見粟粒狀大小的出血點（“大紅腎，蚤咬腎”）切片：內皮細胞和系膜細胞增生，炎性浸潤，毛細血管管腔狹窄，近曲小管上皮水變性，管型出現(xiàn)免疫熒光：IgG和C3呈顆粒狀沉積于GBM和系膜區(qū)電鏡：上皮下電子致密物沉積，呈駝峰狀（2）臨床病理聯(lián)系：急性腎炎綜合征：血尿，蛋白尿，管型尿，高血壓，水腫，少數(shù)可發(fā)展為無尿，氮質血癥等腎衰癥狀。引起顆粒型固縮腎主要病癥，主要病變及臨床病理聯(lián)系原發(fā)性：原發(fā)性高血壓，慢性腎小球腎炎主要病變：肉眼：腎體積變小，減輕，質地變硬，表面呈顆粒狀鏡下：部分腎小球玻變，硬化，所屬腎小管萎縮，其他腎

32、小球代償性增大，所屬腎小管擴張，有管型。 間質纖維增生和小動脈硬化，炎性浸潤。臨床：慢性腎炎綜合癥（1）多尿，夜尿，低比重尿，同時伴有蛋白尿和血尿（早期）（2）腎性高血壓（3）貧血（4）氮質血癥，尿毒癥伴全身中毒癥狀（5）預后：死于氮質血癥、尿毒癥，心力衰竭，腦溢血或繼發(fā)感染。根據(jù)病因，病變和主要臨床表現(xiàn)區(qū)別急性腎小球腎炎和急性腎盂腎炎：急性腎小球腎炎急性腎盂腎炎發(fā)病機制循環(huán)免疫復合物沉積血源性和上行性感染病變特點彌漫性雙側性，腎小球病變?yōu)橹麟p側腎臟不對稱性，腎盂、間質炎癥為主臨床特點急性腎炎綜合癥、腎病綜合征發(fā)熱，寒戰(zhàn)，腰痛，膿尿，蛋白尿，菌尿，血尿結局治愈或轉變?yōu)槁阅I小球腎炎，最終腎功能

33、不全治愈或轉變?yōu)槁阅I盂腎炎，最終腎功能不全試述急性腎小球腎炎的臨床表現(xiàn)及其產生機制：A：急性腎炎綜合癥：起病急，明顯血尿，伴有蛋白尿和管型尿，常有少尿，水腫和高血壓，嚴重者可出現(xiàn)無尿、氮質血癥等腎衰癥狀。機理：（1）血尿、蛋白尿、管型尿：腎小球毛細血管受損，紅細胞，血漿蛋白等透過增多，腎小球缺血，近曲小管上皮細胞發(fā)生變性，對蛋白質的回收減少，嚴重時細胞壞死脫落，形成細胞管型。（2）水腫：內皮、系膜細胞增生，毛細血管腔狹窄或閉塞，腎小球濾過率下降，引起水鈉潴留，超敏反應可引起全身毛細血管通透性增加可使水腫加重。（3）高血壓：水鈉潴留，血容量增加。B：快速進行性腎小球腎炎綜合征：與急性腎炎綜合癥

34、相似，但進展遠快于前者。機理：早期癥狀機理同上。晚期由于腎小球內大量新月體形成，球囊腔阻塞，病人迅速出現(xiàn)少尿，無尿，氮質血癥。隨著病變發(fā)展，腎小球纖維化，玻變，腎單位功能喪失，最終出現(xiàn)腎衰。C：腎病綜合征：高度蛋白尿、高度水腫、高脂血癥、低蛋白血癥。機理：腎小球毛細血管壁損傷，血漿蛋白濾過率增加，引起大量蛋白尿。長期大量蛋白尿使血漿蛋白含量減少，引起低蛋白血癥。低蛋白血癥引起血漿膠體滲透壓降低，水分由血管轉向組織間液，水腫形成，同時由于血容量下降，腎小球濾過率減少，醛固酮和ADH分泌增加，致使水鈉潴留，水腫加重。高脂血癥的原因可能與低蛋白血癥刺激肝臟合成脂蛋白有關。脂性腎炎（微小病變性腎小球腎

