病理學(xué)名詞解釋及問答題總結(jié)（第八章）

1、病理學(xué)名詞解釋及問答題總結(jié)(第八章)消化系統(tǒng)疾病消化系統(tǒng)包括消化管和消化腺。消化管包括口腔、食管、胃、腸、肛門組成的 連續(xù)的管道系統(tǒng)。消化腺包括涎腺、肝、胰、消化管的黏膜腺體，主消化、吸收、 排泄、解毒、內(nèi)分泌等功能。食管炎(-)急性1.單純卡他性炎；2.化膿性炎；3.壞死性炎，強(qiáng)酸、強(qiáng)堿一食管黏 膜壞死、潰瘍形成一愈合后瘢痕、狹窄(二)慢性.反流性食管炎(regurgitant esophagitis, RERD)由于胃液反流至食管,引起 食管下部黏膜慢性炎性改變。臨床上有反胃、燒心、疼痛、吞咽困難，也可有嘔 血、黑便。病理變化：大體，胃鏡下可見局部粘膜充血。早期，粘膜上皮增生、 中性粒細(xì)胞

2、和嗜酸性粒細(xì)胞浸潤,有時(shí)伴有局灶上皮壞死，進(jìn)而形成潰瘍;進(jìn)展， 擴(kuò)散至食管壁，可發(fā)環(huán)狀纖維化伴狹窄形成;長期-Barrett食管. Barrett食管 食管下端,括約肌水平以上的一段遠(yuǎn)端食管,出現(xiàn)胃黏膜柱狀上 皮化生,內(nèi)鏡檢查：可見該段食管正常蒼白的鱗狀上皮黏膜變成橙紅色;精 膜區(qū)充血、水腫呈斑塊狀突起,有時(shí)伴糜爛形成潰瘍。于食管與胃交界的齒狀線 數(shù)厘米以上所取粘膜為單層柱狀上皮時(shí),可診斷為Barrett食管。該處發(fā)生潰瘍 和癌變。病理變化：大體Barrett食管粘膜區(qū)可見橘紅色、天鵝絨樣不規(guī)那么病變,在蒼白 色正常食管粘膜的背景上呈補(bǔ)丁狀；可繼發(fā)糜爛、潰瘍、食管狹窄和裂孔疝。光 鏡Barre

3、tt食管粘膜由類似胃粘膜或小腸粘膜的上皮細(xì)胞和腺體構(gòu)成；Barrett故紅染葭2.肝細(xì)胞壞死(1)嗜酸性壞死嗜酸性變T嗜酸性壞死，形成嗜酸性小體，為單個(gè)肝細(xì)胞的死亡，屬凋亡；(2)溶解性壞死細(xì)胞水腫開展而來，可分為點(diǎn)狀壞死(spotty necrosis)單個(gè)或數(shù)個(gè)肝細(xì)胞壞死，見于急性普通型肝炎碎片狀壞死(piecemeal necrosis)肝小葉周邊部界板肝細(xì)胞的灶性壞死和崩解, 見于慢性肝炎橋接壞死(bridging necrosis)中央靜脈與匯管區(qū)之間，兩個(gè)匯管區(qū)之間，或兩 個(gè)中央靜脈之間出現(xiàn)的互相連接的壞死帶,見于中度、重度慢性肝炎大片壞死，幾乎累及整個(gè)肝小葉的大范圍肝細(xì)胞壞死，見

