外科病人體液以及酸堿平衡

1、關(guān)于外科病人的體液及酸堿平衡第一張，PPT共八十八頁，創(chuàng)作于2022年6月第一節(jié)概述第二張，PPT共八十八頁，創(chuàng)作于2022年6月概述 正常體液容量、 滲透壓、電解質(zhì)維持 機(jī)體正常代謝，內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定、臟器功能正常的基本保證。 第三張，PPT共八十八頁，創(chuàng)作于2022年6月概述正常體液容量、滲透壓、電解質(zhì)重要意義體液量（占體重） 男性：60 女性：50 新生兒：80 體液 細(xì)胞內(nèi)液(ICF) ：占女性體重35 ，男性40 細(xì)胞外液(ISF) ：占體重20， 其中組織間液 15 血漿 5 人體血液重量占體重的7%； 體重減輕 2-4% 輕度脫水； 4-6% 中度脫水； 6% 重度脫水第四張，PPT共

2、八十八頁，創(chuàng)作于2022年6月概述（續(xù)）細(xì)胞外液人體的體液含量因性別、年齡、胖瘦而差異。脂肪不含水多者體液含量少，隨年齡增長體液含量越少?！盁o功能性細(xì)胞外液”雖然正常情況下對體液平衡作用甚少，但這部分液體的嚴(yán)重異常也可顯著影響體液平衡。如胃腸道消化液、胸腹腔的液體等無功能細(xì)胞外液對體液平衡作用?。ㄕ俭w12%） 結(jié)締組織液 腦脊液 關(guān)節(jié)液 消化液大量丟失會(huì)使體液發(fā)生明顯變化 第五張，PPT共八十八頁，創(chuàng)作于2022年6月概述（續(xù)）體液成分離子成分 細(xì)胞外液 細(xì)胞內(nèi)液 陽離子 Na+ K+ Mg2+陰離子 Cl- HCO3- 蛋白質(zhì) HPO42+ 蛋白質(zhì)第六張，PPT共八十八頁，創(chuàng)作于2022年6

3、月體液平衡及滲透壓的調(diào)節(jié) 滲摩濃度每公斤水中溶質(zhì)顆粒的滲摩數(shù)。凡不能自由透過細(xì)胞膜而被隔于細(xì)胞外間隙的溶質(zhì)構(gòu)成有效滲摩，即張。 血漿滲透壓290310 mOsm / L第七張，PPT共八十八頁，創(chuàng)作于2022年6月2、細(xì)胞內(nèi)、外液之間的平衡主要受到晶體滲透壓的影響，通過半透膜不斷交流。細(xì)胞內(nèi)K+ 因其濃度差的存在常有向外滲出的趨勢。細(xì)胞膜的離子交換僅限于陽離子，Na+ -K+泵機(jī)制是把因濃度差不斷滲入的Na+ 排出細(xì)胞外，內(nèi)外濃度差而把滲出的K+ 拉回細(xì)胞內(nèi)，維持一定的離子濃度差，水隨著離子有規(guī)律地進(jìn)進(jìn)出出，保持著細(xì)胞內(nèi)、外液成分的穩(wěn)定。 第八張，PPT共八十八頁，創(chuàng)作于2022年6月攝入in

4、take (ml/day)排出output(ml/day) 飲水 1000 1500尿 10001500食物含水 700呼吸失水 350內(nèi)生水 300皮膚（無汗） 500糞 150總量 2000 2500總量 20002500成人每天水的出入量第九張，PPT共八十八頁，創(chuàng)作于2022年6月1、滲透壓的維持下丘腦-垂體后葉-抗利尿激素激素系統(tǒng) （1）渴感作用； （2）尿的重吸收2、血容量的維持腎素-醛固酮系統(tǒng) 壓力感受器； 鈉離子感受器（腎小管致密斑）； 腎小球旁細(xì)胞； 利鈉激素（第三因子）第十張，PPT共八十八頁，創(chuàng)作于2022年6月血容量、滲透壓調(diào)節(jié)體液滲透壓下丘腦-垂體-抗利尿激素系統(tǒng) 血

