版權(quán)說明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內(nèi)容提供方,若內(nèi)容存在侵權(quán),請(qǐng)進(jìn)行舉報(bào)或認(rèn)領(lǐng)
文檔簡(jiǎn)介
1、心衰(heart failure)心力衰竭(heart failure): 由于心肌收縮和/或舒張功能障礙,使心泵功能,導(dǎo)致心輸出量,不能滿足機(jī)體組織代謝需要的一種病理過程或綜合征,又稱泵衰竭。心力衰竭:心功能不全失代償階段 一.心力衰竭的病因和分類(一)病因:1.原發(fā)性心肌收縮、舒張功能障礙:1)心肌病變:如心肌炎、心梗2)心肌缺血缺氧如冠心病、嚴(yán)重貧血、VitB1等心肌能量代謝障礙2.心臟負(fù)荷過度1)壓力負(fù)荷過度2)容量負(fù)荷過度 壓力負(fù)荷(后負(fù)荷):心臟在收縮時(shí)所承受的阻抗負(fù)荷后負(fù)荷大小主要取決于動(dòng)脈血壓壓力負(fù)荷過度原因: a.動(dòng)脈壓力:如高血壓;肺動(dòng)脈高壓b.流出道(瓣膜)狹窄:如主(肺
2、)動(dòng) 脈瓣狹窄、主動(dòng)脈縮窄容量負(fù)荷(前負(fù)荷):心臟舒張時(shí)所承受的負(fù)荷前負(fù)荷取決于心室舒張末期容量容量負(fù)荷過度原因: a.導(dǎo)致高輸出量性心衰的疾?。篵.瓣膜關(guān)閉不全:如二尖瓣關(guān)閉不全 心內(nèi)分流:如房(室)間隔缺損(二)誘因1.加重心臟負(fù)荷的因素:感染;妊娠和分娩;體力與精神負(fù)荷2.加重心肌損害的因素:缺氧、酸中毒、電解質(zhì)紊亂、心律失常(也可成為心衰原因)(三)心力衰竭的分類1.按嚴(yán)重程度分類:1)輕度心力衰竭2)中度心力衰竭3)重度心力衰竭2.按發(fā)生部位分為:1)左心衰竭:比較多見基本變化:CO,肺淤血、水腫常見于:高血壓性心臟病、冠心病、風(fēng)心病、左側(cè)心瓣膜病2)右心衰竭:基本變化:CO,體循環(huán)
3、淤血表現(xiàn)常見于:肺動(dòng)脈高壓、法四、右側(cè)心瓣膜病及繼發(fā)于左心衰竭3)全心衰竭:常見于:左心衰竭右心衰竭; 風(fēng)濕性心肌炎、嚴(yán)重貧血等3.按心力衰竭發(fā)生的速度分為:1)急性心力衰竭:常見于:急性心肌損害、急性心臟負(fù)荷過重如急性心梗、嚴(yán)重心肌炎特點(diǎn):CO急劇,來不及充分代償,可引起心源性休克2)慢性心力衰竭(充血性心力衰竭):常見于:慢性心臟負(fù)荷過重如高血壓、心臟瓣膜病的后期特點(diǎn):慢性經(jīng)過,常有心肌肥大等代償充血性心力衰竭:當(dāng)心力衰竭呈慢性經(jīng)過時(shí),由于CO與靜脈回流量不相適應(yīng),導(dǎo)致血容量、靜脈淤血和組織間液,出現(xiàn)明顯的組織水腫。4.按心力衰竭時(shí)心輸出量的高低分為:1)低輸出量性心力衰竭:心衰時(shí)CO比正
4、常人,大多數(shù)心衰屬于此型2)高輸出量性心力衰竭:定義:心衰前CO即明顯高于正常人,發(fā)展到心衰時(shí)其CO較心衰前降低,但仍高于正常人。主要原因是高動(dòng)力循環(huán)狀態(tài)(由各種原因引起的血容量,靜脈回流,心臟過度充盈,CO相應(yīng),心臟負(fù)荷顯著,供氧相對(duì)不足,能量消耗)。高輸出量性心力衰竭常見于:甲亢、嚴(yán)重貧血、VitB1、動(dòng)-靜脈瘺、妊娠等。 5.按心肌收縮與舒張功能的障礙分為:1)收縮性心力衰竭2)舒張性心力衰竭:30%左右 二. 心力衰竭時(shí)機(jī)體的代償功能完全代償:在疾病初期,通過代償使CO完全滿足于機(jī)體正?;顒?dòng)的所需,機(jī)體則不出現(xiàn)心衰臨床表現(xiàn)。不完全代償:通過代償只能滿足機(jī)體安靜情況下的CO需要,此時(shí)機(jī)體
