AVR導(dǎo)聯(lián)心電圖臨床價值

1、AVR導(dǎo)聯(lián)心電圖在心血管病診斷中的的臨床價值（一） 平江縣第一人民醫(yī)院心血管內(nèi)科 徐均龍 引 言心電圖(Electrocardiography)已在臨床應(yīng)用百年而久盛不衰，至今心電圖學(xué)技術(shù)和理論依然迅速發(fā)展，對臨床醫(yī)學(xué)，對人類健康作用，越來越重要。一、歷史溯源心電圖技術(shù)的發(fā)展歷史可分成三個階段一、發(fā)現(xiàn)心臟生物電活動 1791年，意大利科學(xué)家 L Galvani著名蛙實驗揭示心電現(xiàn)象一、歷史溯源二、1887年，Waller首次在人和動物的體表記錄到心電活動，其應(yīng)用的是毛細(xì)管汞電流計，但由于汞的重力慣性，使之不能用于臨床。一、歷史溯源三、1903年荷蘭的Einthoven研制成弦線式電流計，并用之

2、記錄到圖形穩(wěn)定清晰的心房、心室除極及復(fù)極波。二、心電圖發(fā)展100多年前，心電圖之父Einthoven首先提出等邊三角理論，并由此創(chuàng)用了心電圖、標(biāo)準(zhǔn)導(dǎo)聯(lián)。此后，Wilson等又創(chuàng)用了aVR、aVL、aVF加壓單擊肢體導(dǎo)聯(lián)，形成六軸導(dǎo)聯(lián)體系。二、心電圖發(fā)展二、心電圖發(fā)展1932年 Lewis- Wilson 共同創(chuàng)立了單極胸前導(dǎo)聯(lián)(Unipolar Precordial Lead)，簡稱胸導(dǎo)，共有6個（V1V6）二、心電圖發(fā)展標(biāo)準(zhǔn)12導(dǎo)聯(lián)心電圖： 雙極肢體導(dǎo)聯(lián)：I II III 單極肢體導(dǎo)聯(lián)：aVR aVL aVF 胸 導(dǎo)聯(lián)：V1-2 V3-4 V5-6 （前壁）18導(dǎo)聯(lián)加做V7-9（后壁） V3

3、R-6R（右室）二、心電圖發(fā)展肢體導(dǎo)聯(lián)的導(dǎo)聯(lián)軸與其六軸關(guān)系二、心電圖發(fā)展每個肢體導(dǎo)聯(lián)從不同角度記錄心電變化，電活動不變，而導(dǎo)聯(lián)的電極時刻在變，所以每個角度記錄的圖形并不一樣一般來說，前胸皮膚導(dǎo)聯(lián)均為正極，患者的背面是負(fù)極。記住兩個概念： 額面、橫斷面二、心電圖發(fā)展三、AVR導(dǎo)聯(lián)的臨床價值由于胸導(dǎo)聯(lián)的出現(xiàn)和、導(dǎo)聯(lián)的普遍重視，aVR導(dǎo)聯(lián)成了常常被忽視的導(dǎo)聯(lián)。近年來， aVR導(dǎo)聯(lián)被人們重新認(rèn)識，無論在竇性心律的 判定、室上性心動過速的鑒別診斷、寬QRS波心動過速的鑒別診斷、預(yù)激的旁道定位及惡性室性心律失常的預(yù)測等方面都具有較高的臨床價值，事實上，目前人們已經(jīng)認(rèn)識到，aVR導(dǎo)聯(lián)有著不容忽視和不能被替代