5、容量腎素-醛固酮系統(tǒng) 存在雙重失調(diào)時(shí) 優(yōu)先保持和恢復(fù)血容量 第十一張，PPT共八十八頁，創(chuàng)作于2022年6月體液平衡及滲透壓的調(diào)節(jié) 體液調(diào)節(jié)：例如缺水變化體液調(diào)節(jié)中心環(huán)節(jié)下丘腦神經(jīng)垂體抗利尿激素系統(tǒng)中心環(huán)節(jié)為腎素醛固酮系統(tǒng)，滲透壓容量調(diào)節(jié)作用于腎，增加水吸收減少排尿通過感受器滲透壓 容量第十二張，PPT共八十八頁，創(chuàng)作于2022年6月體液酸堿平衡正常酸堿度保證正常生理活動(dòng)和代謝過程體液H+濃度動(dòng)態(tài)平衡（PH7.357.45）調(diào)節(jié)系統(tǒng)包括肺的呼吸（CO2呼出）血液緩沖（HCO3-/H2CO3 20：1）腎的排泄（H+,HCO3-）第十三張，PPT共八十八頁，創(chuàng)作于2022年6月第二節(jié)體液代謝失調(diào)

6、第十四張，PPT共八十八頁，創(chuàng)作于2022年6月體液代謝失調(diào)容量濃度成分第十五張，PPT共八十八頁，創(chuàng)作于2022年6月攝入intake (ml/day)排出output(ml/day) 飲水 1000 1500尿 10001500食物含水 700呼吸失水 350內(nèi)生水 300皮膚（無汗） 500糞 150總量 2000 2500總量 20002500成人每天水的出入量第十六張，PPT共八十八頁，創(chuàng)作于2022年6月體液代謝失調(diào)細(xì)胞外液容量失調(diào) 細(xì)胞外液總量變化濃度失調(diào) 細(xì)胞外液因量變導(dǎo)致滲透壓（主要為Na+）變化成分失調(diào) 細(xì)胞外液其他溶質(zhì)及酸堿度變化 細(xì)胞外液陽離子 Na+（90%） K+

7、CA+ MG+陰離子 Cl- HCO3- 蛋白質(zhì)第十七張，PPT共八十八頁，創(chuàng)作于2022年6月容量失調(diào)容量缺失：又稱低容量血癥，可分急性和慢性；急性又稱急性缺水或等滲性缺水，水和鹽成比例丟失。（無滲透壓改變），引起細(xì)胞外液量的改變。病因：失血、胃腸液急性丟失、其中分布性變化是容量失調(diào)的另一特殊表現(xiàn)類型，即細(xì)胞外液在體內(nèi)被“扣押”于無功能間隙，引起功能細(xì)胞間隙的縮減。 第十八張，PPT共八十八頁，創(chuàng)作于2022年6月 指細(xì)胞外液中水的減少或增加，導(dǎo)致滲透微粒的濃度即滲透壓發(fā)生變化。由于Na+ 占細(xì)胞外液滲透微粒的90%. 故濃度失調(diào)就表現(xiàn)為 低鈉血癥 高鈉血癥。 濃度失調(diào)第十九張，PPT共八十

8、八頁，創(chuàng)作于2022年6月成分失調(diào) 細(xì)胞外液中的其他離子濃度改變雖有各自的病理生理影響，但不致引起滲透活性顆?？倲?shù)的顯著變化，對細(xì)胞外滲透壓影響不明顯。 常見的有 低鉀血癥或高鉀血癥 低鈣血癥或高鈣血癥 低鎂血癥或高鎂血癥 第二十張，PPT共八十八頁，創(chuàng)作于2022年6月水鈉的代謝紊亂細(xì)胞外液水鈉關(guān)系密切，紊亂同時(shí)存在。正常人的血清鈉濃度約為136145mmol/L，細(xì)胞外液中鈉是最主要的電解質(zhì)。體內(nèi)鈉的來源主要為飲食，尤其是食鹽。人體每日需要鹽量4.5g，攝入的食鹽在胃腸道內(nèi)幾乎全被吸收，過剩的鈉主要由尿排出，僅有小部分由汗丟失（大量出汗時(shí)例外）。鈉的平衡規(guī)律是：“多進(jìn)多排，少進(jìn)少排，不進(jìn)不

9、排”。 第二十一張，PPT共八十八頁，創(chuàng)作于2022年6月水鈉的代謝紊亂按照水鈉比例丟失分類：缺水類型 丟失成分 典型病癥 臨床表現(xiàn) 實(shí)驗(yàn)室檢查等滲性 等比失鈉 水 腸瘺 不渴 血液濃縮 鈉正常低滲性 鈉水 慢性腸梗阻 不渴 鈉高滲性 鈉水 熱射病 口渴 鈉第二十二張，PPT共八十八頁，創(chuàng)作于2022年6月 又稱急性缺水或混合性缺水，是外科臨床中最常見的類型。水和鈉成比例地缺失，即血鈉濃度正常的細(xì)胞外液容量減少。以細(xì)胞外液（包括循環(huán)血量）迅速減少為突出表現(xiàn)。等滲性缺水第二十三張，PPT共八十八頁，創(chuàng)作于2022年6月病因：1.消化液的急性缺失。體液在所謂“第三間隙”中扣押。如腸梗阻、急性彌漫性

