慢性肺源性心臟病.【精品課件】

1、慢性肺源性心臟病 (Chronic pulmonary heart disease) 【概 述】 慢性肺源性心臟病簡稱慢性肺心病。是由肺組織,肺血管或胸廓的慢性病變引起肺組織結(jié)構(gòu)和(或)功能異常,產(chǎn)生肺血管阻力增加,肺動脈壓力增高,使右心室擴張或(和)肥厚,伴或不伴右心功能衰竭的心臟病,并排除先心病或左心病變引起者。 一、支氣管、肺疾病: 1、以慢性阻塞性肺疾病(COPD)最 多見,約占80%90%。 2、其次為支氣管哮喘、支氣管擴張、 重癥肺結(jié)核、塵肺、特發(fā)性肺間質(zhì) 纖維化等。 【病 因】【病 因】二、胸廓運動障礙性疾病(較少見) 1、嚴(yán)重脊柱病變、類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎、胸 膜廣泛粘連、胸廓成形術(shù)

2、后造成的嚴(yán) 重胸廓或脊椎畸形。 2、神經(jīng)肌肉疾病如脊髓灰質(zhì)炎。 【病 因】三、肺血管疾病 慢性血栓栓塞性肺動脈高壓、肺小動脈炎、累及肺動脈的過敏性肉芽腫病,以及原因不明的原發(fā)性肺動脈高壓,均可使肺動脈狹窄,發(fā)展成慢性肺心病。 【病 因】四、其他 原發(fā)性肺泡通氣不足及先天性口咽畸形、睡眠呼吸暫停綜合征等。 【發(fā)病機制和病理】引起右心室擴大、肥厚的先決條件是肺功能和結(jié)構(gòu)的不可逆性改變,發(fā)生反復(fù)的氣道感染和低氧血癥,導(dǎo)致一系列體液因子和肺血管的變化,使肺血管阻力增加,肺動脈血管的結(jié)構(gòu)重塑,產(chǎn)生肺動脈高壓。一、肺動脈高壓的形成 (一)肺血管阻力增加的功能性因素: 缺氧、高碳酸血癥、呼吸性酸中毒使肺 血

3、管收縮、痙攣。其中缺氧是肺動脈高壓 形成最重要的因素。 【發(fā)病機制和病理】肺血管阻力增加的功能性因素 缺氧 體液因素 肺血管平滑肌收縮血管的活性物質(zhì)增多 鈣通透性增加前列腺素、 白三烯 細(xì)胞內(nèi)鈣增高5-羥色胺、 血管緊張素 血小板活化因子、內(nèi)皮素舒張血管的活性物質(zhì)減少一氧化氮致肺血管收縮,血管阻力增加。體液因素在缺氧性肺血管收縮中占重要地位。肺血管阻力增加的功能性因素 高碳酸血癥 由于H+產(chǎn)生過多,血管對缺氧的收縮敏感性增強,致肺動脈壓增高。 (二)、肺血管阻力增加的解剖學(xué)因素 1、長期反復(fù)發(fā)作的COPD、支氣管周圍炎 可累及鄰近肺小動脈引起血管炎管 壁增厚,管腔狹窄或纖維化,甚至完全 閉塞肺

4、血管阻力增加 肺動脈高壓。 【發(fā)病機制和病理】肺血管阻力增加的解剖學(xué)因素2、隨肺氣腫的加重肺泡內(nèi)壓增高壓迫 肺泡毛細(xì)血管造成毛細(xì)血管管腔狹窄 或閉塞。3、肺泡壁破裂造成毛細(xì)血管網(wǎng)的毀損肺泡毛細(xì)血管床減損超過70%時肺循環(huán)阻力增大。肺血管阻力增加的解剖學(xué)因素 4、肺血管重塑: 慢性缺氧直接刺激血管壁增生,血管壁增厚硬化管腔狹窄血流阻力增大。 肺血管阻力增加的解剖學(xué)因素 5、部分慢性肺心病急性發(fā)作期患者存在多發(fā) 性肺微小動脈原位血栓形成引起肺血管 阻力增加加重肺動脈高壓(尸檢發(fā)現(xiàn))。 在上述因素中,功能性因素較解剖因素更為 重要。 【發(fā)病機制和病理】(三)血容量增多和血液粘稠度增加 慢性缺O(jiān)2產(chǎn)生

5、1、繼發(fā)性紅細(xì)胞增多血粘稠度增加。2醛固酮增加水、鈉潴留3腎小動脈收縮腎血流量減少 加重水、鈉潴留 血容量增多【發(fā)病機制和病理】二、心臟病變和心力衰竭 肺動脈壓持續(xù)升高右心代償發(fā)生右室肥厚。右心失代償右心室擴大右心室功能衰竭。 嚴(yán)重時發(fā)生全心衰竭。 【發(fā)病機制和病理】三、其他重要器官的損害(在呼衰章節(jié) 講授) 【臨床表現(xiàn)】 一、肺、心功能代償期: (一)癥狀 咳嗽、咳痰、氣促,活動后可有心悸、 呼吸困難、乏力等。 【臨床表現(xiàn)】(二)體征 1、發(fā)紺 2、肺氣腫體征,可伴有干、濕羅音 3、P2A2 4、三尖瓣區(qū)可出現(xiàn)收縮期雜音及劍突下心臟搏動增 強右心室肥厚 5、頸靜脈充盈 6、因肺氣腫使膈肌下降