5、已發(fā)生了輕度心衰。代償失調(diào)(失代償):通過代償仍不能滿足機(jī)體安靜情況下的CO需要,此時(shí)機(jī)體已發(fā)生了明顯心衰。(一)心臟的代償1.心率:1)心率的機(jī)制:交感神經(jīng)興奮性/緊張性迷走神經(jīng)緊張性 2)心率的意義:a.有利:提高CO;維持動(dòng)脈血壓,有 利于冠脈、腦的血液灌流b.不利:MVO2;HR過快,舒張期縮短, 影響冠脈灌流;心率過快 和心臟充盈不足,使CO2.心臟擴(kuò)張,增加前負(fù)荷 心肌收縮力異常性自身調(diào)節(jié): (Frank-Starling 定律) 前負(fù)荷心肌初長(zhǎng)度心肌收縮力,每搏量緊張?jiān)葱詳U(kuò)張:心臟容量的增大并伴有收縮力增強(qiáng)的心臟擴(kuò)張(有代償意義)肌源性擴(kuò)張:心肌拉長(zhǎng)不伴有收縮力增強(qiáng)的心臟擴(kuò)張(喪
6、失代償意義) 3.心肌肥大(myocardial hypertrophy):1)定義:長(zhǎng)期心臟負(fù)荷心肌合成代謝心肌細(xì)胞體積,重量心肌肥大可分為:向心性肥大離心性肥大向心性肥大(concentric hypertrophy):壓力負(fù)荷蛋白合成新生肌節(jié)并聯(lián)性增生心肌細(xì)胞直徑,長(zhǎng)度相對(duì)變化不大室壁增厚,心腔無明顯擴(kuò)大,室腔直徑/室壁厚度。離心性肥大(eccentric hypertrophy):容量負(fù)荷蛋白合成新生肌節(jié)串聯(lián)性增生心肌細(xì)胞長(zhǎng)度,直徑相對(duì)變化不大心腔擴(kuò)大,室腔直徑/室壁厚度正常。3)心肌肥大的機(jī)制:尚不清楚4)心肌肥大的意義:代償意義:a.心肌肥大早期,心肌中收縮成分肥大心肌收縮功能b.
7、降低室壁張力,降低心肌耗氧量,有助于減輕心臟負(fù)擔(dān)。不利影響:a.肥大心肌不同程度缺氧、能量代謝障礙、心肌收縮性減弱等。b.心肌肥大多層次不平衡生長(zhǎng)影響肥大心肌代謝、功能肥大程度愈明顯,心肌中不平衡 生長(zhǎng)愈嚴(yán)重,肥大心肌代謝、功 能障礙愈明顯肥大心肌舒、縮功能(二)心臟以外的代償1.血容量2.血液重新分配3.組織細(xì)胞利用氧的能力4.紅細(xì)胞1.血容量:鈉水潴留 (GFR和腎小管重吸收鈉水)1)交感-兒茶酚胺功能:腎血流重分布2)RAS激活3)ADH4)心房利鈉因子的作用5)前列腺素(PGE2)2.血液重新分配:1)急性或輕度心衰:即可防止Bp, 又可保證心、腦血流量2)重度心衰:代償有限,因?yàn)椋篴
8、.次要器官或區(qū)域血管的長(zhǎng)期收縮,既 影響該器官的功能,又因嚴(yán)重缺血、 缺氧,使該區(qū)小血管擴(kuò)張 主要器官血流量;b.外周血管長(zhǎng)期收縮外周阻力 后負(fù)荷3.組織細(xì)胞利用氧的能力: 線粒體數(shù)量、呼吸酶活性組織利用氧能力4.紅細(xì)胞:有利:血量; 提高血氧容量和血氧含量不利:血液粘滯性 三.心力衰竭的發(fā)生機(jī)制 心力衰竭的本質(zhì)是心肌舒縮性能(一)心肌收縮性: 1.收縮相關(guān)蛋白質(zhì)的破壞1)心肌細(xì)胞壞死 2)心肌細(xì)胞凋亡1)心肌細(xì)胞壞死:嚴(yán)重缺血缺氧、感染、中毒等心肌細(xì)胞壞死收縮相關(guān)蛋白大量喪失心肌收縮性(急性心梗最常見)2)心肌細(xì)胞凋亡:心肌細(xì)胞數(shù)量心肌細(xì)胞凋亡的因素:a.氧化應(yīng)激b.細(xì)胞因子:TNF-、IL