4、的臨床作用。三、AVR導(dǎo)聯(lián)的臨床價值在六軸系統(tǒng)中，aVR導(dǎo)聯(lián)+位于額面右上方（負(fù)極位于左下30方位，處在和導(dǎo)聯(lián)間）是唯一位于右上象限的肢體導(dǎo)聯(lián)。竇性心律時，P波在aVR導(dǎo)聯(lián)總是倒置的，QRS波以負(fù)向波為主，常呈QS型、Qr型或qr型，Q波時限可達(dá)0.04s，S波振幅常 STv1抬高是左主干病變的一個重要預(yù)測因子（敏感性81%，特異性80%），并且avR導(dǎo)聯(lián)ST段抬高的程度與患者的臨床預(yù)后有顯著相關(guān)性。左主干病變引起STavR抬高的可能機理：許多學(xué)者認(rèn)為avR導(dǎo)聯(lián)可捕獲心臟右上方的電活動。左主干急性閉塞通過影響間隔支血流引起室間隔底部缺血表現(xiàn)為avR導(dǎo)聯(lián)ST段抬高。同時左主干急性閉塞通常也可以通

5、過左回旋支（LCX）血流導(dǎo)致后壁缺血，后壁缺血的電活動使得左主干閉塞時的V1導(dǎo)聯(lián)ST段抬高程度低于左前降支閉塞時V1導(dǎo)聯(lián)ST段抬高程度。2.前降支病變 avR導(dǎo)聯(lián)ST段抬高對冠狀動脈左前降支病變的診斷及前降支病變的定位有一定意義。Michaelides等通過對心絞痛患者進(jìn)行研究發(fā)現(xiàn)：avR導(dǎo)聯(lián)ST段抬高和V5導(dǎo)聯(lián)ST段壓低的患者中80%是由前降支病變引起的。Englten等發(fā)現(xiàn)前壁AMI伴avR導(dǎo)聯(lián)ST段抬高（-avR導(dǎo)聯(lián)ST段壓低），提示左前降支閉塞部位在第一間隔支近側(cè)，特異性95%，敏感性43%。）3.急性前壁心肌梗死前降支（LAD）近端急性閉塞可以導(dǎo)致室間隔基底部透壁性缺血甚至壞死，產(chǎn)生

6、的損傷電流指向aVR導(dǎo)聯(lián)，而使aVR導(dǎo)聯(lián)ST段抬高。研究發(fā)現(xiàn)，如果急性前壁心肌梗死出現(xiàn)aVR導(dǎo)聯(lián)ST段壓低，表明隸屬LAD供血范圍如心尖及下側(cè)壁心肌可能發(fā)生了廣泛而嚴(yán)重的缺血壞死，且梗死范圍較大。4. 急性下壁心肌梗死 急性下壁心肌梗死時，梗死相關(guān)血管多為右冠脈，但也可能是粗大的回旋支。當(dāng)下壁心肌梗死合并右室梗死時，罪犯血管多為右冠脈。但當(dāng)右冠脈或回旋支病變均嚴(yán)重時，明確梗死犯罪血管常常是困難的。而且即使是同一支血管，因閉塞部位的不同，并發(fā)癥及病死率也會有很大的不同。因此，下壁心肌梗死時識別梗死相關(guān)血管非常重要。 有研究認(rèn)為：急性下壁心肌梗死時右冠狀動脈（RCA）和LCX都有可能是罪犯血管，兩

7、者比率為2.2:1-7.0:1，平均約為3.9:1。近來，avR導(dǎo)聯(lián)ST段壓低也被一些學(xué)者提出作為區(qū)別急性下壁心肌梗死罪犯血管。下壁心肌梗死時如果aVR導(dǎo)聯(lián)ST段壓低0.1mV，預(yù)測回旋支閉塞的敏感性為80，特異性為96，陽性預(yù)測值80，陰性預(yù)測值為96。而下壁心肌梗死時如果STavR0.1mV,預(yù)測右冠脈閉塞的敏感性為96，特異性80，陽性預(yù)測值96，陰性預(yù)測值80。enown、adgey等指出，下壁AMI伴avr導(dǎo)聯(lián)ST段壓低（avR導(dǎo)聯(lián)ST段抬高），不論V1導(dǎo)聯(lián)ST段是否壓低，屬于高危亞型，梗死面積大，預(yù)后不良。也有學(xué)者對該標(biāo)準(zhǔn)持否定態(tài)度認(rèn)為avR導(dǎo)聯(lián)的應(yīng)用價值有限（敏感性33%特異性7