35、炎），臨床病理聯(lián)系及結局病變：肉眼：腎臟腫脹，色蒼白，切面有黃白色條紋。HE：腎小球基本正常，但近曲小管上皮內有脂質沉積。電鏡：彌漫性臟層細胞足突消失免疫熒光：陰性臨床：腎病綜合征，對于激素治療敏感預后：兒童多見，預后好。成人預后較差。試述慢性腎小球腎炎和慢性腎盂腎炎的病理變化區(qū)別要點：慢性腎小球腎炎慢性腎盂腎炎大體表面雙側腎對稱性萎縮變小，表面呈彌漫性細顆粒狀雙側腎不對稱性體積縮小，表面高低不平，有不規(guī)則的凹陷性瘢痕和顆粒大體切面腎皮質萎縮變薄腎乳頭部萎縮，腎盂腎盞變形，腎盂黏膜增厚粗糙鏡下腎實質腎小球彌漫性纖維化，玻變，殘存腎單位代償性肥大，可見各種管型病變呈不規(guī)則片狀，腎小球多萎縮，也有

36、纖維化或玻變，殘存腎小球多完好，小管擴張，可見膠樣管型，形似甲狀腺濾泡鏡下腎間質纖維增生，炎性浸潤相對不明顯，小動脈硬化瘢痕區(qū)纖維大量增生，大量炎癥細胞浸潤，小動脈常有炎癥，管壁增厚，管腔狹窄試分析(fnx)可能引起血尿的疾病有哪些？急性彌漫性增生性腎小球腎炎，快速進行性腎小球腎炎，部分急性腎盂腎炎和引起(ynq)腎病綜合征的各型腎小球腎炎，腎癌，腎母細胞瘤，腎結核，前列腺癌一老年患者無誘因出現(xiàn)無痛性血尿(xu nio)，可能的病因是什么？各有什么病變特點？前列腺癌，腎癌，膀胱癌，腎結核。（1）前列腺癌：肉眼不易觀察，切面質硬有沙礫感，鏡下多為高分化腺癌，也有巢狀排列的低分化癌。（2）腎癌：肉

37、眼：多見于腎兩極的實性圓形腫物，切面多彩性，假包膜（透明細胞瘤），多灶性，常有出血和囊變，有時可見乳頭狀結構（乳頭狀癌） 鏡下：透明細胞癌（胞漿透明），乳頭狀癌（細胞立方狀或矮柱狀，乳頭狀排列，中軸見泡沫細胞和沙礫體），嫌色細胞癌（細胞膜明顯，胞漿淡藍染，核周空暈）（3）腎結核：干酪樣壞死，鏡下有結核結節(jié)（4）膀胱癌：肉眼：多位于膀胱側壁和膀胱三角近輸尿管開口處，可為乳頭狀或浸潤性，切面灰白，有壞死。鏡下：根據(jù)分化程度有不同程度的細胞異型性，結構異型性。引起腎病綜合征的腎小球腎炎有哪些？病理特點有哪些？主要有：膜性腎小球腎炎，微小病變型腎小球腎炎，膜性增生性腎小球腎炎，系膜增生性腎小球腎炎，I

38、gA腎病病理特點類型肉眼光鏡免疫熒光電鏡膜性腎小球腎炎大白腎彌漫性GBM增厚，釘突形成 GBM顆粒狀，IgG+C3 上皮下沉積物，GBM增厚伴釘突狀突起 微小病變型腎小球腎炎切面黃白色條紋腎小球正常，近曲小管脂質沉積陰性彌漫性臟層上皮細胞足突小時，無沉積物局灶性節(jié)段性腎小球腎炎局灶性節(jié)段性玻變和硬化系膜區(qū)局灶性IgM+C3 彌漫性上皮細胞足突小時，上皮剝落膜性增生性腎小球腎炎系膜增生，插入GBM，使其增厚呈雙軌狀 IgM、IgG、C1q、C3、C4 1：內皮下沉積 2：GBM大塊致密物沉積 3：內皮下，上皮下沉積 系膜增生性腎小球腎炎系膜細胞和基質增多IgG+IgM+C3系膜區(qū)沉積IgA腎病

