艾滋病合并呼吸衰竭

1、艾滋病合并呼吸衰竭HIV/AIDS流行病學(xué)：自1981年艾滋病發(fā)現(xiàn)以來，已有6000萬人口感染HIV,2000萬死于該病。中國正以每年30%的速度增長，中國感染人數(shù)為100萬。病原學(xué): HIV是單股正鏈RNA病毒，RNA基因組、反轉(zhuǎn)錄酶和病毒編碼蛋白組成其核心。HIV進入體內(nèi)，其膜糖蛋白pg120極易與輔助性T淋巴細(xì)胞(CD4)外表受體相結(jié)合，并進入細(xì)胞內(nèi)大量復(fù)制、繁殖，破壞輔助T細(xì)胞(T4H);HIV已感染的CD4細(xì)胞可融合未感染的CD4受體，形成巨核細(xì)胞，使TH細(xì)胞數(shù)減少。受到HIV感染后，機體可經(jīng)抗體或非抗體介導(dǎo)的細(xì)胞毒性T淋巴細(xì)胞殺傷作用，使CD4細(xì)胞致死。結(jié)果導(dǎo)致CD4細(xì)胞下降，功能

2、亦受損傷。 HIV感染時T4 細(xì)胞的減少規(guī)律 T4細(xì)胞(cell/mm3800400 急性感染期 無病癥期 艾滋病前期和艾滋病期 CD4 病毒載量CD4+T細(xì)胞功能缺失導(dǎo)致進展至艾滋期58年急性感染期 無癥狀期 艾滋期HIVCD4白念菌帶狀皰疹卡潑西肉瘤淋巴瘤卡氏肺囊蟲肺炎弓形體巨細(xì)胞病毒鳥分支桿菌20036個月HIV感染的實驗室檢查抗HIV抗體檢測：抗體陽性說明機體已受感染，由于感染后病毒難以去除，只要檢出抗體就指示體內(nèi)存在病毒，可作出病原學(xué)診斷。窗口期3周3月，高危人群，即使陰性，3個月至半年應(yīng)重復(fù)檢測。ELESA 法：初篩試驗。Western blot免疫印跡：確診試驗。首先將 HIV裂

3、解，然后走SDS凝膠電泳，依蛋白分子量不同，依序分成不同蛋白區(qū)帶，再將這些蛋白區(qū)帶轉(zhuǎn)移到硝酸纖維膜上，加病人血清，洗去多余未結(jié)合的抗體，參加IgG 酶結(jié)合物，加底物，使有抗原抗體結(jié)合帶呈紫色。治療及難點治療treatment抗病毒治療anti-viral therapy:治療藥物分三類，可配合應(yīng)用雞尾酒療法cocktail或稱高效抗逆轉(zhuǎn)錄病毒治療high acfive anti-retroviral therapy HAART：1核苷類似物，即核苷類逆轉(zhuǎn)錄酶抑制劑neucleosideanaloges，包括：AZTzidovudine,齊多夫定，即疊氮胸苷3TClamivudine 拉米夫定d

4、dl(dedeoxyinosine雙脫氧肌苷，即去羥肌苷didanosine)ddc (dedeoxycytidine 雙脫氧胞苷，即zalcitabine扎西它賓)d4T (stavudine 司它夫定)abacvir阿巴卡韋PMEAadefovir dipivoxil 阿迪夫韋與FTC or PMPATenofovir, 替諾夫韋治療treatment副作用side effect上述藥物中可出現(xiàn)骨髓毒性AZT、外周神經(jīng)疾病(peripheroneural disorders)、胰腺炎(pancreatitis)、肝功能異常(abnormal of liver function)、頭痛、失眠

5、、惡心嘔吐、腹瀉、口腔炎、胃炎(gastritis)、發(fā)熱、皮疹與肌病(myopathia)等。耐藥性drugs resistence與以下因素有關(guān)：1、宿主因素：進展性AIDSprogressive AIDSCD+4計數(shù)很低，藥量缺乏或依從性差；2、HIV負(fù)荷高，HIV突變。對耐藥者可考慮聯(lián)合治療。治療treatment2非核苷類的逆轉(zhuǎn)錄酶抑制劑，作用機理同核苷類似物，但無細(xì)胞的磷酸化過程，因而抗病毒作用更迅速，也易產(chǎn)生耐藥株resistence strain，這類藥物有：nevirapine (奈非雷平) 1600mg/d。lovirade 300mg/d。delavidine 1200m