4、于重型肝炎(-)炎細(xì)胞浸潤 主要為淋巴細(xì)胞、單核細(xì)胞呈散在性或灶狀浸潤于肝小葉或匯管區(qū)(三)肝細(xì)胞再生(四)間質(zhì)反響性增生和小膽管增生間質(zhì)反響性增生：Kupffer細(xì)胞增生;間葉細(xì)胞和成纖維細(xì)胞增生參與損傷 的修復(fù)。臨床病理聯(lián)系(-)普通型病毒肝炎.急性普通型肝炎 常見，分為黃疸型和無黃疸型，我國無黃疸型多見，主要為 乙肝病毒感染。黃疸型病變稍重，病程較短，多見于甲肝、丁肝、戊肝。病理變化 肉眼，腫大、質(zhì)較軟、外表光滑 鏡下，肝細(xì)胞廣泛變性，細(xì)胞水腫 為主，表現(xiàn)我胞質(zhì)疏松淡然和氣球樣變。因?yàn)楦渭?xì)胞體積增大,排列紊亂而擁擠， 肝竇因此受壓變窄，肝細(xì)胞內(nèi)可見淤膽現(xiàn)象?？梢婞c(diǎn)狀壞死和嗜酸性小體。病理

5、聯(lián)系肝細(xì)胞腫大，肝體積增大、包膜緊張肝區(qū)疼痛;肝細(xì)胞變質(zhì) 肝細(xì)胞內(nèi)酶釋放入血T血清谷丙轉(zhuǎn)氨酶升高、肝功能異常結(jié)局 一般6個(gè)月內(nèi)治愈，乙肝5%10%轉(zhuǎn)為慢性，丙肝70%轉(zhuǎn)為慢性.慢性普通型肝炎(1)輕度慢性肝炎：點(diǎn)狀壞死，偶見輕度碎片狀壞死；匯管區(qū)慢性炎細(xì)胞 浸潤，周圍少量纖維組織增生；肝小葉界板無破壞，小葉結(jié)構(gòu)清楚(2)中度慢性肝炎：肝細(xì)胞變性壞死較明顯，中度碎片狀壞死，出現(xiàn)特征性的 橋接壞死，小葉內(nèi)有纖維間隔形成，但小葉結(jié)構(gòu)大局部保存(3)重度慢性肝炎：重度碎片狀壞死和大范圍橋接壞死。壞死區(qū)肝細(xì)胞不規(guī)那么 再生，纖維間隔分隔肝小葉結(jié)構(gòu)。慢性肝炎晚期逐漸轉(zhuǎn)為肝硬化(二)重型肝炎(急性、亞急性)

6、(1)急性重型肝炎少見，起病急，病變嚴(yán)重，死亡率高病理變化 肉眼，體積明顯縮小，重量減輕，左葉為甚。被摸皺縮，質(zhì)地柔軟， 切面黃色或紅褐色，局部區(qū)域呈紅黃相間的斑紋狀，因而成為急性黃色或紅色肝 萎縮。鏡下：肝索解離;彌漫性大片壞死;【肝細(xì)胞壞死從肝小葉中央開始并向 四周擴(kuò)展，僅小葉周邊部殘留少許變性的肝細(xì)胞】；肝竇明顯擴(kuò)張，充血甚至出 型；Kupffe細(xì)胞增生肥大，吞噬活躍。肝小葉內(nèi)及匯管區(qū)淋巴細(xì)胞、巨噬細(xì)胞 浸潤。臨床病理聯(lián)系 肝細(xì)胞溶解壞死，導(dǎo)致：膽紅質(zhì)大量入血引起嚴(yán)重的肝細(xì)胞性 黃疸；凝血因子合成障礙T出血傾向；肝功能衰竭，對各種代謝產(chǎn)物的解毒 功能出現(xiàn)障礙T肝性腦??；膽紅素代謝障礙，誘