39、局灶性節(jié)段性增生或彌漫性增生IgA+C3系膜區(qū)沉積急性腎小球腎炎(shn yn)的免疫復合物沉積部位：上皮下：急性(jxng)彌漫性，膜性，膜增3型內皮下：膜增1,3系膜區(qū)：2型RPGN，系膜增，IgA，局灶節(jié)段性GBM：1,2型RPGN，2型膜增陰性(ynxng)：3型RPGN，微小病變型系膜區(qū)+GBM：2型RPGN上皮下+內皮下：膜增3型葡萄胎，侵襲性葡萄胎和絨毛膜癌的比較：良性葡萄胎侵襲性葡萄胎絨毛膜癌與妊娠的關系異常妊娠繼發(fā)于葡萄胎后葡萄胎，流產，或正常妊娠后來源妊娠xx妊娠xx妊娠xx或原始生殖細胞肉眼觀察水泡狀絨毛水泡狀絨毛侵入子宮水腫樣結節(jié)，無水泡狀絨毛鏡下：滋養(yǎng)層細胞不同程度的

40、增生高度增生有一定異型性異常增生，異型性明顯鏡下：絨毛有絨毛形成，間質水腫，血管消失同葡萄胎無絨毛、無間質、無血管浸潤子宮壁無局部浸潤，可穿透廣泛浸潤壞死，大片出血轉移：近處無可轉移至xx壁轉移至xx壁轉移：遠處無少見易血道轉移到肺、肝、腦HCG增高持續(xù)增高高于葡萄胎以子宮頸癌為例，闡述(chnsh)惡性腫瘤的擴散與轉移：直接蔓延(mn yn)：向上整段子宮頸，很少侵犯(qnfn)子宮體 向下xx穹隆及xx壁 向兩側盆壁組織（侵犯輸尿管可引起腎盂積水） 向前膀胱（晚期） 向后直腸（晚期）淋巴道轉移：最常見，最重要，多見于早期 子宮旁淋巴結髂內，髂外，髂總，腹股溝及髂前淋巴結鎖骨上淋巴結（晚期）

41、血道轉移：較少見，晚期可至肺，骨，肝以乳腺癌為例說明惡性腫瘤的生長和擴散：（1）直接蔓延：乳腺導管相應的乳腺小葉或周圍脂肪組織胸大肌和胸壁（2）淋巴道轉移：最為常見A：同側腋窩淋巴結鎖骨上、下淋巴結B：乳內動脈旁淋巴結縱膈淋巴結C：胸壁淺部淋巴結或深筋膜淋巴結對側腋窩淋巴結（3）血道轉移：晚期可轉移到肺腦骨肝等試比較乙型腦炎與流行性腦脊髓膜炎的區(qū)別：流行性腦脊髓膜炎乙型腦炎病原體腦膜炎球菌乙型腦炎病毒傳播呼吸道蟲媒病變肉眼：血管高度充血，蛛網膜下腔灰黃色膿性滲出物，腦回結構不清。鏡下：血管高度擴張，蛛網膜下腔增寬，大量炎性滲出，腦實質病變不明顯鏡下：淋巴細胞血管套；神經元變性壞死，衛(wèi)星現(xiàn)象和嗜

42、神經現(xiàn)象；篩狀軟化灶；膠質細胞增生形成結節(jié)臨床表現(xiàn)顱內高壓癥狀，腦膜刺激征（頸項強直，角弓反張，屈髖伸膝征陽性），顱神經麻痹，腦脊液渾濁，菌血癥病毒血癥，神經細胞受損表現(xiàn)，腦水腫，顱高壓，腦疝結局多數(shù)痊愈，少數(shù)留下后遺癥（腦積水，顱神經受損，腦梗死），兒童可爆發(fā)沃-弗綜合癥 多數(shù)痊愈，少數(shù)遺留神經損傷原發(fā)性肺結核的病變(bngbin)發(fā)展及結局：病變：原發(fā)灶以右肺多見，多單一，常位于(wiy)上葉下部或下葉上部近胸膜初，直徑1-1.5cm，灰黃圓形，中央有干酪(gnlo)樣壞死；結核性淋巴管炎，結核性淋巴結炎（淋巴結腫大，干酪樣壞死），X線可見肺的原發(fā)灶和肺門淋巴結陰影之間有由淋巴管炎形成的較

