消化系統(tǒng)疾病概述課件

1、第一節(jié) 消化性潰瘍消化性潰瘍（peptic ulcer） 指發(fā)生于胃和十二指腸的潰瘍。急性或慢性過程，以慢性最多見，因其發(fā)病與胃液的自我消化作用有關(guān)，故稱消化性潰瘍。自20世紀50年代以后本病發(fā)病率呈下降趨勢。該病多見于青壯年，十二指腸潰瘍較胃潰瘍多見，兩者之比約31，兩個部位均有者稱復合性潰瘍。臨床上病人有周期性上腹部疼痛、反酸、噯氣等。一、病因和發(fā)病機制二、病理變化1.胃液消化作用 2.粘膜防御能力削弱 3.其他因素典型的潰瘍呈圓形或卵圓形，邊緣整齊，底部平坦，深淺不一。淺者僅累及粘膜下層，深者可達肌層或漿膜層。切面呈漏斗狀或潛掘狀，潰瘍表面常覆以纖維素性膜或伴化膿而呈灰白或灰黃，潰瘍周圍

2、粘膜皺襞呈輪輻狀向潰瘍處集中（圖8-1-1）。鏡下 潰瘍的底部由表面至深層分四層三、病理與臨床聯(lián)系四、結(jié)局和并發(fā)癥1.節(jié)律性上腹部疼痛 2.反酸、噯氣和上腹部飽脹1.愈合 2并發(fā)癥（1）出血（2）穿孔 （3）幽門梗阻（4）癌變第二節(jié) 病毒性肝炎病毒性肝炎( viral hepatitis)是由肝炎病毒引起的以肝細胞變性壞死為主要病變的傳染病，在世界各地都有發(fā)生和流行。各種年齡均可發(fā)生，男女發(fā)病率大致相當。我國病毒性肝炎發(fā)病率較高。一、病因和傳播途徑二、基本病理變化(一)肝細胞變性（二）肝細胞壞死（三）炎細胞浸潤（四）肝細胞再生（五）間質(zhì)反應性增生肝小葉或匯管區(qū)常有程度不等的炎細胞浸潤，主要是淋

3、巴細胞、單核細胞，有時也見少量漿細胞及嗜中性粒細胞等。1.細胞水腫 2.嗜酸性變性1. 嗜酸性壞死 2.溶解壞死 （1）點狀壞死（2）碎片狀壞死（3）橋接壞死（4）大片壞死肝細胞壞死時，由鄰近的肝細胞再生修復。再生的肝細胞體積較大，核大而染色深，有時候可見雙核，胞漿略呈嗜堿性。1.庫普弗細胞增生 2.間葉細胞增生和成纖維細胞增生 3.細小膽管增生三、臨床病理類型三、臨床病理類型（一）普通型肝炎（二）重型病毒性肝炎1急性（普通型）肝炎 2慢性（普通型）肝炎（1）輕度慢性肝炎（2）中度慢性肝炎（3）重度慢性肝炎1.急性重型肝炎2.亞急性重型肝炎四、病理臨床聯(lián)系1.肝腫大、肝區(qū)痛 急、慢性肝炎均可出

4、現(xiàn)。由于肝細胞彌漫地變性腫脹，使肝體積增大，包膜緊張以至肝包膜緊張，牽拉、剌激神經(jīng)末梢所致。 2.血清轉(zhuǎn)氨酶升高 肝細胞變性壞死，胞質(zhì)內(nèi)的谷丙轉(zhuǎn)氨酶等大量釋入血液。 3.黃疸 由于肝細胞病變，使肝細胞攝取、結(jié)合、排泄膽紅素能力降低以及肝內(nèi)膽管系統(tǒng)損害，導致膽汁返流入血，屬于肝細胞性黃疸。肝細胞受損愈重，黃疸愈明顯。 4.出血 以重型肝炎常見。肝嚴重損害，凝血酶原等合成減少引起，當伴發(fā)彌散性血管內(nèi)凝血時，出血更嚴重。表現(xiàn)為牙齦出血，皮膚瘀斑，甚至嘔血、便血。 5.肝性腦病 肝功能衰竭，對各種代謝產(chǎn)物的解毒功能發(fā)生障礙，毒性物質(zhì)進入體循環(huán)而引起中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能嚴重紊亂。是重型肝炎病人死亡的主要原因