7、發(fā)腎衰竭（肝腎綜合征） 結(jié)局 短期內(nèi)死亡，肝衰竭、消化道大出血、腎衰、DIC等.亞急性重型肝炎病理變化 肉眼，肝體積縮小，外表包膜皺縮不平，質(zhì)地軟硬程度不一,局部區(qū) 域呈大小不一的結(jié)節(jié)狀【大片壞死+結(jié)節(jié)狀再生】。切面，壞死區(qū)呈紅褐色或土黃 色，再生的結(jié)節(jié)因膽汁淤積呈黃綠色。鏡下，特點(diǎn)為大片壞死+結(jié)節(jié)狀再生 附 攜帶者狀態(tài)（carrierstate）無明顯病癥或僅為亞臨床表現(xiàn)的慢性肝炎。HBV 感染可出現(xiàn)“毛玻璃”樣肝細(xì)胞或“砂狀”核 酒精性肝病病理變化：脂肪肝；酒精性肝炎（肝細(xì)胞脂肪變、酒精透明小體形成、灶狀 肝細(xì)胞壞死伴中性粒細(xì)胞浸潤）；酒精性肝硬化（相鄰肝小葉的纖維化條索相 互連接，導(dǎo)致肝

8、小葉正常結(jié)構(gòu)被分割破壞，開展成假小葉，形成硬化）機(jī)制：酒精在乙醇脫氫酶和微粒體乙醇氧化酶作用下,轉(zhuǎn)變?yōu)橐胰◤?qiáng)烈的的脂 質(zhì)過氧化反響和毒性，可破壞肝細(xì)胞結(jié)構(gòu)），再轉(zhuǎn)變?yōu)橐宜?，后一反響使NAD轉(zhuǎn) 變?yōu)镹ADH,使NADH 與NAD 比值升高, 抑制三段酸循環(huán), 肝細(xì)胞對脂肪酸的 氧化能力降低，弓I起脂肪在肝內(nèi)堆積而發(fā)生脂肪肝;NADH增多可造成乳酸增多, 耗氧量多影響肝臟代謝。肝硬化（livercirrhosis）肝細(xì)胞彌漫性變性、壞死、纖維組織增生和肝細(xì)胞結(jié) 節(jié)狀再生,反復(fù)交錯(cuò)進(jìn)行而導(dǎo)致肝臟變形、變硬的一種慢性肝臟疾病。（-）門脈性肝硬化（portal cirrhosis）小結(jié)節(jié)型肝硬化病因：

9、病毒性肝炎；慢性酒精中毒；營養(yǎng)不良；有毒物質(zhì)損傷（四氯化 碳、辛可芬）增生是由于膠原纖維，其來源為：肝細(xì)胞壞死后，肝小葉內(nèi)原有的網(wǎng)狀支架塌 陷、積聚、膠原化或由肝星狀細(xì)胞轉(zhuǎn)變?yōu)榧〕衫w維細(xì)胞樣細(xì)胞而產(chǎn)生膠原纖維; 匯管區(qū)的成纖維細(xì)胞增生并分泌膠原纖維病理變化：肉眼，早期，肝體積正常或稍大，重量增加、質(zhì)地正常或稍硬；晚期， 肝體積明顯縮小，重量減輕、硬度增加，外表和切面呈彌漫全肝的小結(jié)節(jié)，結(jié)節(jié) 大小相仿，直徑在0.150.5 cm之間。鏡下，肝小葉結(jié)構(gòu)破壞，被假小葉取代（假小葉指廣泛增生的纖維組織分割原來的肝小葉并包繞成大小不等的圓形或 橢圓形的肝細(xì)胞團(tuán)，假小葉內(nèi)肝細(xì)胞排列紊亂，可有變性、壞死及再