43、模糊的條索狀陰影，呈啞鈴狀。結局：（1）多數(shù)病灶纖維化和鈣化，愈合（2）少數(shù)肺門淋巴結擴散至支氣管淋巴結，也可經纖維化，鈣化愈合（3）極少數(shù)原發(fā)灶擴大，干酪樣壞死空洞形成，后經支氣管，淋巴道，血道播散為肺內和全身性的結核。比較原發(fā)性與繼發(fā)性肺結核的不同：原發(fā)性肺結核繼發(fā)性肺結核結核桿菌感染初次再次易感人群兒童成人對結核的免疫力或過敏性無有病理學特點原發(fā)綜合征病變多樣，新老并存其實病變上葉下部或下葉上部近胸膜處肺尖部主要播散途徑淋巴道或血道支氣管病程及預后短，大多自愈長，起伏波動 比較細菌性痢疾和阿米巴性痢疾的區(qū)別：腸阿米巴病細菌性痢疾病原體阿米巴原蟲痢疾桿菌多發(fā)部位盲腸、升結腸直腸，乙狀結腸炎

44、癥特點局限性壞死性炎彌漫性假膜性炎潰瘍特點燒瓶狀，口小底大，邊緣潛行，與正常組織交界處可見阿米巴滋養(yǎng)體淺表性不規(guī)則地圖狀潰瘍之間黏膜大致正常炎性假膜全身癥狀輕，發(fā)熱少重，常發(fā)熱腸道癥狀右下腹壓痛，腹瀉不伴里急后重左下腹壓痛，腹瀉常伴里急后重大便檢查暗紅色果醬狀，腥臭，鏡檢紅細胞多，可見阿米巴滋養(yǎng)體粘液膿血便，糞質少，鏡檢膿細胞多試比較(bjio)血吸蟲肝硬化和門脈性肝硬化的病變有何不同：（1）血吸蟲性肝硬化肉眼：肝表面形成粗大隆起結節(jié)，有淺溝紋、分葉狀，切面見門靜脈分支周圍纖維組織增生(zngshng)呈樹枝狀，稱干線型肝硬化。鏡下：病變主要在匯管區(qū)，有大量(dling)血吸蟲蟲卵沉著及急、慢

45、性蟲卵結節(jié)形成，肝細胞壞死不明顯，無假小葉形成。（2）門脈性肝硬化肉眼：肝表面呈小結節(jié)狀，大小相仿，最大直徑1cm，切面見小結節(jié)間為厚薄一致的纖維組織條索包裹，似“苦瓜皮”外觀鏡下：正常肝小葉結構破壞，有明顯的假小葉?？梢鹉c道潰瘍的主要疾病有哪些？如何鑒別？主要疾病：消化道潰瘍，腸傷寒，腸結核，腸阿米巴病，腸血吸蟲病，腫瘤性潰瘍，Crohns disease，潰瘍性結腸炎。鑒別：（1）消化道潰瘍：好發(fā)于十二指腸球部及胃幽門管小彎側。潰瘍呈圓形或橢圓形，直徑2cm），潰瘍邊緣不整，有隆起，鏡下見潰瘍底部及周邊均為癌組織。（7）Crohns disease：主要累及結腸末端。肉眼觀：腸粘膜節(jié)段性

46、增厚呈鋪路石狀，有縱行潰瘍和裂隙，腸壁可粘合成團；鏡下：黏膜下可見擴張的淋巴管和淋巴濾泡，非干酪樣壞死性結核肉芽腫。（8）潰瘍性結腸炎：累積結腸各段。肉眼：淺表潰瘍融合成大的潰瘍，假息肉形成；鏡下：隱窩囊腫繼而廣泛潰瘍，急性血管炎。哪些疾病可引起腸腔狹窄，并寫出其病理變化？大腸癌，腸腺瘤，慢性腸阿米巴病，慢性腸血吸蟲病，腸結核增生型和潰瘍型，Crohns disease。（1）大腸癌：直腸多見，結腸各段可見；肉眼可分為隆起型或浸潤型，可見壞死、表面潰瘍；鏡下主要以腫瘤細胞的異型性和組織學來源分型。（2）腸腺瘤：肉眼為絨毛狀或息肉狀，表面光滑，少見壞死和潰瘍；鏡下腺體不規(guī)則增生，但細胞異型性不明