6、g/d。Chief Complaint:Cough .sputum for 4 months,with chest tightness and shortness of breath for days.Present illness: The patient often complained of cough and sputum in the past 4 years.Although he was accepted some treatment in local hospital for 14 days ,but he said it is invalid.The symptoms see

7、med to be worse.Until 10 days ago ,these above symptoms developed to cough persistently and occured fatigue,hoarse,aching muscles.High-grade fevers and shortness of breath made the person more and more painful.In these days ,the temperature waved between 39-40,so the patient came to our hosipital .S

8、ince the diease coming on ,spirt .sleep.appetite is bad,stool and urine is normal.病例患者XXX，男,46歲，因“咳嗽、咳痰4月，伴胸悶、氣短10天為主訴入院?；颊哂?月前受涼后出現(xiàn)咳嗽、咳痰，咳中等量白色黏痰，無痰中帶血，無發(fā)熱、寒戰(zhàn)，無胸悶、氣促、呼吸困難，雙下肢無浮腫，夜間無平臥受限，于當(dāng)?shù)蒯t(yī)院診治，給予左氧氟沙星、氨茶堿等藥物具體用量用法不詳治療14天，病癥無改善。10天前上述病癥加重，咳嗽，咳中等量白色黏痰，不易咳出，出現(xiàn)胸悶、氣短、伴發(fā)熱，體溫波動在39-40，伴寒戰(zhàn)，聲音嘶啞，胸痛，心悸，納差，消瘦

9、，疲乏無力，無惡心、嘔吐，無腹痛、腹瀉。Past history: He was born in +.and always lived in Qinghai province.His living condition were good.NO bad personal habits and customs.Family history: His parents have both deads.His wife and child are lively and well.No inherited diease or infection diease in his family. Physical

10、 examination He was well develpoed and moderately nourished,and was pushed into the ward by weelchair.His consciousness was clear,but spirt was bad.His face was pale and the skin was not stained yellow.He had cyanosis,and we can see leukoplakia in his month.No skin eruption.Spider angioma was not se

11、en.Superficial lymph nodes were not found erlarged.Respirtory movement was bilaterally symmetric with the frequency of 23 times once a minute.No pleural friction fremitus.We could hear some abnormal rales and sound in his right lung.No wheezes.Heart was seen at the bottom of xiphoid, sounds were str

12、ong and nosplitting.Rate was 103 times once a minute.Cardiac ryhthm was not regular.Abdomen was flat and soft.No bulge or depression .No abdominal wall varics.Gastralintestinal type were not seen.Liver and spleen was untouched.Shiftig dullness negative.No edama.physiological reflexes were existent w

13、ithout any pathological ones.相關(guān)信息：既往體健，否認(rèn)“肝炎、結(jié)核病傳染性疾病病史，否認(rèn)“高血壓、糖尿病、腎病、冠心病等疾病病史。追問患者病史，該患者曾因外傷有過輸血史。患者出生于本地，曾于2021年3月外出去廈門，5月返回。無煙、酒、藥品、麻醉毒品等嗜好。無工業(yè)毒物、粉塵、放射性物質(zhì)接觸史。已婚，配偶及子女既往均體健。家族中無傳染性疾病及遺傳性疾病。無食物、藥物過敏史。查體： 查體：BP：110/70mmHg,神志清，精神欠佳，輪椅推入病房，呼吸急促，查體合作。全身皮膚黏膜無黃染。瞼結(jié)膜無充血，口唇紫紺，口腔雙側(cè)頰粘膜處可見白斑，頸靜脈無充盈。雙肺呼吸音粗，右下肺