10、腹膜炎、腹膜后感染等大量體液積于腸腔、腹腔或軟組織間隙。 2.體液損失在感染區(qū)或軟組織內(nèi)，如大面積燒傷大量滲液，腸梗阻。等滲性缺水第二十四張，PPT共八十八頁，創(chuàng)作于2022年6月臨床表現(xiàn)：根據(jù)缺水缺鈉程度，將等滲性缺水分為三度。輕度體液喪失量約占體重的2%4%。缺水癥狀為口渴，少尿；缺鈉癥狀有厭食、惡心、軟弱無力。中度體液喪失量達(dá)體重的5%（細(xì)胞外液的25%）。出現(xiàn)血容量不足，表現(xiàn)脈搏細(xì)速，肢端濕冷，三陷一低（眼窩下陷、淺表靜脈癟陷、皮膚干陷、血壓下降）。重度體液喪失量達(dá)體重的6%7%（細(xì)胞外液的30%35%）?？沙霈F(xiàn)休克。 等滲性缺水第二十五張，PPT共八十八頁，創(chuàng)作于2022年6月診斷：

11、 病史+臨床表現(xiàn) 實(shí)驗(yàn)室化驗(yàn)：尿比重增高紅細(xì)胞計(jì)數(shù)、紅細(xì)胞壓積增高血鈉濃度無明顯變化等滲性缺水第二十六張，PPT共八十八頁，創(chuàng)作于2022年6月治療：積極治療原發(fā)病補(bǔ)液 體重減輕 2-4% 輕度脫水； 4-6% 中度脫水； 6% 重度脫水補(bǔ)液補(bǔ)鈉法 平衡鹽液 1/2脫水量體重+日常需要水2000ml+鈉4.5g注意事項(xiàng) 離子監(jiān)測Na+、CL-、K+等滲性缺水第二十七張，PPT共八十八頁，創(chuàng)作于2022年6月 又稱慢性缺水或繼發(fā)性缺水。即為伴有細(xì)胞外液減少的低鈉血癥。其特征為：水、鈉同時(shí)缺失，但失鈉多于失水。主要為細(xì)胞外液減少。低滲性缺水第二十八張，PPT共八十八頁，創(chuàng)作于2022年6月病因：消

12、化液持續(xù)丟失，如反復(fù)嘔吐、腹瀉、胃腸道瘺。大創(chuàng)面慢性滲液。大出汗后補(bǔ)液中未補(bǔ)鈉鹽。大量應(yīng)用排鈉利尿劑（如噻嗪類、利尿酸）時(shí)未及時(shí)補(bǔ)鈉。急性腎功能衰竭多尿期、失鹽性腎炎、腎小管性酸中毒等導(dǎo)致腎臟排鈉增多，又補(bǔ)充了水分。 低滲性缺水第二十九張，PPT共八十八頁，創(chuàng)作于2022年6月臨床表現(xiàn) 根據(jù)缺鈉程度，臨床上可把低滲性缺水分為三度：輕度血清鈉小于135mmol/L。 中度血清鈉小于130mmol/L 重度血清鈉小于120mmol/L輕度缺水量達(dá)體重的3%左右 中度缺水量達(dá)體重的5%左右。 重度缺水量達(dá)體重的6%以上。低滲性缺水第三十張，PPT共八十八頁，創(chuàng)作于2022年6月診斷： 病史+臨床表現(xiàn)

13、 實(shí)驗(yàn)室化驗(yàn)：尿比重下降低于1.010紅細(xì)胞計(jì)數(shù)、紅細(xì)胞壓積增高血鈉濃度135mmol/l低滲性缺水第三十一張，PPT共八十八頁，創(chuàng)作于2022年6月治療：補(bǔ)液同時(shí)注意含鹽溶液或高滲鹽水靜脈輸注。 需補(bǔ)Na+（g） =【正常Na+（mmol/l）-血Na+（mmol/l）體重（kg）0.6（female 0.5） 】17 當(dāng)天補(bǔ)充1/2量加生理需要量4.5g補(bǔ)液量同1/2脫水量體重+生理需要量低滲性缺水第三十二張，PPT共八十八頁，創(chuàng)作于2022年6月低滲性缺水監(jiān)測血鈉變化重要性： 中央腦橋性脫髓鞘形成（CPM）中樞神經(jīng)脫髓鞘綜合征 急性 （48h內(nèi)）每小時(shí)提高12mmol/l 慢性 每小時(shí)提