8、1%）5.非ST段抬高型心肌梗死非ST段抬高型心肌梗死早期危險分層對臨床治療有指導(dǎo)意義，而心電圖變化對危險分層有重要意義。有研究指出：avR導(dǎo)聯(lián)ST段抬高與NSTEAMI患者住院死亡率、再缺血事件發(fā)生率和心衰等有相關(guān)性，而且avR導(dǎo)聯(lián)ST段明顯抬高提示冠狀動脈病變?yōu)?支病變或者左主干病變，是一個強烈的預(yù)警信號，預(yù)示心肌梗死面積廣泛。早期介入治療或許對avR導(dǎo)聯(lián)ST段抬高的患者收益更大。1.左前分支阻滯 avR導(dǎo)聯(lián)的變化對下壁心肌梗死合并左前分支阻滯具有診斷意義：（1）avR導(dǎo)聯(lián)和avL導(dǎo)聯(lián)終末R波。（2）avR導(dǎo)聯(lián)R波頂峰時間較avL導(dǎo)聯(lián)R波頂峰時間延遲，下壁心肌梗死時合并導(dǎo)聯(lián)R波形成。另有報

9、告稱，通過avF導(dǎo)聯(lián)終末S波、avR導(dǎo)聯(lián)終末R波以及導(dǎo)聯(lián)無S波即可簡單判定左前分支阻滯。2.在心律失常中的診斷價值2.室上性心動過速 avR導(dǎo)聯(lián)負(fù)向P波提示房速起源點位于界嵴，其敏感性和特異性分別為100%和93%。還有研究分析了avR導(dǎo)聯(lián)ST段變化在窄QRS形室上性心動過速分型中的應(yīng)用認(rèn)為avR導(dǎo)聯(lián)ST段抬高提示房室折返性心動過速。3.室性心動過速 特發(fā)性室性心動過速多起源于右室或左室流出道，心電圖對室速起源定位有一定作用有研究提出：若QSavR QS avL提示起源于右側(cè)，而QSavR QS avL 提示起源點位于室間隔或游離壁的后側(cè)部，若 QSavR40ms Y N VT QRS波起始負(fù)

10、向，下降支有頓挫Y N VT aVR導(dǎo)聯(lián)Vi/Vt=1 N SVT5.預(yù)激綜合癥 avR導(dǎo)聯(lián)預(yù)激波方向?qū)ε月凡课坏呐卸ㄓ幸欢◣椭?。avR導(dǎo)聯(lián)負(fù)向預(yù)激波、電軸不偏和V3-V5導(dǎo)聯(lián)為R波移行區(qū)提示右室游離壁旁路；avR導(dǎo)聯(lián)陡峭的正向預(yù)激波以及V6導(dǎo)聯(lián)深S波提示后間隔部旁路。四）其他 急性肺動脈栓塞時，由于肺動脈壓力突然增高，右室負(fù)荷增大右心擴張，引起avR導(dǎo)聯(lián)R波增高，此改變對急性肺栓塞的診斷有一定意義。 急性心包炎可引起廣泛的ST段改變以及avR導(dǎo)聯(lián)PR段抬高，此表現(xiàn)被認(rèn)為與心房炎癥反應(yīng)有關(guān)。 張力性氣胸引起下壁導(dǎo)聯(lián)PR段抬高和相應(yīng)的avR導(dǎo)聯(lián)PR段壓低也有報道。 肥厚型心肌病患者如果出現(xiàn)avR導(dǎo)聯(lián)R波和V2-V6導(dǎo)聯(lián)終末S波則提示室間隔前基底部肥厚。急性三環(huán)類抗抑郁藥物過量如果引起下列心電圖改變則提示心血管及神經(jīng)系統(tǒng)受累：（1）QRS波群增寬大于100ms；（2）電軸右偏至120-270度；（3）QT間期延長及avR導(dǎo)聯(lián)