急性一氧化碳中毒急救和護理

1、關于急性一氧化碳中毒的急救與護理第一張，PPT共二十六頁，創(chuàng)作于2022年6月概 念 一氧化碳中毒，俗稱煤氣中毒。在生產和生活中，含碳物質燃燒不完全產生一氧化碳，通過呼吸道進入機體內引起中毒。一氧化碳與人體血紅蛋白結合形成碳氧血紅蛋白，致使機體各組織尤其腦組織缺氧，而產生一系列癥狀和體征。 第二張，PPT共二十六頁，創(chuàng)作于2022年6月理化特性 一氧化碳（CO）是無色、無味、無臭、無刺激性，比重0.967。從感觀上難以鑒別的氣體。一氧化碳主要由含碳化合物燃燒不完全所產生。一般人常在無意中發(fā)生中毒，每年總有一些病例在被發(fā)現時，常因中毒太深而無法挽救。因此，應予以重視。第三張，PPT共二十六頁，創(chuàng)

2、作于2022年6月常見中毒原因： 1、工業(yè)上煉鋼、煉焦、燒窯等在生產過程中爐門或窯門關閉不嚴，煤氣管道漏氣，汽車排出尾氣，都可逸出大量的一氧化碳。 2、礦井打眼放炮產生的炮煙及煤礦瓦斯爆炸時均有大量一氧化碳產生。 3、化學工業(yè)合成氨、甲醇、丙酮等都要接觸一氧化碳。 4、冬季用煤爐、火炕取暖室內門窗緊閉，火爐無煙囪，或煙囪堵塞、漏氣、倒風以及在通風不良的浴室內使用燃氣加熱器淋浴都可發(fā)生CO中毒。5、失火現場空氣中CO濃度可高達10%、也可發(fā)生中毒。第四張，PPT共二十六頁，創(chuàng)作于2022年6月發(fā)病機理 CO中毒主要引起全身組織缺氧。CO吸入體內后，85%與血液中紅細胞的血紅蛋白(Hb)結合，形成

3、穩(wěn)定的COHb。CO與Hb的親和力比氧與Hb的親和力大240倍。吸入較低濃度CO即可產生大量COHb。COHb不能攜帶氧，且不易解離，是氧合血紅蛋白(02Hb)解離速度的l/3600。COHb的存在還能使血紅蛋白氧解離曲線左移。血氧不易釋放給組織而造成細胞缺氧。此外，CO還可與肌球蛋白結合，抑制細胞色素氧化酶，但氧與細胞色素氧化酶的親和力大于CO。組織缺氧程度與血液中COHb占Hb的百分比呈比例關系。血液中COHb%與空氣中CO濃度和接觸時間有密切關系。第五張，PPT共二十六頁，創(chuàng)作于2022年6月發(fā)病機理CO中毒時，體內血管吻合枝少而代謝旺盛的器官如腦和心最易遭受損害。腦內小血管迅速麻痹、擴

4、張。腦內三磷酸腺苷(ATP)在無氧情況下迅速耗盡，鈉泵運轉不靈，鈉離子蓄積于細胞內而誘發(fā)腦細胞內水腫。缺氧使血管內皮細胞發(fā)生腫脹而造成腦血管循環(huán)障礙。缺氧時，腦內酸性代謝產物蓄積，使血管通透性增加而產生腦細胞間質水腫。腦血循環(huán)障礙可造成血栓形成、缺血性壞死以及廣泛的脫髓鞘病變。 第六張，PPT共二十六頁，創(chuàng)作于2022年6月發(fā)病機理 一氧化碳中毒對機體造成三方面的影響： 1）抑制氧的運輸； 2）降低氧在組織中的釋放； 3）妨礙組織對氧的利用。第七張，PPT共二十六頁，創(chuàng)作于2022年6月病 理 急性CO中毒在24h內死亡者，血呈櫻桃紅色。各臟器有充血、水腫和點狀出血。 昏迷數日后死亡者，腦明顯

5、充血、水腫。蒼白球常有軟化灶。大腦皮質可有壞死灶；海馬區(qū)因血管供應少，受累明顯。小腦有細胞變性。有少數病人大腦半球白質可發(fā)生散在性、局灶性脫髓鞘病變。心肌可見缺血性損害或內膜下多發(fā)性梗塞。 第八張，PPT共二十六頁，創(chuàng)作于2022年6月臨床表現 急性中毒按中毒程度可分為三度： 1.輕度中毒時病人僅有頭痛、頭暈、心悸、眼花、惡心、嘔吐等癥狀。血液COHb濃度為10%-30%。 2.中度中毒時除上述癥狀加重外，尚有面色潮紅，口唇呈櫻桃紅色，出汗多，心率快，躁動不安，漸漸進入昏迷狀態(tài)；血液COHb濃度為30%-40%。 3.重度中毒時患者迅速進入昏迷狀態(tài)，反射消失，大小 便失禁，四肢厥冷，面色呈櫻桃