14、可聞及少量濕性啰音。見劍突下可見心尖搏動，心率104次/分，律齊，心音略低鈍，各瓣膜聽診區(qū)未聞及雜音。腹平軟，無壓痛及反跳痛，肝脾肋下未觸及，雙下肢不腫。診斷及鑒別診斷入院診斷： 間質(zhì)性肺炎 口腔真菌感染鑒別診斷：1、特發(fā)性肺間質(zhì)纖維化2、急性間質(zhì)性肺炎3、非特異性間質(zhì)性肺炎4、隱源性機化性肺炎5、脫屑型間質(zhì)性肺炎6、淋巴細(xì)胞間質(zhì)性肺炎7、呼吸性細(xì)支氣管炎間質(zhì)性肺病鑒別 間質(zhì)性肺病因素 特發(fā)性間質(zhì)性肺炎肉芽腫疾病、結(jié)節(jié)病、HP等其它類型PAP 、PLCH特發(fā)性肺間質(zhì)纖維化除外特發(fā)性肺間質(zhì)質(zhì)纖維化脫屑型間質(zhì)性肺炎急性間質(zhì)性肺炎呼吸性細(xì)支氣管炎隱源性機化型肺炎淋巴細(xì)胞性肺炎非特異性間質(zhì)性肺炎輔助檢

15、查：血常規(guī)1月30日2月1日2月4日白細(xì)胞數(shù)9.14X10129.95X10128.07X1012中性粒細(xì)胞8.1X10129,0X10127.7X1012淋巴細(xì)胞0.70.70.2紅細(xì)胞計數(shù)5.98X10125.91X10125.98X1012血紅蛋白161g/l血氣分析1月30日2月1日2月2日(呼吸機）2月4日PH7.6067.4957.4657.533PaO225.5mmHg31.3mmHg34.9mmHg25.8mmHgPaCO225.1mmHg86mmHg100.8mmHg56.9mmHgSO%59.1%97.1%97.9%92.1%BB6.02.5mmol/l2.9mmol/l1

16、.7mmol/l，P(A-O)55mmhg24.6mmhg25.6mmhg21.6mmhgBE4.10.9mmol/l1.7mmol/l0.9mmol/l,血生化1月30日1月31日2月1日2月2日谷草轉(zhuǎn)氨酶56U/l64U/l谷丙轉(zhuǎn)氨酶73U/l61U/l球蛋白43g/l43g/l白蛋白26g/l27g/l膽堿酯酶4032U/L4078U/L乳酸脫氫酶467U/l692U/L481U/L羥丁酸脫氫酶342U/l263U/L415U/L肌酸激酶220U/l尿素11.28mmol/l9.29mmol/l12.91mmol/l血糖7.9mmol/l9.97mmol/l6.57mmol/l血氯94.

17、90mmol/l87.20mmol/l血鈉87.2mmol/l血鉀3.3mmol/l3.5mmol/l其他：1月30日：凝血：凝血酶時間21.3S，DD 2.00ug/ml,血結(jié)核抗體陰性 ，BNP88.6pg/ml,TNI:1.07ng/ml,血降鈣素原:大于10ng/ml2月1日：自身抗體陰性痰真菌陽性2月2日：病毒系列陰性。痰革蘭氏染色檢測到正常菌群。痰培養(yǎng)+藥敏未見異常2月3日：痰真菌陽性。病情分析及治療方案1、患者血象高，且血降鈣素原大于10ug/l,聽診右肺濕性啰音，給予注射用美洛培南控制感染。2、霧化吸入舒張支氣管，促進痰液排除。3、真菌感染給予抗真菌治療。4、營養(yǎng)心肌、加強機體

18、抵抗力。5、為預(yù)防肺孢子蟲病發(fā)生，給予復(fù)方新諾明口服。 AIDSAIDS其他機會性感染惡性腫瘤艾滋病相關(guān)呼吸道感染定義：艾滋病患者因機體細(xì)胞免疫異常發(fā)生的呼吸道感染。發(fā)病機制：HIV/AIDS者中肺部感染發(fā)病率高，究其原因目前尚不完全清楚。近來研究發(fā)現(xiàn)肺泡巨噬細(xì)胞亦是HIV攻擊的靶細(xì)胞之一，細(xì)胞數(shù)量未見減少但功能(抗原呈遞等)降低;支氣管肺泡灌洗液中T4H/TS比例降低，Ts升高。HIV病毒負(fù)荷量與CD4 細(xì)胞耗竭呈線形相關(guān)，而血液中CD4 細(xì)胞是預(yù)測免疫缺陷和肺部時機性感染發(fā)生可能性、感染類型及其病原譜的重要指標(biāo)。 HIV/AIDS患者CD4 細(xì)胞數(shù)量與肺部感染病原體類型密切相關(guān)，如鳥-胞內(nèi)