10、生的肝細(xì)胞， 中央靜脈缺如、偏位或兩個(gè)以上）;包繞假小葉的纖維間隔寬窄比擬一致,內(nèi) 有少量淋巴細(xì)胞和單核細(xì)胞浸潤，可見小膽管增生。臨床病理聯(lián)系.門脈高壓癥 原因：肝內(nèi)廣泛的結(jié)締組織增生，肝血竇閉塞或竇周纖維化， 使門靜脈循環(huán)受阻（竇性阻塞）；假小葉壓迫小葉下靜脈，使肝竇內(nèi)血液流出 受阻，進(jìn)而影響門靜脈血流入肝血竇（竇后性阻塞）；肝內(nèi)肝動(dòng)脈小分支與門 靜脈小分支在匯入肝竇前形成異常吻合支,使高壓力的動(dòng)脈血流入門靜脈內(nèi)（奧 前性）；門靜脈高壓臨床表現(xiàn)：（1）慢性瘀血性脾大：肉眼，脾大，重量增加；鏡下，脾竇擴(kuò)張，竇內(nèi)皮增生、 腫大，脾小體萎縮，紅髓內(nèi)纖維組織增生，局部可見含鐵結(jié)節(jié)。脾大可引起脾功 能

11、亢進(jìn)一血小板破壞過多（2）腹水：淡黃色透明的漏出液。形成原因：i門靜脈壓了升高一門靜脈系統(tǒng) 毛細(xì)血管流體靜壓升高-管壁通透性增加;ii患者出現(xiàn)低蛋白血癥，血漿膠體滲 透壓降低一腹水;iii肝功能障礙，醛固酮、抗利尿激素滅火減少一血中水平升高 鈉水儲留一腹水（3）側(cè)支循環(huán)形成：門靜脈一胃冠狀靜脈、食管靜脈叢、奇靜脈上腔靜脈 一胃底與食管下段靜脈叢曲張一破裂一出血（肝硬化常見死因）；門靜脈一腸 系膜下靜脈、直腸靜脈叢、骼內(nèi)靜脈T下腔靜脈T直腸靜脈叢曲張一形成痔核T 破裂出血；門靜脈T附臍靜脈、臍周靜脈網(wǎng)、腹壁靜脈網(wǎng)T下腔靜脈一臍周淺 靜脈高度擴(kuò)張（海蛇頭）（4）胃腸瘀血、水腫：門靜脈壓力升高T胃腸

12、靜脈回流受阻T瘀血、水腫.肝功能障礙：（1）蛋白質(zhì)合成障礙 血清蛋白合成降低，出現(xiàn)血清蛋白/球蛋 白比值下降或倒置；（2）出血傾向 肝凝血因子合成減少；脾大、脾功能亢進(jìn)一 血小板破壞過多；（3）對激素滅火作用減弱 男性乳房發(fā)育；蜘蛛痣；（4）肝性 腦病（肝昏迷）后果最重（）壞死后性肝硬化（postnecroticcirrhosis。大結(jié)節(jié)型和大小結(jié)節(jié)混合型肝 硬化病因：病毒性肝炎；藥物及化學(xué)物質(zhì)中毒病理變化：肉眼，體積縮小，質(zhì)硬，左葉為甚，與門脈性硬化不同處在于肝臟變 形更明顯,結(jié)節(jié)大小懸殊,切面纖維結(jié)締組織間隔寬，且薄厚不均;鏡下，月干紐5 胞壞死范圍及形狀不規(guī)那么，故假小葉形態(tài)大小不一，較

13、大的假小葉內(nèi)有時(shí)可見數(shù) 個(gè)完整的肝小葉。纖維間隔較寬，內(nèi)有炎細(xì)胞浸潤和膽小管增生結(jié)局：壞死嚴(yán)重，病程短；肝功能障礙較門脈性出現(xiàn)早、重（蛋白質(zhì)合成減 少；出血傾向，凝血因子合成障礙；激素滅火作用減弱；肝性腦病，肝臟解毒作 用減弱）；癌變率較門脈性高（三）膽汁性肝硬化（biliary cirrhosis）膽道阻塞,膽汁淤積引起的肝硬化原發(fā)性（自身免疫相關(guān)）；繼發(fā)性（長期肝外膽管阻塞、膽道上行性感染）長期阻塞T膽汁淤積T肝細(xì)胞變性、壞死T結(jié)締組織增生一肝硬化病理變化：肉眼，肝臟縮小不如前兩型明顯，質(zhì)中等硬度，外表光滑呈細(xì)小結(jié)節(jié) 或無明顯結(jié)節(jié)，顏色深綠色或綠褐色;鏡下，早期小葉間膽管上皮細(xì)胞水腫、壞