5、。第三節(jié) 肝硬化肝硬化(liver cirrhosis)是指在多種原因作用下，反復交替發(fā)生的肝細胞彌漫性變性、壞死，繼而出現(xiàn)纖維組織增生和肝細胞結(jié)節(jié)狀再生，使肝臟的正常小葉結(jié)構(gòu)和血液循環(huán)逐漸被破壞和改建，肝變形、變硬.一、病因和發(fā)病機制二、病理變化 (一)病毒性肝炎 （二)慢性酒精中毒 (三)營養(yǎng)缺乏 (四)毒物中毒不同原因引起的肝硬化各有一定形態(tài)表現(xiàn)，但有其共性。三、病理臨床聯(lián)系1.門脈高壓癥 （1）慢性淤血性脾腫大 （2）胃腸淤血、水腫（3）腹水 形成原因主要有：門靜脈高壓使門靜脈系統(tǒng)的毛細血管流體靜壓升高，又因缺氧，管壁通透性增高，液體漏入腹腔；肝細胞受損合成白蛋白功能降低以及食物消化吸

6、收障礙，導致低蛋白血癥，使血漿膠體滲透壓降低；肝滅活作用降低，血中醛固酮、抗利尿素水平升高，引起水、鈉潴留。肝內(nèi)血流受阻，肝竇內(nèi)壓力增高，淋巴生成增多而回流障礙，可從肝包膜和肝門淋巴管溢出。（4）側(cè)支循環(huán)形成 主要的側(cè)支循環(huán)和合并癥有：門靜脈胃冠狀靜脈食管靜脈叢奇靜脈上腔靜脈，常致胃底與食管下段靜脈叢曲張甚至發(fā)生破裂引起大出血，是肝硬化患者常見的死因之一；門靜脈腸系膜下靜脈痔靜脈髂內(nèi)靜脈下腔靜脈致直腸靜脈叢曲張，形成痔核，破裂可發(fā)生便血；門靜脈臍靜脈臍周靜脈網(wǎng)腹壁上、下靜脈上、下腔靜脈引起臍周及腹壁靜脈高度擴張，形成“海蛇頭”現(xiàn)象。三、病理臨床聯(lián)系2.肝功能障礙 主要是肝細胞長期反復受破壞的結(jié)

7、果，臨床表現(xiàn)有（1）蛋白質(zhì)合成障礙：肝細胞受損傷后，合成蛋白質(zhì)的功能降低，使血漿蛋白減少。同時由于從胃腸道吸收的一些抗原性物質(zhì)不經(jīng)肝細胞處理，直接經(jīng)過側(cè)支循環(huán)進入體循環(huán)，刺激免疫系統(tǒng)合成球蛋白增多，故出現(xiàn)血漿白/球蛋白比值降低甚至倒置現(xiàn)象。（2）出血傾向：患者常出現(xiàn)皮膚及粘膜出血，主要由于肝合成凝血物質(zhì)減少和脾功能亢進破壞血小板使之數(shù)量減少所致。 （3黃疸：因肝細胞壞死及肝內(nèi)膽管膽汁淤積，膽紅素代謝障礙，血中濃度增高而出現(xiàn)肝細胞性黃疸，多見于肝硬化晚期。（4）激素滅活不全：由于肝對雌激素滅活作用減弱，體內(nèi)雌激素水平升高，引起患者體表的小動脈末梢擴張形成蜘蛛狀血管痣和肝掌（患者手掌大、小魚際處常