19、復(fù)合分枝桿菌主要見于免疫功能嚴(yán)重受損者CD4 計數(shù)50/l。CD4 計數(shù)均數(shù)與主要肺部感染病原體類型關(guān)系診斷流程(一當(dāng)CD4+大于200/ul時x線胸片正常肺門縱膈淋巴結(jié)腫大局部性浸潤彌漫性浸潤患者狀況差狀況好考慮分枝桿菌或肺感染性病急性起病亞急性起病細(xì)菌性肺炎非典型肺炎肺炎、結(jié)核、真菌、pcp)肺泡性浸潤空洞型病變結(jié)節(jié)性或胸液細(xì)菌性肺炎非典型性肺炎急性支氣管炎、上呼吸道感染高度疑心PCP低度可疑HRCT隨診誘導(dǎo)痰、纖維支氣管鏡診斷流程二當(dāng)CD4+小于200/ul時X線胸片急性亞急性細(xì)菌性肺炎真菌、結(jié)核、pcp肺泡性浸潤正常狀況差：考慮pcp、播散性真菌病、肺結(jié)核、CMV、弓形蟲感染急性亞急性

20、細(xì)菌性肺炎真菌、結(jié)核、pcp粟粒陰影肺結(jié)核、組織胞漿病肺門淋巴結(jié)腫大淋巴瘤、分枝桿菌病彌漫性間質(zhì)或顆粒浸潤結(jié)節(jié)性浸潤或胸液肺結(jié)核真菌性肺炎新生物診斷標(biāo)準(zhǔn)1、有HIV感染或AIDS存在依據(jù)2、新近出現(xiàn)發(fā)熱、咳嗽、咳痰、氣短或原有呼吸困難原有病癥加重3、胸片檢查片狀浸潤陰影或間質(zhì)性改變，伴或不伴有胸腔積液。 有以上1-2項或第三項并除外肺部腫瘤，非感染性肺間質(zhì)性疾病、肺水腫、肺栓塞、肺血管炎和嗜酸性粒細(xì)胞浸潤癥，可建立臨床診斷。HIV/AIDS相關(guān)呼吸道感染細(xì)菌感染：1、肺炎鏈球菌性肺炎：發(fā)病率高于正常人群100倍，起病急，胸片呈典型大葉性肺炎或支氣管肺炎改變，可有實變或胸腔積液，肺外表現(xiàn)少見。2

21、、假單胞菌肺炎：是AIDs患者晚期嚴(yán)重并發(fā)癥，常伴菌血癥，起病可急可慢，有發(fā)熱、咳膿痰，重者可發(fā)生呼吸衰竭、休克；胸片可見有兩肺多發(fā)性散在斑片狀結(jié)節(jié)樣陰影，可有透亮區(qū)。3、肺結(jié)核HIV感染者可通過3種方式發(fā)生結(jié)核病。多見者是體內(nèi)非活動性結(jié)核病灶的復(fù)燃，其次是再染，少見者為初染。治療：開場即使用三聯(lián)或四聯(lián)抗結(jié)核藥物治療。異煙肼和利福平至少應(yīng)用9個月以上。AIDS合并肺結(jié)核特點：1血型播散性結(jié)核與肺外結(jié)核多見2肺結(jié)核的X線表現(xiàn)不典型，病變多發(fā)生在肺下部，空洞少見4結(jié)核菌素試驗呈陰性反應(yīng)3抗結(jié)核治療不滿意AIDS合并TB鳥型分支桿菌感染并不是肺部疾患的常見病因。肺部受累常為雙側(cè)性彌漫性或下葉網(wǎng)狀結(jié)節(jié)

