齊魯醫(yī)學呼吸衰竭新藍中西

1、教綱要求（一）了解呼吸衰竭的病因、發(fā)病原理和病理生理改變。（二）熟悉呼吸衰竭的中醫(yī)病因病機。（三）熟悉呼吸衰竭時的血氣分析改變、酸堿失衡和電解質(zhì)紊亂的意義。 （四）掌握慢性呼吸衰竭的臨床表現(xiàn)和處理原則。12021/7/27 星期二定義 呼吸衰竭是指各種原因引起的肺通氣和（或）換氣功能嚴重障礙，以致在靜息狀態(tài)下亦不能維持足夠的氣體交換，導致低氧血癥伴（或不伴）高碳酸血癥，從而引起一系列病理生理改變和相應臨床表現(xiàn)的綜合征。 臨床表現(xiàn)為呼吸困難和發(fā)紺等。 動脈血氣分析表現(xiàn)為：在海平面、靜息狀態(tài)、呼吸空氣條件下動脈血氧分壓 （PaO2）50mmHg，并排除心內(nèi)解剖分流和原發(fā)于心排血量降低等因素，可診為

2、呼吸衰竭（簡稱呼衰）。22021/7/27 星期二病因（一）氣道阻塞性病變：炎癥、痙攣、腫瘤、異物 等，如COPD、哮喘。（二）肺組織病變：肺炎、嚴重肺結核。（三）肺血管病變：肺栓塞、肺血管炎等。（四）胸廓與胸膜病變：胸廓嚴重外傷、大量胸腔積液。（五）神經(jīng)肌肉疾?。耗X血管病、顱腦外傷、重癥肌無力等。32021/7/27 星期二分類 (一)按動脈血氣分析分類 型呼衰（PaO260mmHg、 PaCO2 降低或正常) 型呼衰（ PaO250mmHg） (二)按發(fā)病急緩分類 急性呼衰 慢性呼衰(三)按發(fā)病機制分 泵衰竭（神經(jīng)肌肉病變）: 表現(xiàn)為型呼衰。 肺衰竭（呼吸器官病變）: 表現(xiàn)為型或型呼衰。

3、42021/7/27 星期二發(fā)病機理和病理生理（一）低氧血癥和高碳酸血癥的發(fā)生機制1、肺通氣不足：常產(chǎn)生型呼衰正常人肺泡通氣量4L/min ， PaCO2=0.863VCO2/VA 。52021/7/27 星期二2、彌散障礙：常產(chǎn)生I型呼衰正常彌散量（DL）：35ml/mmHgmin影響彌散量因素：彌散面積 氣體彌散能力肺泡膜的厚度和通透性 氣體分壓差氣體和血液接觸時間 其它 （O2 彌散速度為CO2的1/20） 62021/7/27 星期二3、通氣血流（V/Q）比例失調(diào)：常產(chǎn)生I型呼衰 正常V/Q=0.8 V/Q A-V樣分流（真性、功能性） V/Q 無效腔效應。4、肺A-V樣分流：常產(chǎn)生I

4、型呼衰 肺泡萎陷，水腫，實變 若分流量30%，吸氧亦難以糾正。72021/7/27 星期二5、氧耗量 發(fā)熱 寒顫 抽搐 呼吸困難 機體耗氧量 缺 氧 加 重82021/7/27 星期二（二）低氧血癥和高碳酸血癥對機體的影響1、對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響 影響的程度與缺氧的程度和發(fā)生速度有關：(1) PaO2降至60mmHg時，可出現(xiàn)注意力不集中、智力和視力輕度減退。(2) PaO2迅速降至4050mmHg以下時，可出現(xiàn)頭痛、不安、定向與記憶力障礙、精神錯亂、嗜睡抽搐。(3)PaO230mmHg時，神志喪失乃至昏迷。(4)完全停止供氧45分鐘可引起不可逆腦損害。92021/7/27 星期二（5）CO2

5、潴留可引起頭痛、頭暈、煩躁不安、言語不清、精神錯亂、撲翼樣震顫、嗜睡、昏迷、抽搐、呼吸抑制。（6）肺性腦?。河扇毖鹾?CO2潴留導致的神經(jīng)精神障礙癥候群。低氧血癥、CO2潴留和酸中毒三個因素共同損傷腦血管和腦細胞是最根本的發(fā)病機制。102021/7/27 星期二 2、對循環(huán)系統(tǒng)的影響 （1）一定程度的PaO2降低和PaCO2 升高，可反射性引起心率加快、心肌收縮力增強，使心排出量增加。 （2）嚴重缺氧和CO2潴留可直接抑制心血管中樞，使心肌活動受抑、血管擴張、血壓下降、心律失常等。 （3）急性嚴重缺氧可導致室顫、心臟驟停。 （4）長期慢性缺氧可導致心肌纖維化、硬化。112021/7/27 星期