14、高0.5mmol/l，48小時(shí)不超過2025mmol/l第三十三張，PPT共八十八頁，創(chuàng)作于2022年6月 又稱原發(fā)性缺水。即為伴有細(xì)胞外液減少的高鈉血癥。其特征為：水鈉同時(shí)損失，但失水多于失鈉；細(xì)胞外液減少且滲透壓升高，細(xì)胞內(nèi)液缺水程度超過細(xì)胞外缺水。臨床以口渴為特征性表現(xiàn)。 高滲性缺水第三十四張，PPT共八十八頁，創(chuàng)作于2022年6月（1）病因：水?dāng)z入不足；水分丟失過多。（2）臨床表現(xiàn) 根據(jù)缺水程度，將高滲性缺水也分為三度輕度體液喪失量約占體重的2%4%。缺水癥狀為口渴，少尿；缺鈉癥狀有厭食、惡心、軟弱無力。中度體液喪失量達(dá)體重的5%（細(xì)胞外液的25%）。出現(xiàn)血容量不足，表現(xiàn)脈搏細(xì)速，肢端

15、濕冷，三陷一低（眼窩下陷、淺表靜脈癟陷、皮膚干陷、血壓下降）。重度體液喪失量達(dá)體重的6%7%（細(xì)胞外液的30%35%）?？沙霈F(xiàn)休克。 高滲性缺水第三十五張，PPT共八十八頁，創(chuàng)作于2022年6月診斷： 病史+臨床表現(xiàn) 實(shí)驗(yàn)室化驗(yàn)：尿比重增高紅細(xì)胞計(jì)數(shù)、紅細(xì)胞壓積增高血鈉濃度150mmol/l高滲性缺水第三十六張，PPT共八十八頁，創(chuàng)作于2022年6月治療：積極治療原發(fā)??；補(bǔ)液 途徑 口服或靜脈補(bǔ)低 補(bǔ)液種類 滲液5%GS，0.45%NS，（血鈉mmol/l-正常鈉值體重）4+生理需要量2000ml 急性每小時(shí)下降12mmol/l，已下降2025mmol/l或148mmol/l，停止補(bǔ)液。 慢性

16、每小時(shí)下降0.5mmol/l，避免出現(xiàn)腦水腫監(jiān)測離子內(nèi)環(huán)境，避免出現(xiàn)低鈉血癥，水中毒。高滲性缺水第三十七張，PPT共八十八頁，創(chuàng)作于2022年6月 又稱水過多或稀釋性低鈉。系指在病理和（或）人為治療因素的作用下，水的總攝入量超過總排出量，以致水在體內(nèi)潴留，循環(huán)血容量增多及細(xì)胞內(nèi)水過多。水中毒第三十八張，PPT共八十八頁，創(chuàng)作于2022年6月病因：抗利尿激素分泌過多、腎功能不、攝入過多。臨床表現(xiàn)：分為急性水中毒和慢性水中毒。診斷：RBC、HCT下降、滲透壓下降血漿治療：禁水、利尿。水中毒第三十九張，PPT共八十八頁，創(chuàng)作于2022年6月（1）預(yù)防重于治療。對有導(dǎo)致水過多病理因素者，應(yīng)嚴(yán)格控制入水

17、量，并積極治療原發(fā)病。（2）立即停止水的攝入。（3）應(yīng)用速效利尿劑：宜選用髓袢利尿劑如速尿（呋塞米、呋喃苯胺酸，針劑，20mg/2ml；片劑：20mg/片），或滲透性利尿劑（20%甘露醇溶液）（4）糾正細(xì)胞內(nèi)、外液的低滲狀態(tài)：常用5%氯化鈉溶液，一般先給予100 ml，于1小時(shí)內(nèi)緩慢靜脈滴注。（5）處理并發(fā)癥：合并腦水腫者除上述處理外，驚厥者可予10%葡萄糖酸鈣溶液1020 ml，緩慢靜脈推注。低鉀者酌情補(bǔ)鉀。（6）透析治療：適用于病情急而嚴(yán)重的患者。水中毒第四十張，PPT共八十八頁，創(chuàng)作于2022年6月血清鉀正常值為3.55.5mmol/L，98%的鉀存在于細(xì)胞內(nèi)，是細(xì)胞內(nèi)液中的主要陽離子。