14、死，周圍淋巴細(xì)胞浸潤，最后小膽管破壞而導(dǎo)致結(jié)締組織增生并深入肝小葉內(nèi)，肝代謝疾病.肝豆?fàn)詈俗冃?又稱威爾遜?。╳ilson s disease）位于13號染色體的隱性 基因傳遞的遺傳病，家族性多發(fā)。兒童和青少年，特點(diǎn)是銅代謝障礙。.含鐵血黃素沉積癥.糖原沉積癥.類脂質(zhì)沉積癥戈謝?。℅aucher）腦昔脂沉積癥,常染色體隱形遺傳所致體內(nèi)B.葡萄糖昔缺 乏而引起的腦苔脂分解代謝障礙。尼曼皮克病（Niemann-Pick）磷脂沉積癥：不含甘油成分的神經(jīng)磷脂增多、 蓄積肝血循環(huán)障礙Budd.Chiari綜合征：指肝靜脈和（或）下腔靜脈入口處有一段完全或不完全阻 塞而引起的綜合征。Veno-occlus

15、ive disease肝小靜脈閉塞癥：肝內(nèi)肝靜脈小分支阻塞膽石癥病因1.膽汁理化性質(zhì)的改變膽固醇結(jié)石.膽汁淤滯.感染感染時(shí)的炎性水腫和慢性期的纖維化均可使膽道壁增厚膽道阻塞 類型.色素性膽石 泥沙樣，沙礫狀兩種，多見于膽管.膽固醇性膽石 單個(gè)，體積較大，多見于膽囊.混合性膽石 以膽色素為主的混合性，我國多見。胰腺炎（pancreatitis）一、急性胰腺炎.急性水腫性（間質(zhì)性）胰腺炎 多見，胰星，胰腺腫大、變硬,間質(zhì)充血水腫 并有中性粒細(xì)胞及單核細(xì)胞浸潤，有時(shí)可發(fā)生局限性脂肪壞死。預(yù)后好.急性出血性胰腺炎發(fā)病急，重，廣泛出血性壞死肉眼，胰腺腫大,質(zhì)軟,無光澤暗紅色，胰腺原有分葉結(jié)構(gòu)消失；胰腺、

16、大 網(wǎng)膜、腸系膜等處可見散在渾濁的黃白色斑點(diǎn)（脂肪被酶解為甘油及脂肪酸后, 又可與組織液中的鈣離子結(jié)核形成不溶性鈣皂）,或小灶狀脂肪壞死（胰液溢出 后，引起脂肪組織酶解壞死）鏡下，胰腺組織大片凝固性壞死,細(xì)胞結(jié)構(gòu)不清,間質(zhì)小血管壁壞死一出血。壞 死胰腺組織四周炎細(xì)胞浸潤。臨床病理聯(lián)系1.休克 胰液外溢一刺激腹膜一劇痛；大量出血、嘔吐一大量體液喪失、電 解質(zhì)紊亂；組織壞死，蛋白物質(zhì)分解一中毒2.腹膜炎.酶的改變 胰液外溢淀粉酶、脂酶入血.血清離子改變 鈣、鉀、鈉水平下降食管癌 (carcinoma of esophagus)病理變化 食管癌好發(fā)于三個(gè)生理性狹窄部,中段最多見,其次為下段，上段最