47、顯。（3）慢性阿米巴?。憾辔挥诿つc和升結腸：因局限性上皮組織、肉芽組織增生形成腫瘤樣包塊，多見于盲腸，易誤診為結腸癌。（4）腸血吸蟲?。憾辔挥谝覡罱Y腸、降結腸、直腸。褐色微隆起的斑片狀病灶上有大小不等的潰瘍，鏡下可見急慢性蟲卵結節(jié)。（5）腸結核：潰瘍性腸結核：潰瘍型腸結核：多位于回盲部，長軸與腸管長軸垂直，潰瘍邊緣不齊，底部為干酪樣壞死，漿膜層可見灰白色成串結節(jié)，鏡下為結核結節(jié)和干酪樣壞死。潰瘍愈合收縮后引起腸腔狹窄。增生性腸結核：多位于回盲部，腸壁高度肥厚，腸腔狹窄，右下腹可捫及包塊，需與腸癌鑒別；鏡下可見大量結核結節(jié)和纖維增生。（6）Corhns disease：主要累及結腸末端。肉眼觀：

48、腸粘膜節(jié)段性增厚呈鋪路石狀，有縱行潰瘍和裂隙，腸壁可粘合成團；鏡下：黏膜下可見擴張的淋巴管和淋巴濾泡，非干酪樣壞死性結核肉芽腫。頸部腫塊可能為哪些疾?。咳绾芜M一步診斷？（1）可能為腫瘤淋巴結轉移，淋巴結結核，淋巴瘤，彌漫性毒性/非毒性甲狀腺腫，甲狀腺腺瘤，甲狀腺癌。（2）進一步診斷需要組織活檢。如能看到淋巴濾泡，則考慮以下疾病，并進一步鑒別A：腫瘤淋巴結轉移：鏡下尋找腫瘤細胞（異型性明顯，大小不一，核大，核膜清晰，核仁肥大，胞漿略嗜堿，有時可見病理核分裂像），有時可見癌巢，如果腫瘤細胞分化較好，可根據(jù)其典型特征來確定組織來源（如角化珠可確定為鱗癌）。B：淋巴結結核：肉眼見干酪樣壞死，鏡下有結核

49、結節(jié)。C：淋巴瘤：診斷復雜，需與免疫組化和分子生物學方法結合診斷，但見到鏡影細胞可診斷為霍奇金淋巴瘤。如看到甲狀腺濾泡和膠質，則考慮以下疾病：A：彌漫性非毒性甲狀腺腫：肉眼可見表面有不規(guī)則的結節(jié)樣腫大（無完整包膜），黃褐色膠質滲出；鏡下可見膠質貯存，上皮增生復舊，間質纖維增生。B：彌漫性毒性甲狀腺腫：肉眼見表面光滑，質軟，切面深紅呈牛肉狀，膠質少；鏡下：濾泡上皮增生為高柱狀，周圍膠質密布吸收空泡，間質有淋巴濾泡形成。C：甲狀腺腫瘤：先看有無包膜及血管浸潤，區(qū)分良惡性；再在鏡下尋找特征性的腫瘤組織進行組織學分型。某患者胸部體檢時發(fā)現(xiàn)右上肺有一直徑為4cm左右的局灶性密度增高陰影，推測該患者所患疾

50、病及主要病變特點：（1）肺癌，肺轉移癌，肺結核，肺膿腫，阿米巴肺膿腫，肺吸蟲?。撃[形成），肺棘球蚴囊腫，炎性假瘤，肺部真菌病。（2） 肺轉移癌：肉眼：多個大小不等境界清楚地圓形癌結節(jié)，近肺表面，癌臍（位于器官 HYPERLINK /view/627227.htm t _blank 表面的轉移 HYPERLINK /view/159813.htm t _blank 瘤，由于瘤結節(jié) HYPERLINK /view/189174.htm t _blank 中央 HYPERLINK /view/740359.htm t _blank 出血、 HYPERLINK /view/37973.htm t _blank 壞死而下陷，可形成 HYPERLINK /view/438591.htm t _blank 所謂“癌臍”。）鏡下：特點接近原發(fā)灶，可根據(jù)特殊結構來判斷組織來源，并可見腫瘤細胞異型性。肺癌：肉眼