9、-1、IL-6、干擾素等。TNF-:促進(jìn)NO釋放抑制心肌收縮;促進(jìn)神經(jīng)酰胺的合成和增加OFR生成誘導(dǎo)心肌細(xì)胞凋亡。c.鈣穩(wěn)態(tài)失衡:ATP、自由基、酸中毒等鈣穩(wěn)態(tài)失衡d.線粒體功能異常:缺氧、能量代謝障礙線粒體跨膜電位、膜通透性細(xì)胞凋亡啟動(dòng)因子釋放細(xì)胞凋亡2.心肌能量代謝障礙: (能量生成、利用障礙)1)心肌能量生成障礙: (心肌缺血缺氧為最常見原因)a.嚴(yán)重貧血;缺氧;心肌缺血;VitB1b.肥大心肌相對(duì)缺血缺氧ATP引起心肌收縮性的機(jī)制:a.肌球蛋白頭部ATP酶水解ATP能力b.肌漿網(wǎng)和胞膜對(duì)Ca2+的轉(zhuǎn)運(yùn) Ca2+轉(zhuǎn)運(yùn)和分布異常 Ca2+與肌鈣蛋白結(jié)合、解離異常c.鈉泵功能胞內(nèi)Na+胞內(nèi)C
10、a2+(Na+-Ca2+交換)鈣超載d.胞內(nèi)Na+細(xì)胞水腫 線粒體膜通透性 Ca2+進(jìn)入線粒體 線粒體鈣超載,Ca2+與磷酸根形 成不溶性鈣鹽并沉積在線粒體 氧化磷酸化e.收縮(調(diào)節(jié))蛋白的合成、更新2)能量利用障礙:肌球蛋白頭部ATPase活性 (V1、V3)細(xì)肌絲的分子組成心肌舒縮的分子生物學(xué)基礎(chǔ)3.心肌興奮-收縮耦聯(lián)障礙: (Ca2+運(yùn)轉(zhuǎn)異常)1)肌漿網(wǎng)攝取、貯存和釋放Ca2+障礙2)Ca2+內(nèi)流障礙:3)肌鈣蛋白與Ca2+結(jié)合障礙: 3)肌鈣蛋白與Ca2+結(jié)合障礙: 酸中毒、高鉀血癥干擾運(yùn)轉(zhuǎn)a.H+與Ca2+競(jìng)爭(zhēng)肌鈣蛋白的結(jié)合位置 (TnC)b.細(xì)胞內(nèi)H+,增加肌漿網(wǎng)與Ca2+的親和力
11、,除極化時(shí)Ca2+釋減慢,使興奮-收縮耦聯(lián)障礙c.酸中毒高鉀血癥4.心肌肥大的不平衡生長(zhǎng):1)心肌重量交感神經(jīng)元軸突的增長(zhǎng)單位重量心肌的交感神經(jīng)分布密度, 加之肥大心肌合成NE、消耗心肌內(nèi)NE含量心肌收縮性2)線粒體數(shù)目相對(duì)及線粒體氧化磷酸化水平ATP3)肥大心肌缺血缺氧ATP生成心肌收縮性a.毛細(xì)血管密度相對(duì)b.阻力小血管收縮微循環(huán)灌流 (如高血壓)c.心臟射血阻抗室壁張力,收縮時(shí)間 毛細(xì)血管外在壓力微循環(huán)缺血4)肌球蛋白ATPase活性(V1、V3)心肌能量利用障礙5)肥大心肌細(xì)胞的表面積/重量 肌漿網(wǎng)對(duì)Ca2+轉(zhuǎn)運(yùn)功能障礙(二)心室舒張功能異常1.Ca2+復(fù)位延緩:ATP2.肌動(dòng)-肌球蛋
12、白復(fù)合體解離障礙:ATP 3.心室舒張勢(shì)能降低:收縮性;冠脈灌流4.心室順應(yīng)性(dv/dp): (P-V曲線左移) 心室順應(yīng)性:見于室壁厚度增加; 心肌纖維化等心室順應(yīng)性:(1)心室擴(kuò)張充盈,CO;(2)心室舒張末期容量稍有增加, 心室內(nèi)壓即明顯增加,從而導(dǎo) 致心室充盈不足,進(jìn)而引起靜 脈系統(tǒng)淤血;(3)減少冠脈灌流量,加重心肌的缺 血缺氧。 (三)心臟各部位舒縮活動(dòng)不協(xié)調(diào)性 心律失常為最常見的原因。 五.心衰臨床表現(xiàn)的病理生理基礎(chǔ)心力衰竭三大臨床表現(xiàn): 1.肺循環(huán)淤血 2.體循環(huán)淤血 3.CO不足(一)肺循環(huán)淤血 肺循環(huán)淤血的機(jī)制:左室收縮功能、負(fù)荷過重或順應(yīng)性左室舒張末期壓力左房壓肺靜脈回