17、少，90%鱗癌,10%腺癌.早期癌 臨床無明顯病癥，病變局限，多為原位癌或粘膜內(nèi)癌，未侵犯肌層， 無淋巴轉(zhuǎn)移，肉眼，癌變處粘膜輕度糜爛或外表呈顆粒狀、微小的乳頭狀,X線 領(lǐng)餐檢查僅見管壁輕度局限性僵硬;鏡下，鱗癌.中晚期癌吞咽困難，肉眼分四型：(1)髓質(zhì)型，最多見，癌組織在食管壁內(nèi)浸潤性生長累及食管周圍或大局部, 管壁增厚，管腔變小。切面癌組織質(zhì)地較軟，似腦髓，灰白色，癌組織外表常有 潰瘍(2)蓄傘型，癌呈扁圓形腫塊,突向食管腔，外表有淺潰瘍，邊緣外翻。腫瘤 組織侵犯食管周圍的局部或大部(3)潰瘍型，腫瘤外表有較深的潰瘍，深達(dá)肌層，底部凹凸不平,多浸潤食管 周圍的一局部(4)縮窄型，癌組織較硬

18、，癌組織內(nèi)結(jié)締組織增生并浸潤食管全周，使管壁呈 環(huán)形狹窄,狹窄上端食管腔明顯擴(kuò)張。A Barrett食管腺癌Barrett食管惡變而來擴(kuò)散.直接蔓延，穿過食管壁向周圍蔓延;.轉(zhuǎn)移(1)淋巴轉(zhuǎn)移 上段T頸，上縱膈淋巴結(jié)；中段T食管旁或肺門淋巴結(jié)；下段 一食管旁，賁門旁，腹腔上部淋巴結(jié)(2)血道轉(zhuǎn)移晚期的轉(zhuǎn)移方式，常轉(zhuǎn)移至肝、肺臨床病理聯(lián)系 早期癌組織無明顯浸潤，無腫塊形成，病癥不明顯；進(jìn)展，癌組 織浸潤生長，管腔狹窄，出現(xiàn)吞咽困難；最終，惡病質(zhì)、胃癌(carcinoma of stomach)胃粘膜上皮和腺上皮發(fā)生的惡性腫瘤，男女, 好發(fā)于胃臭部小彎側(cè)病理變化 分早期胃癌和中晚期胃癌.早期胃癌指

19、癌組織浸潤僅局限于黏膜層或粘膜下層,而不管有無淋巴轉(zhuǎn)移。 早期胃癌中，假設(shè)直徑小于0.5 c%稱微小癌。直徑0.61.0 an,稱小胃癌。在癌 變處活檢確診為癌，但手術(shù)切除標(biāo)本經(jīng)節(jié)段性連續(xù)切片均未發(fā)現(xiàn)癌，稱一點(diǎn)癌 早期胃癌大體分三型(1)隆起型少見，腫瘤從粘膜面明顯隆起或呈息肉狀(2)表淺型腫瘤呈扁平狀，稍隆起于黏膜外表(3)凹陷型最多見鏡下，早期胃癌以原位癌及高分化管狀腺癌多見,其次為乳頭狀腺癌,最少見為 未分化瘙.中晚期胃癌(進(jìn)展期胃癌)癌組織浸潤超過粘膜下層或浸潤胃壁全層的胃癌 大體分三型(1)息肉型或蓄傘型 癌組織向粘膜外表生長，呈息肉或蓄傘狀，突入胃腔內(nèi)(2)潰瘍型 壞死組織脫落形成

20、潰瘍，比擬大，邊界不清，多呈皿狀，也可隆 起如火山口狀，邊緣清楚，底部凹凸不平(3)浸潤型彌漫性浸潤，胃壁普遍增厚，變硬，胃腔變小，狀入皮革，“革 囊胃”膠樣癌：癌細(xì)胞分泌大量黏液,癌組織肉眼呈半透明的膠凍狀,肉眼可為上述三 種類型的任意一型擴(kuò)散.直接蔓延.淋巴轉(zhuǎn)移：為主要轉(zhuǎn)移途徑,首先至局部淋巴結(jié)，最常見為幽門下胃小彎的局 部淋巴結(jié),進(jìn)一步轉(zhuǎn)移至腹主動(dòng)脈旁淋巴結(jié)、肝門或腸系膜根部淋巴結(jié),晚期， 經(jīng)胸導(dǎo)管至左鎖骨上淋巴結(jié)(Virchow信號結(jié)).血道轉(zhuǎn)移：胃癌晚期，常轉(zhuǎn)移至肝.種植轉(zhuǎn)移 女性常在雙側(cè)卵巢形成轉(zhuǎn)移性黏液癌,稱克魯根勃瘤(Krukenberg) 大腸癌(carcinoma of l