18、雖然細(xì)胞外液中的鉀含量僅占總鉀量的2%，但有極為重要的生理作用。鉀的異常第四十一張，PPT共八十八頁，創(chuàng)作于2022年6月鉀生理作用（1）維持神經(jīng)肌肉的興奮性；（2）維持維持正常心肌的功能；（3）細(xì)胞的正常代謝如糖原、肌蛋白的合成等；（4）維持細(xì)胞內(nèi)的滲透壓和酸堿平衡。 第四十二張，PPT共八十八頁，創(chuàng)作于2022年6月鉀的來源全靠食物攝入。鉀的平衡規(guī)律是“多進(jìn)多排，少進(jìn)少排，不進(jìn)也排”。鉀的異常有低鉀血癥和高鉀血癥，低鉀血癥在外科常見。低鉀血癥第四十三張，PPT共八十八頁，創(chuàng)作于2022年6月 血清鉀3.5mmol/L為低鉀血癥。 病因：攝入不足：見于長期禁食而補(bǔ)鉀不足或未補(bǔ)鉀者；利尿劑、急

19、性腎衰竭多尿期、從腎臟排出過多；補(bǔ)液治療，補(bǔ)鉀量不足鉀從腎外途徑喪失；體內(nèi)分布異常：全身總鉀量未減少，而是血清鉀向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，大量葡萄糖和胰島素代謝、呼吸性堿中毒，家族性低鉀性周期性麻痹。 低鉀血癥第四十四張，PPT共八十八頁，創(chuàng)作于2022年6月臨床表現(xiàn)：輕度低鉀可無任何癥狀，當(dāng)血清鉀3mmol/L時(shí)可出現(xiàn)癥狀。神經(jīng)肌肉癥狀：表情淡漠，倦怠嗜睡或煩躁不安；四肢肌肉軟弱無力，腱反射遲鈍或消失，眼瞼下垂，后延及軀干和呼吸??；當(dāng)血清鉀2.5mmol/L時(shí)，可出現(xiàn)軟癱、呼吸無力、吞咽困難。消化系統(tǒng)癥狀：食欲不振，納差，口苦，惡心，嘔吐，腹脹，重則腸麻痹。循環(huán)系統(tǒng)癥狀：心肌興奮性、自律性增高，傳導(dǎo)性降

20、低。表現(xiàn)為心動(dòng)過速、心律失常、傳導(dǎo)阻滯，嚴(yán)重時(shí)出現(xiàn)室顫，停搏于收縮狀態(tài)。 泌尿系統(tǒng)癥狀：可導(dǎo)致腎臟濃縮功能障礙，出現(xiàn)多飲，多尿，夜尿增多，嚴(yán)重時(shí)出現(xiàn)蛋白尿和顆粒管型。低鉀血癥第四十五張，PPT共八十八頁，創(chuàng)作于2022年6月治療：細(xì)胞外鉀量占2%，補(bǔ)鉀補(bǔ)充細(xì)胞內(nèi)鉀 治療原發(fā)病，終止和減輕繼續(xù)失鉀； 重在預(yù)防，對長期禁食、慢性消耗和體液喪失較多者注意補(bǔ)鉀，每日預(yù)防性補(bǔ)鉀4050mmol/L（氯化鉀34g）； 補(bǔ)鉀原則與方法 休克、脫水、缺氧、酸中毒、腎功能衰竭等未糾正前，尿量40ml/h再補(bǔ)鉀（或者兒童6小時(shí)內(nèi)有尿者）低鉀血癥第四十八張，PPT共八十八頁，創(chuàng)作于2022年6月 分階段補(bǔ)給： 正常

21、情況下，注射后的鉀約15小時(shí)后才能與細(xì)胞中鉀平衡，全身缺鉀狀況需較長時(shí)間才能糾正，一般需46天或更長時(shí)間。因此，所需鉀量不強(qiáng)求一次性補(bǔ)足，宜分階段按計(jì)劃補(bǔ)給，一般性缺鉀每日補(bǔ)充氯化鉀36 g即可。 低鉀血癥第四十九張，PPT共八十八頁，創(chuàng)作于2022年6月必須在心電圖、尿鉀測定的監(jiān)護(hù)下，嚴(yán)格控制單位時(shí)間內(nèi)的濃度、速度補(bǔ)給。特殊情況的嚴(yán)重缺鉀日補(bǔ)鉀量可高達(dá)812g或更多，不可操之過急，以防高鉀血癥的危險(xiǎn)及鉀從尿中大量排出，達(dá)不到補(bǔ)鉀的目的。 低鉀血癥第五十張，PPT共八十八頁，創(chuàng)作于2022年6月血清鉀濃度5.5mmol/L稱高鉀血癥。病因：攝入過多：見于補(bǔ)鉀過量、輸大量庫存血、應(yīng)用大量含鉀藥物