6、紅色，周身大汗，體溫增高，呼吸頻數，脈快而弱，血壓下降，四肢軟癱或有陣發(fā)性強直抽搐，瞳孔縮小或散大，尚可出現呼吸抑制，有嚴重的中樞神經后遺癥。血液COHb濃度為50%以上。第九張，PPT共二十六頁，創(chuàng)作于2022年6月臨床表現 急性一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病 急性CO中毒患者在意識障礙恢復后，經過260天的“假愈期”，再出現中樞神經系統(tǒng)損害癥狀者稱遲發(fā)性腦病。常出現下列臨床表現：神經意識障礙，錐體外系神經障礙；錐體系神經損害及大腦皮層局灶性功能障礙。第十張，PPT共二十六頁，創(chuàng)作于2022年6月實驗室檢查1、血液碳氧血紅蛋白HbCO測定；2、腦電圖：可見中、高度異常波；3、頭部CT：可見腦部有病理

7、性密度減低區(qū)。第十一張，PPT共二十六頁，創(chuàng)作于2022年6月診斷依據 1.有一氧化碳吸入史，如冬季關閉門窗煤爐生火取暖，同室人一齊發(fā)病等； 2.臨床表現：輕度中毒僅頭暈、頭痛、惡心、嘔吐、胸悶等；中度中毒尚有皮膚、粘膜呈櫻紅色；重度中毒除上述癥狀外，可出現昏迷或驚厥，血壓下降、呼吸困難等； 3.測定血中碳氧血紅蛋白高于10以上。 第十二張，PPT共二十六頁，創(chuàng)作于2022年6月治療原則 1、立即遷移中毒者于新鮮空氣處； 2、保持呼吸道通暢； 3、供氧、糾正缺氧：吸氧、高壓氧。使用呼吸興奮劑或機械通氣； 4、改善腦組織代謝，防治腦水腫； 5、防治并發(fā)癥和后發(fā)癥尤其是預防遲發(fā)性腦病。第十三張，P

8、PT共二十六頁，創(chuàng)作于2022年6月急救與護理加強現場救護 急性一氧化碳中毒的程度主要取決于一氧化碳濃度、接觸時間、機體對缺氧的敏感性及機體的基礎健康狀況。因此，及時脫離中毒環(huán)境對預后至關重要。醫(yī)護人員進入現場時應加強通風換氣，斷絕煤氣來源，必要時佩戴防毒面具，使患者盡快脫離現場。給患者呼吸新鮮空氣，松解衣扣、褲帶，注意保暖，將患者平臥，頭偏向一側，保持呼吸道通暢，并盡快送醫(yī)院，呼吸心搏停止者，立即給予現場心肺復蘇，轉運途中堅持胸外心臟按壓和人工呼吸。第十四張，PPT共二十六頁，創(chuàng)作于2022年6月急救與護理糾正缺氧 一氧化碳中毒主要引起組織缺氧，一氧化碳被吸入人體后，85%與血液中的血紅蛋白

9、結合，形成穩(wěn)定的碳氧血紅蛋白，一氧化碳與血紅蛋白的親和力比氧與血紅蛋白的親和力大240倍，且其解離速度只有氧合血紅蛋白的1/3600，碳氧血紅蛋白的存在還能阻礙氧的釋放和傳遞，引起組織缺氧。因此，迅速給氧是糾正缺氧最有效的方法。輕度中毒者給鼻導管或面罩低流量吸氧，中重度中毒者給給予高流量吸氧，氧流量為810L/min（時間不超過24h，以免發(fā)生氧中毒），有條件的可給予高壓氧治療。吸入新鮮空氣時，CO由COHb釋放出半量約需4h；吸入純氧時可縮短至3040min，吸入3個大氣壓的純氧可縮短至20min。第十五張，PPT共二十六頁，創(chuàng)作于2022年6月急救與護理高壓氧治療 安全、快速、有效，是治療

10、一氧化碳中毒的首選方案。高壓氧治療能使血液中的碳氧血紅蛋白很快消失，形成氧合血紅蛋白，促使一氧化碳排出，從而改善機體缺氧狀態(tài)。進行高壓氧治療前，詳細了解有無禁忌癥。使用單人純氧艙治療，患者必須生命體征穩(wěn)定、呼吸道通暢、分泌物不多。使用多人高壓艙治療，應有醫(yī)護人員陪護，并備好急救工具及藥品 第十六張，PPT共二十六頁，創(chuàng)作于2022年6月急救與護理嚴密觀察病情變化 一氧化碳中毒發(fā)病急，病情輕重不一，護士要嚴密觀察患者意識、瞳孔變化、血壓、脈搏、呼吸、尿量，持續(xù)血氧飽和度監(jiān)測，觀察缺氧情況。對頻繁抽搐、腦性高熱或昏迷時間過長（超過10h），可給予以頭部降溫為主的冬眠療法，必要時靜脈推注地西泮，使其