22、樣間質(zhì)浸潤。播散性感染，以持續(xù)菌血癥為特征，肝脾淋巴結(jié)腫大。常發(fā)生于AIDs晚期，CD450/mm3。治療和預(yù)防：口服甲紅霉素 500mg 2/d或阿齊霉素 500mg1000mg/d + EMB 15mg/kg/d + Rifabutin 300mg/d真菌感染-卡式肺孢子蟲肺炎(PCP)肺孢子菌在分類學(xué)上長期以來被劃歸原蟲，為紀(jì)念其發(fā)現(xiàn)人，被稱為卡氏肺孢子蟲(pneumocystiscarinii，PC)。自1988年起許多研究結(jié)果說明該病原體16SRNA編碼基因核苷酸序列與真菌具有高度同源性，介于子囊菌和擔(dān)子菌之間，為一個獨立的屬。研究結(jié)果顯示引起人類肺炎的是伊氏肺孢子菌(pneumoi

23、cystis jirveci，PJ)?？ㄊ戏捂咦酉x的滋養(yǎng)體，損害I型肺泡上皮細(xì)胞的細(xì)胞膜，使細(xì)胞壞死及毛細(xì)血管內(nèi)膜剝離，肺泡腔充盈蛋白樣細(xì)胞壞死及毛細(xì)血管內(nèi)膜剝離，肺泡腔充盈蛋白樣液體，含有滋養(yǎng)體的嗜酸性滲出及纖維蛋白、脫落的上皮細(xì)胞。型肺泡上皮細(xì)胞增生，修復(fù)損傷的肺泡毛細(xì)血管膜，肺間質(zhì)內(nèi)巨噬細(xì)胞和漿細(xì)胞增生，引起問質(zhì)性肺炎。肺臟的修復(fù)結(jié)果導(dǎo)致間質(zhì)纖維化，當(dāng)患者的CD4細(xì)胞計數(shù)20010。L時，肺孢子菌肺炎感染的危險性明顯增加?？ㄊ椒捂咦酉x肺炎臨床表現(xiàn)起病相對較緩，持續(xù)數(shù)周到數(shù)月。以呼吸道病癥為主訴：咳嗽(無痰)、呼吸急促、呼吸困難及發(fā)紺。 全身病癥：發(fā)熱、食欲不振、嗜睡。僅有少許羅音或無。特

24、點：病癥重而體征輕。胸片大多數(shù)人為雙側(cè)彌漫性間質(zhì)浸潤，始于肺門周圍，然后累及上下肺野，肺尖不受累；局限性浸潤常見于下葉；1030%的病例為非典型的，不對稱的，主要為上葉的滲出、葉或段的實變、囊狀的損傷、蜂窩狀的改變；1020線正常；胸片是PCP非特異性診斷手段之一。診 斷肺功能檢查：肺功能測定不能確診PCP，但肺功能正常者可排除PCP。80%的病人PO280mmHg，90%的病人肺泡動脈氧壓差15mmHg，幾乎所有病人二氧化碳彌散力缺乏預(yù)計值的80%。AIDS合并PCP2006年中華內(nèi)科學(xué)關(guān)于肺孢子菌肺炎治療方案非急性輕中癥病人：吸入空氣氧分壓大于70mmHg,) 1SMZ-TMP 2片，每8

25、小時一次，連用21天， 2氨苯砜(一次頓服）100mg+TMP15mg（分三次）。連用21天。3克林霉素300-400mg每日口服一次+伯氨喹15mg/d口服，連用21天急性重癥病人：吸入空氣氧分壓小于70mmHg,)1SMZ-TMP 2潑尼松+克林霉素+伯氨喹（或噴他脒4mg/kg)ji1、念珠菌：最常見。2、曲霉菌：病情兇險。3、新生隱球菌。神智異常+肺部病變。治療：常用藥物有伊曲康唑、酮康唑、伏立康唑等。AIDS患者常需聯(lián)合應(yīng)用二種以上的抗真菌藥物。HIV/AIDS其他表現(xiàn)： 口腔念珠菌病真菌感染新生隱球菌墨汁染色病毒感染-巨細(xì)胞病毒感染CMVP發(fā)生于AIDS后期當(dāng)CD4小于50/ul時