22、等。腎臟排鉀減少：急慢性腎功能衰竭伴少尿或無尿，應(yīng)用保鉀利尿劑、鹽皮質(zhì)激素不足。細(xì)胞內(nèi)鉀移出：見于重度溶血、酸中毒、擠壓綜合征等。高鉀血癥第五十一張，PPT共八十八頁，創(chuàng)作于2022年6月臨床表現(xiàn)：神經(jīng)肌肉傳導(dǎo)障礙：血鉀輕度增高時(shí)，僅有四肢乏力、手足感覺異常（麻木）、肌肉酸痛。當(dāng)血清鉀7.0mmol/L時(shí)，可出現(xiàn)軟癱，先累及軀干，后波及四肢，最后累及呼吸肌，出現(xiàn)呼吸困難。心血管癥狀：有心肌應(yīng)激性降低的表現(xiàn)，即血壓波動(dòng)，心率緩慢，重者心跳驟停于舒張期。高鉀血癥幾乎都有心電圖改變的出現(xiàn)。典型的心電圖改變?yōu)樵缙赥波高而尖，QT間期延長，隨后出現(xiàn)QRS增寬，PR間期延長。 高鉀血癥第五十二張，PPT共

23、八十八頁，創(chuàng)作于2022年6月治療：高鉀血癥病情危急，應(yīng)作緊急處理。立即停止鉀的攝入。促K+轉(zhuǎn)入細(xì)胞內(nèi)：5%碳酸氫鈉60-100ml靜注、25%葡萄糖100-200ml，加胰島素5:1，腎功不全10%葡萄糖酸鈣100ml+11.2%乳酸鈉溶液50ml+25%葡萄糖400ml+胰島素20U ivgtt CI24H等對抗高K+心肌毒性：應(yīng)用鈣拮抗鉀對心肌的抑制作用。立即靜推葡萄糖酸鈣12 g。促使排鉀。陽離子交換樹脂。 透析療法。高鉀血癥第五十三張，PPT共八十八頁，創(chuàng)作于2022年6月 體內(nèi)99%的鈣以磷酸鈣和碳酸鈣形式貯存于骨髂中，細(xì)胞外液中的鈣僅是總鈣量的0.1%。血清鈣濃度為2.252.7

24、5mmol/L，相當(dāng)恒定。其中45%為離子化鈣，起著維持神經(jīng)肌肉穩(wěn)定性的作用；約50%為蛋白結(jié)合鈣，5%為與有機(jī)酸結(jié)合鈣。外科病人一般較少發(fā)生鈣代謝紊亂。 補(bǔ)充：10%葡萄糖酸鈣鈣的異常第五十四張，PPT共八十八頁，創(chuàng)作于2022年6月低鈣血癥 病因：重癥胰腺炎、壞死筋膜炎、腎衰竭、 甲狀旁腺功能下降 表現(xiàn)：神經(jīng)興奮性增強(qiáng)、口周指尖麻木、手足抽搐、腱反射亢進(jìn)chvostek（+）、血鈣低于2mmol/l 治療：補(bǔ)充10%葡萄糖酸鈣或氯化鈣10ml，IV812小時(shí)可重復(fù)，長期治療維生素D，鈣口服。高鈣血癥 病因：甲狀旁腺功能亢進(jìn)、骨破壞 表現(xiàn)：頭痛，肌痛，病理性骨折 治療：限制鈣攝入，治療原發(fā)病

25、鈣的異常第五十五張，PPT共八十八頁，創(chuàng)作于2022年6月鎂是體內(nèi)含量占第四位的陽離子，是細(xì)胞內(nèi)第二位重要的陽離子。正常成人體內(nèi)鎂的總量約為1000mmol，約合鎂23.5g。鎂約有一半存在于骨髂中，其余幾乎都存在于細(xì)胞內(nèi)，僅有1%存在于細(xì)胞外液中鎂為酶的激活劑，功能：具有穩(wěn)定細(xì)胞電活動(dòng)作用，解痙、鎮(zhèn)靜作用維持離子泵的運(yùn)轉(zhuǎn)，維持心肌的正常結(jié)構(gòu)與功能，影響心肌的電生理，能擴(kuò)張血管，可降低肌肉的應(yīng)激性，阻滯神經(jīng)沖動(dòng)和抑制周圍神經(jīng)的功能。血清鎂的正常濃度為0.701.10mmol/L。 鎂的異常第五十六張，PPT共八十八頁，創(chuàng)作于2022年6月鎂大部分從糞便排出，其余經(jīng)腎排出，腎有很好的保鎂作用。鎂