11、鎮(zhèn)靜，以免耗氧過多加重病情。35天后，患者有較大的情緒波動、反常則應考慮是否有中毒性精神病或癡呆的發(fā)生，要及時報告醫(yī)生，使患者及時得到救治。第十七張，PPT共二十六頁，創(chuàng)作于2022年6月急救與護理做好基礎護理，預防并發(fā)癥 一氧化碳中毒患者昏迷期間，身體不能活動，肢體受自身壓迫時間過長，造成受壓肢體組織缺氧、水腫、壞死，護士應定時協(xié)助患者翻身，按摩受壓部位，應用氣墊床。患者因意識障礙出現尿失禁或不能自行排尿，需行留置導尿。對留置尿管的患者每天沖洗膀胱12次，每周更換尿管1次，同時注意會陰部清潔，導尿及沖洗膀胱應嚴格無菌操作，防止泌尿系感染，并注意尿量觀察，定時監(jiān)測血生化、腎功能，保證電解質平衡

12、 第十八張，PPT共二十六頁，創(chuàng)作于2022年6月急救與護理心理護理 由于一氧化碳中毒發(fā)病突然，患者及家屬往往難以接受，表現為焦慮抑郁，醫(yī)護人員應耐心傾聽患者病情，引導患者正確認識病情，鼓勵患者戰(zhàn)勝疾病的信心。第十九張，PPT共二十六頁，創(chuàng)作于2022年6月急救與護理健康教育 向患者及家屬講解一氧化碳中毒的發(fā)病機制、臨床表現及治療方法。告誡患者及家屬，家庭使用煤氣及煤爐時要注意安全，做好通風設備，居室內火爐要安裝煙囪，煙囪結構要嚴密且通風良好，不要在放煤爐的房間里休息，少用煤爐取暖，要提高預防意識，學會簡單的急救知識及技術，以減少意外傷害的發(fā)生。第二十張，PPT共二十六頁，創(chuàng)作于2022年6月

13、高壓氧 高壓氧治療機理： 1、高壓氧能加速碳氧血紅蛋白的解離，促進一氧化碳的清除，使血紅蛋白恢復攜氧的功能。高壓氧能提高動脈血氧分壓，增加血氧含量，增加血液中物理溶解的氧，顯著加速碳氧血紅蛋白的解離，使毛細血管內的氧容易向細胞內彌散，使氧的彌散距離增加，組織流量及耗氧量減少，使組織得到足夠的溶解氧，大大減少機體對血紅蛋白攜氧的依賴性，從而迅速糾正低氧血癥，改善機體缺氧狀態(tài)，加速組織的修復。第二十一張，PPT共二十六頁，創(chuàng)作于2022年6月高壓氧 2、高壓氧能使顱內血管收縮，使其通透性降低，則有利于降低顱內壓，減輕腦水腫。高壓氧在治療急性一氧化碳中毒時具有獨特的非常重要的作用，這不僅是由于它能迅

14、速緩解癥狀，而且高壓氧對急性一氧化碳中毒所致的各種并發(fā)癥有明顯的預防作用，還能夠預防發(fā)生嚴重的遲發(fā)性腦病。因為急性一氧化碳中毒時多數神經病學表現發(fā)生在中毒晚期，也叫后發(fā)癥，也叫繼發(fā)綜合征。如果急性一氧化碳中毒患者，經在常壓下吸氧、藥物治療后，這些后發(fā)癥常發(fā)生在中毒后260天，甚至有些轉為后遺癥。但急性一氧化碳中毒患者經高壓氧治療后，則可避免并發(fā)癥的發(fā)生，減少后遺癥。 第二十二張，PPT共二十六頁，創(chuàng)作于2022年6月高壓氧 3、高壓氧治療急性一氧化碳中毒的優(yōu)點是一快，二高，三少，即：一快是清醒快，患者常是抬著進艙，走著出艙；二高是治愈率高，總有效率高；三少是并發(fā)癥少，中毒性腦病少，死亡少?？傊邏貉踔委熂毙砸谎趸贾卸警熜Ш?，使用操作簡單方便，不留后遺癥。但高壓氧治療急性一氧化碳中毒必須在腦細胞發(fā)生壞死之前方為有效（最好在4小時內）。 第二十三張，PPT共二十六頁，創(chuàng)作于2022年6月治 療 二、防治腦水腫： 嚴重中毒后，腦水腫可在2448h發(fā)展到高峰。脫水療法很重要。目前最常用的是20%甘露醇，靜脈快速滴注。待23d后顱壓增高現象好轉，可減量。也可注射速尿脫水。腎上腺糖皮質激素如地塞米松也有助于緩解腦水腫。如有頻繁抽搐，目前首選藥是地西泮，1020mg靜