6、二 3、對呼吸系統(tǒng)的影響 （1）缺氧PaO260mmHg時作用于外周化學感受器，可反射性興奮呼吸中樞，增強呼吸運動。 （2）缺氧對呼吸中樞的直接作用是抑制 ， PaO230mmHg時，抑制作用可大于反射性興奮作用而使呼吸抑制。 （3）CO2是強有力的呼吸中樞興奮劑。 （4）PaCO280mmHg時，對呼吸中樞產(chǎn)生麻醉和抑制效應。122021/7/27 星期二4、對腎功能的影響 常合并腎功能不全。5、對消化系統(tǒng)的影響 消化道功能障礙、消化道出血、肝功能損害。6、對酸堿平衡和電解質(zhì)的影響 代謝性酸中毒 ，高鉀低鈉血癥， 呼吸性酸中毒 ，低氯血癥。132021/7/27 星期二中醫(yī)病因病機 （一）外

7、邪犯肺（二）痰濁內(nèi)蘊（三）情志失調(diào)（四）久病勞欲 總之，呼衰的病因病機為肺氣上逆，宣降失職，或氣無所主，腎失攝納。病位在肺、腎，可累及脾、肝。142021/7/27 星期二臨床表現(xiàn) 主要是低氧血癥和高碳酸血癥所致的呼吸困難和多器官功能障礙。（一）呼吸困難 表現(xiàn)為頻率、節(jié)律和幅度的改變。 慢性阻塞性肺病開始表現(xiàn)為呼吸費力伴呼氣延長，嚴重時發(fā)展為淺快呼吸到點頭或提肩呼吸。 中樞神經(jīng)抑制性藥物中毒表現(xiàn)為淺慢呼吸或潮式呼吸。152021/7/27 星期二臨床表現(xiàn)（二）發(fā)紺 是缺氧的典型表現(xiàn)。當動脈血氧飽和度低于90%時，可在血流量較大的口唇、指甲出現(xiàn)發(fā)紺。 外周性發(fā)紺：嚴重休克等原因引起的末梢循環(huán)障礙

8、的患者，即使動脈血氧分壓尚正常，也可出現(xiàn)發(fā)紺，稱作外周性發(fā)紺； 中央性發(fā)紺：動脈血氧飽和度降低引起的發(fā)紺，稱作中央性發(fā)紺，是缺氧的典型表現(xiàn)。162021/7/27 星期二臨床表現(xiàn)（三）精神神經(jīng)癥狀： 表現(xiàn)為智力或定向功能障礙。 值得注意的是：CO2潴留常表現(xiàn)為先興奮后抑制的現(xiàn)象。但此時忌用鎮(zhèn)靜或催眠藥。 肺性腦病主要表現(xiàn)：神志淡漠，肌肉震顫或樸翼樣震顫，間歇抽搐，昏睡，甚至昏迷。172021/7/27 星期二臨床表現(xiàn)（四）循環(huán)系統(tǒng)表現(xiàn) 血壓升高，脈搏洪大，心率增快，搏動性頭痛。（五）消化和泌尿系統(tǒng)表現(xiàn) 肝、腎功能損害，應激性潰瘍，上消化道出血。 182021/7/27 星期二診斷診斷依據(jù)1、

9、病史 ：有呼吸系統(tǒng)慢性疾病或其他導致呼吸功能障礙的病史。 2、 臨床表現(xiàn)：有缺氧和高碳酸血癥的臨床表現(xiàn)。3、 動脈血氣分析：PaO250mmHg，臨床以伴有PaCO2 50mmHg（ I I型呼吸衰竭）為常見。 I I型呼吸衰竭吸氧后的表現(xiàn)：PCO2升高，但PaO260mmHg。192021/7/27 星期二4、 胸部影像學檢查5、肺功能檢查6、纖維支氣管鏡檢查202021/7/27 星期二德國耶格多功能肺功能儀212021/7/27 星期二中醫(yī)辨證（一）辨病辨證要點 1、辨病證 2、辨綱目 1）辨病位 ： 肺腎 2）辨虛實222021/7/27 星期二（二）證候類別 1、 實喘 1）風寒閉肺