26、廣泛存在于綠色蔬菜和肉類中，經(jīng)小腸吸收，一般不致缺乏。但慢性腸瘺和長期禁食的病人則可能發(fā)生缺鎂。鎂的異常主要是指細(xì)胞外液中鎂濃度的變化，包括低鎂血癥和高鎂血癥。 補(bǔ)充：25%硫酸鎂鎂的異常第五十七張，PPT共八十八頁，創(chuàng)作于2022年6月鎂缺乏 病因：攝入不足，損失過多（消化液）。 表現(xiàn)：神經(jīng)肌肉興奮性增高 治療：25%硫酸鎂 輕度0.25mmol/kg.d重癥按 1mmol/lkg.d 1g硫酸鎂 =4mmol鎂過多 病因：腎功能不全，治療導(dǎo)致 表現(xiàn)：神經(jīng)肌肉興奮性下降，血壓下降，呼吸抑制、嗜睡昏迷。心率下降（類似高血鉀） 治療：葡萄糖酸鈣1020ml ivgtt 治療原發(fā)病必要時(shí)血液凈化鎂

27、的異常第五十八張，PPT共八十八頁，創(chuàng)作于2022年6月磷異常磷是能量合成和機(jī)體結(jié)構(gòu)底物低磷血癥：甲狀旁腺亢進(jìn)、大量丟失，臨床癥狀多不典型，乏力厭食肌無力高磷血癥：急性腎衰竭，甲狀旁腺功能低下 臨床低鈣表現(xiàn)治療：當(dāng)有臨床懷疑，監(jiān)測血磷值，適當(dāng)補(bǔ)充調(diào)整 10%甘油磷酸鈉第五十九張，PPT共八十八頁，創(chuàng)作于2022年6月酸堿代謝失調(diào) 第三節(jié)第六十張，PPT共八十八頁，創(chuàng)作于2022年6月 PH=6.1+logHCO3-/(0.03Paco2) PH7.357.45 由此可見，pH值、HCO3-及PaCO2是反映機(jī)體酸堿平衡的三大基本要素。其中HCO3-反映代謝性因素，HCO3-的原發(fā)性減少或增加可

28、引起代謝性酸中毒或代謝性堿中毒；PaCO2反映呼吸性因素，PaCO2 的原發(fā)性增加或減少可引起呼吸性酸中毒或呼吸性堿中毒。 酸堿平衡紊亂第六十一張，PPT共八十八頁，創(chuàng)作于2022年6月臨床上常根據(jù)酸堿平衡失調(diào)的原因來劃分不同類型：由HCO3-原發(fā)性減少或增加所引起的酸堿平衡失調(diào)稱為代謝性酸中毒或代謝性堿中毒；由于呼吸功能異常導(dǎo)致H2CO3含量原發(fā)性增加或減少而引起的酸堿平衡失調(diào)，則稱為呼吸性酸或堿中毒。酸堿平衡紊亂第六十二張，PPT共八十八頁，創(chuàng)作于2022年6月酸堿平衡紊亂細(xì)胞外液適宜的pH為7.357.45,平均值為7.400.5,為正常的細(xì)胞功能提供適宜的“內(nèi)環(huán)境” H+ 緩沖作用 肺

29、調(diào)節(jié) 腎調(diào)節(jié)細(xì)胞外液 細(xì)胞內(nèi)液及骨(立即) ( 24h) (13min) (數(shù)小時(shí);13d)第六十三張，PPT共八十八頁，創(chuàng)作于2022年6月第六十四張，PPT共八十八頁，創(chuàng)作于2022年6月腎的調(diào)節(jié)第六十五張，PPT共八十八頁，創(chuàng)作于2022年6月酸堿平衡紊亂-代謝性酸中毒病因：1.堿性物質(zhì)丟失過多:腹瀉、腸瘺、胃腸道引流、大面積燒傷、RTA（型)及使用碳酸酐酶抑制劑. 2.酸性物質(zhì)產(chǎn)生過多:乳酸酸中毒、糖尿病酮癥酸中毒，含氯的成酸性藥物攝入過多 ,如 NH4Cl,HCl,鹽酸精氨酸,精氨酸. 3.腎功能不全第六十六張，PPT共八十八頁，創(chuàng)作于2022年6月酸堿平衡紊亂-代謝性酸中毒臨床表現(xiàn)

