高危急性胸痛早期識別課件(PPT 50頁)

1、高危急性胸痛的早期識別第1頁，共50頁。概述胸痛為急診就診的第二大常見原因，且逐漸成為多種危及生命的急、重疾病的首發(fā)癥狀。據(jù)統(tǒng)計人群中約20-40%一生中有胸痛，年發(fā)生率15.5%。第2頁，共50頁。胸痛的特點胸痛病人多，約占年急診量的5胸痛往往呈間斷發(fā)作，一些患者就診時胸痛的癥狀已經(jīng)緩解胸痛的程度與疾病的嚴重程度不一定平行，一些嚴重疾病疼痛可能很輕引起胸痛的疾病多，導致胸痛病人誤診率高 因此，越能早期識別和鑒別胸痛，受益越大如何快速、準確診斷是難點和重點第3頁，共50頁。胸痛的常見原因第4頁，共50頁。胸痛分類發(fā)病情況：急性胸痛、慢性胸痛危險程度：致命性胸痛、非致命性胸痛第5頁，共50頁。致

2、命性胸痛的鑒別診斷第6頁，共50頁。胸痛患者的診療程序第7頁，共50頁。胸痛就診0監(jiān)護個性化治療15分鐘內(nèi)評估1小時內(nèi)危險分層溶栓PCICCU處理靜脈通路病史體征全導ECG動脈血氧心肌酶譜胸片檢查其他化驗心電監(jiān)護急性心肌梗死進行性心肌缺血高?？赡苄孕募∪毖赡苄孕募∪毖赡苡衅渌膊o危險性高危低中危繼續(xù)評價選擇合適診斷治療出院第8頁，共50頁。診斷及鑒別診斷下面介紹臨床中幾種常見、多發(fā)且危及生命的有胸痛癥狀的疾病的診斷及鑒別診斷。第9頁，共50頁。急性冠脈綜合征（ACS）第10頁，共50頁。ACS概述急性冠脈綜合征(ACS)是一組由急性心肌缺血引起的臨床綜合征,包括急性心肌梗死(AMI)及不

3、穩(wěn)定型心絞痛(UA),其中AMI又分為ST段抬高的心肌梗死(STEMI)及非ST段抬高的心肌梗死(NSTEMI)。第11頁，共50頁。ACS危險因素男性，年齡40歲絕經(jīng)期后的婦女高血壓高脂血癥糖尿病吸煙生活方式軀干部肥胖家族史第12頁，共50頁。缺血性胸痛的臨床表現(xiàn)性別、年齡、危險因素胸痛或?qū)Φ劝Y狀尤其是老年人與糖尿病患者是否為非缺血性胸痛？PE：S3、S4及心臟雜音、肺部羅音和心功能CP: 10%AMI，21%UAP，69%Non-ACS部分患者心梗的部位是在心臟下壁，與上腹部很接近，一旦這個部位梗死，就會因缺血缺氧,刺激迷走神經(jīng)造成胃腸道不適，嘔吐等。因此患者常將其與胃痛癥狀混淆。第13頁

4、，共50頁。至少兩個導聯(lián)ST段上移大于0.2mv胸前導聯(lián)或大于0.1mv肢體導聯(lián)的心動周期。特異性高兩個以上導聯(lián)出現(xiàn)ST壓低1mm，特異性高R波主導的導聯(lián)T波倒置 1mm，特異性稍差前胸導聯(lián)T波深倒置提示LAD近端狹窄非特異性ST-T改變（500mgL)； PaO2下降。二、X光胸片：典型的改變是呈葉段分布的三角形影，也可表現(xiàn)為斑片狀影、盤狀肺不張、阻塞遠端局限性肺紋理減少等小的梗塞者x光片完全正常?？珊喜⑿厍环e液和肺動脈高壓而出現(xiàn)相應的影像學改變(見肺源性心臟?。┑?6頁，共50頁。心電圖表現(xiàn)急性肺栓塞的典型心電圖改變： QRS電軸右偏肺型P波，SI，QIIITIII型(即I 導聯(lián)s波加深，

5、III導聯(lián)有小Q波和T波倒置)。 但典型改變陽性率低。僅見于大塊或廣泛的栓塞。多于發(fā)病后524小時內(nèi)出現(xiàn)，數(shù)天至3周后恢復。動態(tài)觀察有助于對本病的診斷。第27頁，共50頁。肺動脈栓塞-ECG （SQT）第28頁，共50頁。確診方法 肺通氣-灌注掃描 胸部CT掃描 肺動脈造影第29頁，共50頁。檢查手段四、超聲心動圖：可見心室增大，了解肺動脈主干及其左右分支有無阻塞；五、快速螺旋CT或超高速CT增強掃描：可顯示段以上的大血管栓塞的情況；六、核磁共振(MRl)：可顯示肺動脈或左右分支的血管栓塞。第30頁，共50頁。確診手段放射性核素肺通氣灌注(VQ)掃描：目前 常用的無創(chuàng)性診斷PE的首選方法。典型