10、 2）痰熱遏肺 3）痰濁阻肺 4）水凌心肺 5）肝氣乘肺 2、虛喘 1）肺氣虛 2）腎氣虛 3）喘脫232021/7/27 星期二治療（一）保持呼吸道通暢 1、仰額（e）舉頜(he)法 2、清除氣道分泌物及異物 3、使用解痙劑：2受體激動劑、茶堿、抗膽堿藥 4、建立人工氣道：以上無效，病情危重者，可采用簡便人工氣道（口咽通氣道）、氣管插管和氣管切開242021/7/27 星期二（二）氧療 1、低氧血癥（I型呼吸衰竭）的氧療：應給予高濃度吸氧（35%），使PaO2提高到60mmHg或SaO2在90%以上。 2、 缺氧伴有明顯二氧化碳潴留（ I I型呼吸衰竭）的氧療：氧療原則應低濃度（35%)持續(xù)

11、給氧。 3、 氧療的方法：常用的氧療方法為雙腔鼻管、鼻導管或鼻塞吸氧。 4、吸入氧濃度（FiO2）（）=21+4 氧流量（L/min)252021/7/27 星期二（三）增加通氣量，減少二氧化碳潴留1、呼吸興奮劑： 1）適應癥和禁忌癥。 2）常用的呼吸興奮劑：尼可剎米（可拉明） 、洛貝林。2、機械通氣 （1 ）適應癥 嚴重呼衰患者，如合并有下列情況者，宜盡早建立人工氣道，進行人工通氣： 1）意識障礙，呼吸不規(guī)則； 2）氣道分泌物多且有排痰障礙；262021/7/27 星期二3）有較大的嘔吐反吸可能性，如球麻痹或腹脹嘔吐者；4）全身狀態(tài)較差，疲乏明顯者；5）嚴重低氧血癥或（和）CO2潴留，達危及

12、生命的程度（ 如PaO270mmHg）；6）合并多器官功能損害。272021/7/27 星期二（2）機械通氣目的： 1）維持合適的通氣量； 2）改善肺的氧合功能； 3）減輕呼吸作功； 4）維護心血管功能穩(wěn)定。282021/7/27 星期二 機械通氣的選擇方式： 1）氣管插管 2）氣管切開292021/7/27 星期二美國熊牌呼吸機302021/7/27 星期二 纖支鏡引導下經(jīng)鼻氣管插管病人痛苦小、口腔分泌物少、插管準確、易于固定、可保留時間長（本病人插管75天），特別是插管困難時可迅速插入。312021/7/27 星期二美國偉康雙水平呼吸機（無創(chuàng)正壓通氣）322021/7/27 星期二（四）糾

13、正酸堿平衡失調(diào)和電解質(zhì)紊亂 1、呼吸性酸中毒 2、呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒 補堿公式：5%碳酸氫鈉（ml數(shù)）=正常HCO3-（mmol/L)測得HCO3-（ mmol/L)0.5體重（Kg) 或先一次補給5%碳酸氫鈉100150ml靜滴，使PH值升至7.25左右即可。 3、呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒 醫(yī)源性為多：CO2排出過快、補堿、利尿 治療：補氯、補鉀、促進腎臟排出HCO3-332021/7/27 星期二（五）抗感染治療 根據(jù)痰菌培養(yǎng)和藥物敏感試驗的結果，選擇有效的藥物控制呼吸道感染。常需要使用廣譜高效的抗菌藥物如第三代頭孢菌素、喹諾酮類、哌拉西林等。342021/7/27 星期二（

14、六）合并癥的防治 慢性呼衰常見的合并癥是慢性肺源性心臟病、右心功能不全，急性加重時可能合并消化道出血、休克和多器官功能衰竭等，應積極防治。352021/7/27 星期二（七）營養(yǎng)支持療法 呼衰患者因攝入熱量不足和呼吸功增加、發(fā)熱等因素，導致能量消耗增加，多數(shù)存在混合型營養(yǎng)不良，會降低機體免疫功能，感染不易控制；呼吸肌肉無力和疲勞，以至發(fā)生呼吸泵功能衰竭，使搶救失敗或病程延長。故搶救時應常規(guī)給鼻飼高蛋白、高脂肪、低碳水化合物，以及適量多種維生素和微量元素的飲食；必要時作靜脈高營養(yǎng)治療。362021/7/27 星期二（八）中醫(yī)辨證治療 中醫(yī)古代文獻沒有呼吸衰竭的稱謂，但對其癥狀的描述早有記載。大部分呼吸衰竭患者以呼吸困難為主癥，輕則呼吸費力，重則呼吸窘迫，故屬中醫(yī)“喘證、肺脹” 范疇。372021/7/27 星期二中醫(yī)辨證治療1、實喘（1）風寒閉肺 治法：宣肺化痰 方藥：麻黃湯。（2）痰熱遏肺 治法：清泄痰熱 方藥：桑白皮湯。（3）痰濁阻肺 治法：化痰降氣 方藥：二陳湯合三子養(yǎng)親湯。 382021