13、流障礙肺循環(huán)毛細(xì)血管靜壓肺淤血(為肺水腫的發(fā)生奠定了基礎(chǔ))。呼吸系統(tǒng)的變化是左心衰竭時(shí)最早出現(xiàn)的表現(xiàn),可有呼吸困難和急性肺水腫的表現(xiàn)。1.呼吸困難 病理基礎(chǔ): 肺淤血、水腫1)機(jī)制:a.肺順應(yīng)性肺泡擴(kuò)張阻力、 呼吸肌做功;b.肺泡毛細(xì)血管感受器受刺激反射性興奮呼吸中樞;c.通氣-血流比例失調(diào)低氧血癥 反射性興奮呼吸中樞;d.支氣管粘膜充血腫脹氣道阻力2)呼吸困難的表現(xiàn)形式及發(fā)生機(jī)制:A.勞力性呼吸困難B.端坐呼吸C.夜間陣發(fā)性呼吸困難 A.勞力性呼吸困難: 體力活動(dòng)時(shí)出現(xiàn)的呼吸困難,休息后可減輕或消失。機(jī)制:a.體力活動(dòng)時(shí),需氧量,但衰竭的 左心不能提供相應(yīng)的CO 機(jī)體缺氧加劇,CO2潴留,
14、刺激呼吸中樞產(chǎn)生“氣急”癥狀。b.體力活動(dòng)時(shí),心率,舒張期 冠脈灌注,加重心肌缺氧; 左室充盈,加重肺淤血。C.體力活動(dòng)時(shí),回心血量,肺淤血B.端坐呼吸(orthopnea):患者在安靜狀態(tài)下也感到呼吸困難,平臥時(shí)尤其明顯,故常被迫采取端坐位或半臥位以減輕呼吸困難的狀態(tài)。機(jī)制:1)端坐位下半身血液回流(重力關(guān)系)減輕肺淤血、水腫2)端坐位膈肌位置相對(duì)下移胸腔容量肺泡通氣量3)端坐位下肢水腫液吸收入血減輕肺淤血、水腫C.夜間陣發(fā)性呼吸困難: 夜間入睡后突然感到氣悶而被驚醒,此時(shí)患者被迫坐起咳喘,才感好轉(zhuǎn)。機(jī)制:1)平臥位下半身血液回流2)平臥位下肢水腫液回收加重肺淤血、水腫3)平臥位膈肌位置升高
15、肺泡通氣量缺氧4)入睡后迷走神經(jīng)興奮性相對(duì) 支氣管收縮氣道阻力;5)入睡后CNS處于抑制狀態(tài),神經(jīng) 反射敏感性,只有當(dāng)肺淤血使 PaO2下降到一定程度,才刺激呼 吸中樞,使通氣增強(qiáng),病人也隨 之被驚醒,并感到氣喘。心性哮喘( cardiac asthma): 發(fā)作時(shí),伴有哮鳴音(肺部可聞及濕啰音和哮鳴音)。2.急性肺水腫:左心衰最嚴(yán)重的表現(xiàn)1)毛細(xì)血管壓: 肺淤血、水腫 輸液不當(dāng)2)毛細(xì)血管通透性:a.缺氧毛細(xì)血管通透性 血漿滲入肺泡;b.PS,肺泡表面張力,肺泡毛 細(xì)血管內(nèi)液體被吸入肺泡中(二)體循環(huán)淤血1.靜脈淤血和靜脈壓: 機(jī)理1)鈉水潴留、血容量;2)右心房壓力靜脈回流受阻;3)容量血
16、管收縮靜脈壓。表現(xiàn): 體循環(huán)淤血 水腫如肝大、腹水 頸靜脈怒張等。2.水腫:鈉水潴留和毛細(xì)血管壓(心性水腫)3.肝腫大壓痛和肝功能異常 肝腫大是右心衰竭的早期表現(xiàn)(三)CO不足1.皮膚蒼白或發(fā)紺:2.疲乏無力、失眠、嗜睡3.尿量減少4.心源性休克 BP:輕度或慢性(可正常);急性、嚴(yán)重(甚至休克);脈壓差 六.防治原則(一)防治基本病因,消除誘因(二)改善心臟舒縮功能1.增強(qiáng)心肌收縮力:強(qiáng)心藥2.改善心肌舒張性能:鈣拮抗劑、-受體阻斷劑、硝酸酯類(三)減輕心臟前、后負(fù)荷1.減輕后負(fù)荷:血管擴(kuò)張劑、ACEI、鈣拮抗劑等2.調(diào)整心臟前負(fù)荷:靜脈血管擴(kuò)張劑(前負(fù)荷過高);輸液(前負(fù)荷)。(四)控制水