6、出現(xiàn)肝界下移 【臨床表現(xiàn)】二、肺、心功能失代償期 (一)呼吸衰竭 1、癥狀 呼吸困難加重,夜間為甚,頭痛、失眠、 睡眠顛倒、神志恍惚。 【臨床表現(xiàn)】2、體征 1、明顯發(fā)紺 2、球結(jié)膜充血、水腫,嚴(yán)重時視乳頭水腫 3、腱反射減弱或消失,出現(xiàn)病理反射征 4、皮膚潮紅,多汗?！九R床表現(xiàn)】(二)右心衰竭 1、癥狀 氣促更明顯、心悸、腹脹、食欲不振 2、體征 發(fā)紺更明顯,頸靜脈怒張,心率增快,可出 現(xiàn)心律失常,劍突下可聞及收縮期雜音,肝 大、肝頸回流征陽性,下肢水腫,嚴(yán)重時腹 水,少數(shù)出現(xiàn)全心衰竭表現(xiàn)。 【實驗室和其他檢查】 一、X線檢查 1、原有肺、胸疾病表現(xiàn) 2、肺動脈高壓征 3、右心室增大 皆為診

7、斷肺心病的主要依據(jù)肺動脈高壓征(1)右下肺動脈干擴張,橫徑15mm(2)右下肺動脈干橫徑與氣管橫徑比 值1.07; (3)肺動脈段明顯突出或其高度 3mm。 肺動脈高壓征【實驗室和其他檢查】二、心電圖檢查右心室肥大 1、電軸右偏+90 2、重度順鐘向轉(zhuǎn)位。 3、Rv1+Sv51.05mv。 4、肺型P波。 【實驗室和其他檢查】三、超聲心動圖檢查 1、右心室流出道內(nèi)徑30mm。 2、右心室內(nèi)徑20mm。 【實驗室和其他檢查】四、血氣分析 呼吸衰竭:PaO250mmHg 【實驗室和其他檢查】五、血液檢查 1、血常規(guī):紅細(xì)胞及血紅蛋白升高。合并感染時,白細(xì)胞增高。 2、肝、腎功能異常。 3、電解質(zhì)紊

8、亂。 【實驗室和其他檢查】六、其他 1、肺功能檢查:對早期及緩解期肺心病有意義。 2、痰細(xì)菌學(xué)檢查:急性加重期,可指導(dǎo)抗生素選用。 【診 斷】 1、原有肺、胸部慢性疾病史:(COPD)或肺血 管疾病等 2、肺動脈高壓:P2亢進。 3、右心室肥大或右心功能不全:頸靜脈怒張,肝大壓痛,肝頸靜脈回流征陽性,雙下肢水腫,甚至出現(xiàn)腹水。結(jié)合心電圖、胸片、超聲心動圖有右心室增大肥厚的征象可作出診斷。 【鑒別診斷】 一、冠心病 1、有典型心絞痛、心肌梗死病史。 2、體檢、心電圖、胸片、超聲心動圖檢查 呈左心室肥厚為主的征象?！捐b別診斷】二、風(fēng)心病 三尖瓣疾病 1、有風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎,心肌炎病史。 2、心電圖、超

9、聲心動圖可助鑒別。三、原發(fā)性心肌病 全心增大,無慢性呼吸道疾病史。【并發(fā)癥】 一、肺性腦病 由于呼吸衰竭所致缺氧,二氧化碳潴留而引起的精神障礙、神經(jīng)系統(tǒng)癥狀的一種綜合癥。并除外其他精神、神經(jīng)系統(tǒng)疾病。是肺心病首要死亡原因。 臨床表現(xiàn):頭昏、失眠、煩躁不安,睡眠顛倒神志淡漠、抽搐昏迷。 【并發(fā)癥】二、酸堿失衡及電解質(zhì)紊亂。 三 心律失常 多表現(xiàn)為房早,陣發(fā)性室上速。四、休克 原因:感染 失血 嚴(yán)重心衰等五、消化道出血六、彌散性血管內(nèi)凝血(DIC) 【治療】一、急性加重期 原則 1、積極控制感染, 2、暢通呼吸道,改善呼吸功能 3、糾正缺氧和二氧化碳潴留 4、控制呼吸和心力衰竭 5、積極處理并發(fā)癥

10、急性加重期治療(一)積極控制感染 1、根據(jù)痰菌培養(yǎng)及藥敏結(jié)果選擇抗生素。 2、無痰培養(yǎng)結(jié)果前:根據(jù)感染的環(huán)境及痰 涂片革蘭染色選用抗生素。常用:青霉素 類、氨基糖苷類、喹諾酮類、頭孢菌素 類。 (二)呼衰的治療 1、氧療:持續(xù)低流量吸氧(12L/min),鼻 導(dǎo)管或面罩給氧。 2、暢通呼吸道:祛痰、濕化、解痙、必要 時,機械通氣輔助呼吸。 3、糾正酸堿失衡,電解質(zhì)紊亂。 急性加重期治療急性加重期治療(三)控制心力衰竭 1、利尿藥 減少血容量,減輕右心室負(fù)荷,消除水 腫。原則:小劑量、間斷、作用輕。 (1)雙氫克尿噻(氫氯噻嗪) (2)氨體舒通(氨苯喋啶)急性加重期治療2、正性肌力藥 慢性肺心病患者由于缺氧及感染,對洋地黃類藥物耐受性很低,療效較差,易發(fā)生心律失常。原則:選用小劑量、作用快,排泄快的洋地黃類藥物,如毒K或西地蘭。應(yīng)用指征 (1)感染已控制,呼衰改善,利尿后療效不 佳,仍反復(fù)水腫的心力衰竭患者。 (2)以右心衰為主要表現(xiàn)而無感染者。 (3)出現(xiàn)急性左心衰。 急性加重期治療3、血管擴張藥 減輕心臟前、后負(fù)荷,降低心肌耗氧量,增加心肌收縮力。 (1)鈣離子拮抗劑