8、發(fā)紅）。男性可出現(xiàn)睪丸萎縮、乳腺發(fā)育癥。女性出現(xiàn)月經(jīng)不調(diào)等。（5）肝性腦?。捍四俗顕乐氐暮蠊饕捎谀c內(nèi)含氮物質(zhì)不能在肝內(nèi)解毒而引起的氨中毒，是導致肝硬化患者死亡的又一重要原因。第四節(jié) 肝性腦病肝性腦?。╤epatic encephalopathy ，HE）是指在排除其他已知腦疾病前提下，由嚴重肝病引起的一系列神經(jīng)精神綜合征。初起有性格、行為的異常，繼后出現(xiàn)精神錯亂、睡眠障礙和行為失常。肝性腦病晚期發(fā)生不可逆性肝昏迷。一、原因和分類（一）原因 肝性腦病的原因中以晚期肝硬化最常見，其次為急性重型病毒性肝炎。也可見于晚期肝癌、嚴重急性肝中毒及門-體靜脈分流術(shù)后。（二）分類按原因不同分 (1)內(nèi)源

9、性肝性腦病(2)外源性肝性腦病二、發(fā)生機制（一）氨中毒學說1血氨升高的原因和機制 (1) 氨的清除不足：正常人體內(nèi)生成的氨絕大部分要在肝內(nèi)經(jīng)鳥氨酸循環(huán)合成尿素，通過腎排出（圖8-4-1）。肝功能嚴重損害時，鳥氨酸循環(huán)障礙，尿素合成減少，血氨升高。門-體側(cè)支循環(huán)形成，腸道的氨繞過肝臟進入體循環(huán)，血氨增高。 二、發(fā)生機制（一）氨中毒學說1血氨升高的原因和機制 （2）氨生成過多嚴重肝病常伴有食物消化、吸收障礙，腸內(nèi)未經(jīng)消化的蛋白質(zhì)等食物成分較多，使腸內(nèi)細菌生長活躍，產(chǎn)氨增多;飽食蛋白或上消化道出血，大量蛋白質(zhì)在腸內(nèi)細菌作用下可產(chǎn)生大量氨;并發(fā)腎衰竭引起氮質(zhì)血癥，大量尿素彌散至胃腸道，經(jīng)腸內(nèi)細菌尿素酶

10、作用產(chǎn)生大量氨;患者躁動不安，肌肉活動增強，使肌肉中腺苷酸分解代謝增強，產(chǎn)氨增多。 2氨對腦的毒性作用 (1) 干擾腦細胞的能量代謝(2) 影響腦內(nèi)神經(jīng)遞質(zhì)的平衡 (3) 對神經(jīng)元細胞膜的直接抑制作用二、發(fā)生機制（二）假性神經(jīng)遞質(zhì)學說 該學說認為肝性腦病的發(fā)生是由于正常神經(jīng)遞質(zhì)合成減少或(和)為假性神經(jīng)遞質(zhì)所取代，使腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)中神經(jīng)突觸部位沖動的傳遞發(fā)生障礙的結(jié)果。食物蛋白質(zhì)在腸道內(nèi)分解形成的芳香族氨基酸中（苯丙氨酸、酪氨酸），在細菌脫羧酶的作用，分別生成苯乙胺和酪胺。肝功能嚴重障礙或門-體分流形成時，致使兩者未經(jīng)肝氧化清除直接進入體循環(huán)中。大量的苯乙胺和酪胺透過血腦屏障進入腦內(nèi)，在- 羥化酶 的作用下分別生成苯乙醇胺和羥苯乙醇胺。這兩種物質(zhì)在化學結(jié)構(gòu)上與去甲腎上腺素和多巴胺十分相似（圖8-4-2），可被腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)中的腎上腺素能神經(jīng)元攝取、貯存和釋放，但其對突觸后膜的生理效應很低，僅相當于去甲腎上腺素的 1/10 左右，所以兩者被稱為假性神經(jīng)遞質(zhì)。當假性神經(jīng)遞質(zhì)堆積至一定程度時，則排