溫馨提示
- 1. 本站所有資源如無特殊說明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請(qǐng)下載最新的WinRAR軟件解壓。
- 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請(qǐng)聯(lián)系上傳者。文件的所有權(quán)益歸上傳用戶所有。
- 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁內(nèi)容里面會(huì)有圖紙預(yù)覽,若沒有圖紙預(yù)覽就沒有圖紙。
- 4. 未經(jīng)權(quán)益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
- 5. 人人文庫網(wǎng)僅提供信息存儲(chǔ)空間,僅對(duì)用戶上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護(hù)處理,對(duì)用戶上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯,并不能對(duì)任何下載內(nèi)容負(fù)責(zé)。
- 6. 下載文件中如有侵權(quán)或不適當(dāng)內(nèi)容,請(qǐng)與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
- 7. 本站不保證下載資源的準(zhǔn)確性、安全性和完整性, 同時(shí)也不承擔(dān)用戶因使用這些下載資源對(duì)自己和他人造成任何形式的傷害或損失。
最新文檔
- GB/T 24632.1-2024產(chǎn)品幾何技術(shù)規(guī)范(GPS) 圓度第1部分:詞匯和參數(shù)
- 工程物流合同模板參考
- 2024年度勞動(dòng)合同范本
- 代收貨款服務(wù)協(xié)議格式
- 房屋租賃合同糾紛調(diào)解案例分享
- 房產(chǎn)建筑動(dòng)漫設(shè)計(jì)范本合同
- 企業(yè)與高校聯(lián)合人才培養(yǎng)協(xié)議樣本
- 物資交換合同模板
- 獨(dú)家招生代理權(quán)協(xié)議
- 女方自愿離婚協(xié)議書撰寫作答
- 人教版(2024)第四單元-漢語拼音《ai-ei-ui》教學(xué)課件
- 植皮的護(hù)理查房
- 文化行業(yè)文化遺產(chǎn)保護(hù)與數(shù)字化傳承方案
- 2024年中國長(zhǎng)江三峽集團(tuán)限公司“定向招聘”校園招聘(226人)高頻考題難、易錯(cuò)點(diǎn)模擬試題(共500題)附帶答案詳解
- 2024屆新高考數(shù)學(xué)大題訓(xùn)練:數(shù)列(30題)(解析版)
- 2024-2030年中國碳納米管(CNT)材料行業(yè)市場(chǎng)發(fā)展趨勢(shì)與前景展望戰(zhàn)略分析報(bào)告
- 人教版二年級(jí)數(shù)學(xué)上冊(cè)第六單元《表內(nèi)乘法(二)》說課稿(含14課時(shí))
- 項(xiàng)目風(fēng)險(xiǎn)記錄及跟蹤表
- 房地產(chǎn)市場(chǎng)報(bào)告 -2024年第二季度廣州寫字樓辦公樓出租租金市場(chǎng)分析報(bào)告與發(fā)展前景趨勢(shì)展望
- CJT 482-2015 城市軌道交通橋梁球型鋼支座
- DL-T5002-2021地區(qū)電網(wǎng)調(diào)度自動(dòng)化設(shè)計(jì)規(guī)程
評(píng)論
0/150
提交評(píng)論