21、arge intestine)大腸粘膜上皮和腺體發(fā)生的惡性腫瘤, 包括結(jié)腸癌和直腸癌。臨床表現(xiàn)為貧血、消瘦、大便次數(shù)增多、黏液血便、腹痛、 腹塊或腸梗阻 病因.飲食習(xí)慣高營養(yǎng)和少纖維飲食.遺傳 家族性腺瘤性息肉病(APC基因突變);遺傳性非息肉病性大腸癌.伴有腸粘膜增生的慢性腸疾病 腸息肉狀腺瘤，增生性息肉病，慢性潰瘍性結(jié) 腸炎.大腸粘膜上皮逐步癌變的分子生物學(xué)基礎(chǔ)c-myc基因過度表達(dá),p53基因突 變，Von-Hippel-Lindau 基因缺失粘膜的柱狀上皮細(xì)胞兼有鱗狀上皮和柱狀上皮細(xì)胞的超微結(jié)構(gòu)和生化特征。腺體 排列紊亂，常有腺體擴(kuò)張、萎縮和不同程度的纖維化、炎細(xì)胞浸潤 合并癥 與 反

22、流性食管炎一樣，即消化性潰瘍、狹窄、出血、非典型增生、癌變食管狹窄在狹窄部位的上方常伴有食管的擴(kuò)張和肥厚常見原因：食管粘膜上皮因炎癥破壞或化學(xué)藥品腐蝕;食管腫瘤（食管 癌阻塞食管管腔）；食管周圍組織病變從外部壓迫食管（肺及縱膈腫瘤、甲狀 腺腫等）胃炎（gastritis） 胃粘膜的炎性病變（-）急性胃炎.急性刺激性 又稱單純性胃炎，暴飲暴食、過熱刺激性食品、烈酒所致。胃 鏡粘膜潮紅、充型、水勝，有粘液附著或可見糜爛.急性出血性 服藥不當(dāng)或過度飲酒，手術(shù)、創(chuàng)傷應(yīng)激；胃粘膜急性出血合并 輕度糜爛;或可見多發(fā)性應(yīng)激性淺表潰瘍形成.腐蝕性 胃粘膜壞死、溶解、病變嚴(yán)重，可累及深層組織甚至穿孔.急性感染性

23、 金葡菌、鏈球菌、大腸桿菌等化膿菌經(jīng)血道（敗血癥或膿毒血 癥）或胃外傷直接感染所致，可弓I起急性蜂窩織炎胃炎（二）慢性胃炎病因：幽門螺桿菌 能分泌尿素酶、細(xì)胞毒素和相關(guān)蛋白、細(xì)胞空泡毒素等物 質(zhì)。尿素酶能分解尿素，產(chǎn)生氨和二氧化碳，可抵御胃酸對細(xì)菌的殺滅作用。 長期慢性刺激；十二指腸反流對胃粘膜的破壞；自身免疫損傷類型及病理變化：分四型1.慢性淺表性胃炎（chronic superficial gastritis）又稱慢性單純性胃炎。以胃竇 病理變化 直腸最多見，其余為乙狀結(jié)腸、盲腸及升結(jié)腸、橫結(jié)腸、降結(jié)腸肉眼，四型.隆起型息肉狀從腸腔突出，可伴表淺潰瘍，多為高分化腺癌.潰瘍型 較深火山口狀，