26、發(fā)病起病隱襲，可無病癥影像學(xué)：間質(zhì)性改變、結(jié)節(jié)、腫塊伴分葉、毛刺AIDS合并CMVPEB病毒臨床表現(xiàn)分為4型：1、傳染性單核細(xì)胞增多癥-淋巴增生性反響2、口腔毛狀白斑3、伯基特淋巴瘤4、鼻咽癌口腔毛狀白斑寄生蟲感染弓形蟲1、亞臨床型-肺內(nèi)弓形蟲處于潛伏狀態(tài)2、間質(zhì)性肺炎：常見類型3、壞死性肺炎-多灶型或廣泛分布病原學(xué)檢測艾滋病合并各種嚴(yán)重肺部病變均可引起呼吸衰竭呼吸衰竭respiratory failure定義 外呼吸功能嚴(yán)重障礙，不能進展有效的氣體交換，導(dǎo)致缺氧伴或不伴二氧化碳潴留，從而引起一系列生理功能和代謝紊亂的臨床綜合征。低氧血癥hypoxemia) PaO2 70mmHg急性肺損傷A

27、LI) 氧合指數(shù)300 mmHg急性呼吸窘迫綜合征ARDS 氧合指數(shù)50g/L發(fā)生機理：血流淤積、毛細(xì)血管及靜脈血氧飽和度偏低出現(xiàn)部位:口唇及口腔粘膜 缺氧不一定都有紫紺。神經(jīng)-精神病癥急性嚴(yán)重缺氧:立即出現(xiàn)精神錯亂、煩躁、抽搐等病癥慢性缺氧:智力或定向功能障礙CO2潴留引起中樞麻醉之前常出現(xiàn)興奮病癥，如失眠、煩躁、躁動，此時切忌用鎮(zhèn)靜劑或安眠藥。心血管功能障礙早期:心率增快，心博出量增加，血壓上升，肺循環(huán)小血管收縮，產(chǎn)生肺動脈高壓長期肺動脈高壓將誘發(fā)右心衰竭急性嚴(yán)重心肌缺氧:心律失常，甚至心跳驟停嚴(yán)重或長期缺氧:心肌收縮力減弱，心搏出量減少，血壓下降，最后導(dǎo)致循環(huán)衰竭 消化和泌尿系統(tǒng)病癥肝細(xì)

28、胞缺氧發(fā)生變性壞死或肝臟淤血，可見血清SGPT嚴(yán)重呼衰常有消化道出血，其原因可能是胃腸道粘膜充血、水腫、糜爛滲血或應(yīng)激性潰瘍所引起。局部患者發(fā)生腎功能障礙，出現(xiàn)少尿、蛋白尿、管型或氮質(zhì)血癥。 診斷病史 慢性支氣管、肺部疾病或其他導(dǎo)致呼吸功能障礙的原發(fā)疾病，近期內(nèi)有促使肺功能惡化的誘因臨床表現(xiàn) 低氧血癥和高碳酸血癥血氣分析(明確診斷、分型、指導(dǎo)治療以及判斷預(yù)后) I型呼衰: PaO260mmHg，PaCO2正常 型呼衰: PaO260mmHg，PaCO250mmHg血氣分析氧分壓PaO2):80-100 mmHg 氧飽和度 (SaO2):96-97% 二氧化碳分壓PaCO2):35-45 mmHg PH:7.35-7.45 肺-氧分壓差 :15 mmHg 標(biāo)準(zhǔn)碳酸鹽 (SB):22-26 mmol/L 實際碳酸氫鹽 (AB):22-26 mmol/L 全血鹼剩余 (BE):-2-2 mmol/L CO2-CP:22-28 mmol/L治療原那么 在保持氣道通暢的前提下，改善或糾正缺氧，適度緩解CO2潴留，糾正代謝功能紊亂，從而為根底疾病和誘發(fā)因素的治療爭取時間和創(chuàng)造條件。1建立通暢氣道吸痰化痰支氣管擴張劑2氧療首先了解呼吸衰竭屬急性還是慢性？其次要明確缺氧是以換氣還是通氣功能損害為主？再其次須明確是否合并CO2潴留？最后判斷缺O(jiān)2和CO2潴留的程度和酸堿平衡失