30、： 1.心血管系統(tǒng) 1)心律失常: 以窒性心律失常為主嚴(yán)重時(shí)發(fā)生窒顫,停跳. 2)心肌收縮力:盡管酸中毒時(shí)腎上腺髓質(zhì)釋放腎上腺素,但酸中毒狀態(tài)(尤其是PHSB.原因：呼吸中樞抑制，呼吸肌麻痹，氣道阻塞，胸廓病變，肺疾患，呼吸機(jī)使用不當(dāng)。第七十二張，PPT共八十八頁，創(chuàng)作于2022年6月酸堿平衡紊亂-呼吸性酸中毒分類：1.急性呼吸性酸中毒:氣管異物,急性肺水腫,ARDS,中樞及呼吸肌麻痹. 2.慢性呼吸性酸中毒:COPD,肺廣泛性纖維化,支氣管哮喘等.機(jī)體的代償調(diào)節(jié) 1.急性代償調(diào)節(jié):肺失去代償調(diào)節(jié)功能,腎代償耒不及發(fā)揮,主要靠細(xì)胞內(nèi)外離子交換和細(xì)胞內(nèi)緩沖. 2.慢性代償調(diào)節(jié):PaCO2 和H+

31、,腎小管上皮細(xì)胞泌H+和NH4+,增加對HCO3-重吸收.第七十三張，PPT共八十八頁，創(chuàng)作于2022年6月酸堿平衡紊亂-呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒影響：1.血管變化: CO2直接作用可擴(kuò)張血管,但高濃度CO2能剌激血管,間接引起血管收縮,其強(qiáng)度大于前者.因腦血管壁上無受體,故CO2潴留引起腦血管舒張,腦血流量常引起持續(xù)性頭痛.2.中樞神經(jīng)系統(tǒng):當(dāng)CO2達(dá)80mmHg時(shí),可產(chǎn)生神經(jīng)精神癥狀(頭痛,不安,焦慮,嗜睡,震顫,精神錯(cuò)亂,昏迷等),稱為肺性腦病.重者出現(xiàn)腦疝3.心臟:H+可引起心律失常及心肌收縮力心悸，胸悶表現(xiàn)為胸悶，躁動(dòng)，頭痛，呼吸困難，紫紺酸中毒加重出現(xiàn)血壓下降，譫妄，昏迷第七十四張

32、，PPT共八十八頁，創(chuàng)作于2022年6月酸堿平衡紊亂-呼吸性酸中毒治療1.防治原發(fā)病 2.發(fā)病學(xué)治療改善通氣功能,慎用碳酸氫鈉. 急性呼吸性酸中毒積極處理改善通氣，慢性呼吸性酸中毒原發(fā)病多為肺部慢性病，難以治愈，綜合治療。第七十五張，PPT共八十八頁，創(chuàng)作于2022年6月酸堿平衡紊亂-呼吸性酸中毒（一）原因和機(jī)制：通氣過度，低氧血癥，肺疾患，呼吸中樞受到直接剌激，高熱，甲亢等及呼吸機(jī)使用不當(dāng).血?dú)夥治?PaCO2原發(fā)性,AB;SB;BB繼發(fā)性ABSB,BE負(fù)值pH (代償不全)（二）分類1.急性呼吸性堿中毒:指PaCO2在于24小時(shí)內(nèi)急劇而致pH升高.呼吸機(jī)使用不當(dāng),高熱,低氧血癥.2.慢性呼吸性堿中毒:肺疾患,氨中毒,慢性顱腦疾病.第七十六張，PPT共八十八頁，創(chuàng)作于2022年6月酸堿平衡紊亂-呼吸性酸中毒機(jī)體的代償性調(diào)節(jié)1.急性呼堿:PaCO210mmHg,HCO3-2mmol/L 1)細(xì)胞內(nèi)非HCO3-緩沖物乳酸釋出H+HCO3-H2CO3 2)RBC: HCO3-進(jìn)入RBC與Cl-交換HCO3-+H+H2CO3CO2+H2O,CO2進(jìn)入血漿再生成H2CO3.2.慢性呼堿:腎泌 H+產(chǎn)NH3,HCO3- 重吸收,經(jīng)腎調(diào)