6、的改 變是肺通氣掃描正常，而灌注呈典型缺損(按 葉段分布的VQ不匹配)。對亞段以上的病變 的陽性率95。VQ顯像的表現(xiàn)可分為 (1)高度可疑肺栓塞：肺通氣掃描正常。而 灌注呈典型缺損(VQ不匹配)； (2)可疑肺栓塞：通氣和灌注均缺損，可能是肺實質(zhì)性疾病或是肺栓塞，診斷意義不大。 （3）基本排除肺栓塞：灌注顯像正常第31頁，共50頁。確診手段肺動脈造影(CPA)：CPA是目前診斷PE最可靠 的方法，可以確定阻塞的部位及范圍程度。 有一定創(chuàng)傷性。 1、臨床癥狀高度可疑PE，肺通氣，灌注掃 描不能確診。又不能排除PE者； 2、準備做肺栓子摘除或下腔靜脈手術者。九、下肢深靜脈檢查： 1、血管超聲多普

7、勒檢查 2、放射性核素靜脈造影可發(fā)現(xiàn)下肢血栓形成。第32頁，共50頁。高危人群 1 重大手術后。（搭橋） 2 下肢和盆創(chuàng)傷或手術后。（骨折、） 3 深靜脈栓塞史或深靜脈炎。（原發(fā)、置管） 4 下肢靜脈回流障礙(如嚴重靜脈曲張)。 5 長期臥床不起。 6 妊娠和產(chǎn)后。 7 其它：60歲、肥胖、血液高凝狀態(tài)，腫 瘤 、口服避孕藥物等。第33頁，共50頁?？梢煞歉呶７蝿用}栓塞診斷流程第34頁，共50頁?？梢筛呶７蝿用}栓塞診斷流程第35頁，共50頁。主動脈夾層第36頁，共50頁。主動脈夾層概述主動脈夾層動脈瘤系指由各種原因造成的主動脈壁內(nèi)膜破裂并在內(nèi)膜與中、外層之間，由于血液流體力學的壓力沿此層面縱行

8、剝離而形成的壁內(nèi)血腫。第37頁，共50頁。DEBAKEY分型 DeBakey 等 (1955 年)根據(jù)解剖、病理及主動脈造影主要是內(nèi)膜撕裂的部位將其分為 3 型。 型：內(nèi)膜撕裂位于升主動脈而剝離血腫擴展至主動脈弓和胸降主動脈， 甚至可達骼總動脈，也包括少數(shù)內(nèi)膜破裂在左弓下方而逆行剝離至升主動脈者。 型：內(nèi)膜撕裂同型而剝離血腫只限于升主動脈和弓部者。 型：內(nèi)膜撕裂位于主動脈峽部，左鎖骨下動脈遠側(cè)者，以后又將型分為 a 和b 型。a 型即內(nèi)膜剝離只限降主動脈而止于膈上者；b 型則為內(nèi)膜剝離越過膈肌裂孔而侵及腹主動脈者 。 第38頁，共50頁。主動脈夾層第39頁，共50頁。易患因素動脈粥樣硬化難以控

9、制的高血壓主動脈縮窄主動脈狹窄馬凡氏綜合征第40頁，共50頁。臨床特點疼痛位于胸骨后，從撕裂處沿主動脈游走。疼痛為撕裂樣，可以放散至后背肩胛。由于可以發(fā)生卒中、AMI、 肢體缺血、充血性心力衰竭等繼發(fā)性疾病可掩蓋原發(fā)病情。如果病人疼痛加重，而心電圖缺血表現(xiàn)并未加重，應考慮有主動脈夾層的可能性?；颊咝菘吮憩F(xiàn)但血壓升高，尤應注意。第41頁，共50頁。 胸片：縱膈增寬 對比增強CT掃描檢查方法第42頁，共50頁。檢查方法 核磁共振 動脈造影第43頁，共50頁。急性心包炎第44頁，共50頁。臨床特點疼痛性質(zhì)：刺痛，銳痛，嚴重，持續(xù)。疼痛部位：胸骨后，可放散至后背，頸肩部。疼痛特點：平臥及吸氣時加重，前

10、傾時減輕。存在心包摩擦音提示診斷，但缺乏不能排除。心電圖、心臟彩超有助于診斷。第45頁，共50頁。心電圖表現(xiàn)：約60%80%病例有心電圖改變。多數(shù)于胸痛后數(shù)小時或幾日內(nèi)出現(xiàn)?？沙尸F(xiàn)PR段壓低，反映心房受損傷主要為ST段抬高、T波改變。ST段呈斜上形或凹面向上抬高，可出現(xiàn)于多數(shù)導聯(lián)，但也常局限于肢體導聯(lián)，尤為STI、STII或STII、STIII抬高。可出現(xiàn)于多數(shù)導聯(lián)，但也常局限于肢體導聯(lián)，尤為STI、STII或STII、STIII抬高。ST段抬高可持續(xù)數(shù)周，隨后恢復到正常。ST-T改變可分為四個階段：第1階段ST段升高伴T波直立；第2階段ST段回到基線；T波變低平；第3階段多導聯(lián)發(fā)生T波倒置，可持續(xù)23個月；第4階段ST-T恢復正常。但一些病例呈現(xiàn)慢性持續(xù)性ST-T改變，因心包無明顯電活動，ST-T改變是心外膜下心肌受累的表現(xiàn)。QRS波群一般無變化，不出現(xiàn)Q波。但由于心包積液可出現(xiàn)QRS波群低電壓。 第46頁，共50頁。心電圖表現(xiàn)第47頁，共50頁。氣 胸第48頁，共50頁。臨床特點可發(fā)生于慢阻肺、原發(fā)性