24、多見.浸潤型向腸壁深層浸潤，累及腸管全周，管壁增厚、變硬，管腔狹窄.膠樣型 腫瘤外表及切面呈半透明、膠凍狀。預(yù)后較差；左側(cè)大腸癌浸潤型多見，易引起腸壁狹窄,早期出現(xiàn)梗阻病癥；右側(cè)大腸癌隆起鏡下，組織學(xué)類型乳頭狀腺癌；管狀腺癌；粘液腺癌或印戒細(xì)胞癌，以形 成大片黏液湖為特點(diǎn)；未分化癌；腺磷癌；鱗癌。以高分化管狀腺癌及乳 頭狀腺癌多見。肛門附近常發(fā)生鱗癌。大腸癌Dukes分期A腫瘤局限于黏膜層（重度上皮內(nèi)瘤變）B1侵及肌層，但未穿透，無淋巴轉(zhuǎn)移B2穿透肌層，無淋巴轉(zhuǎn)移C1未穿透肌層，有淋巴轉(zhuǎn)移C2穿透腸壁，有淋巴轉(zhuǎn)移D有遠(yuǎn)隔臟器轉(zhuǎn)移擴(kuò)散L直接蔓延 前列腺、膀胱、腹膜.淋巴轉(zhuǎn)移 癌組織未穿透腸壁肌層

25、時(shí)，較少發(fā)生轉(zhuǎn)移；一旦穿透，那么轉(zhuǎn)移率明 顯增加。一般先轉(zhuǎn)移至所致部位的局部淋巴結(jié)，而后遠(yuǎn)隔淋巴結(jié).血道轉(zhuǎn)移晚期至肝.種植轉(zhuǎn)移腹腔腸壁分四層：黏膜層一黏膜下層一肌層一漿膜層原發(fā)性肝癌(primary carcinoma of liver)肝細(xì)胞或肝內(nèi)膽管上皮細(xì)胞發(fā)生的惡 性腫瘤病因1.病毒性肝炎；2.肝硬化；3.黃曲霉菌、青霉菌病理變化肉眼(1)早期肝癌(小肝癌)單個(gè)癌結(jié)節(jié)最大直徑v 3 cm或兩個(gè)癌結(jié)節(jié)合計(jì)最大直 徑3 cm的原發(fā)性肝癌。形態(tài)特點(diǎn)：球形，邊界清楚，切面均勻一致,無出血壞 死(2)晚期肝癌體積增大，重量增加，大體分三型巨快型 體積巨大，圓形，右葉多見，切面中心部有出血、壞死。瘤

26、體周圍常 有多少不一的衛(wèi)星狀癌結(jié)節(jié)。不合并或僅合并輕度肝硬化多結(jié)節(jié)型 最常見，通常合并肝硬化；癌結(jié)節(jié)散在，圓形或橢圓形，大小不等彌漫型彌漫于肝內(nèi)，結(jié)節(jié)不明顯，常發(fā)生在肝硬化的基礎(chǔ)上，少見鏡下(1)肝細(xì)胞癌發(fā)生于肝細(xì)胞，多見(2)膽管細(xì)胞癌 發(fā)生于肝內(nèi)膽管上皮的惡性腫瘤，一般不發(fā)生肝硬化(3)混合型最少見擴(kuò)散癌組織首先在肝內(nèi)直接蔓延或沿門靜脈分支播散、轉(zhuǎn)移,使肝內(nèi)出現(xiàn)多處轉(zhuǎn)移結(jié) 節(jié)。肝外轉(zhuǎn)移先轉(zhuǎn)移至移門淋巴結(jié)、上腹部淋巴結(jié)和腹膜后淋巴結(jié)。晚期通過股 靜脈轉(zhuǎn)移至肺、腎上腺、腦、腎，脫落可種植轉(zhuǎn)移胰腺癌（carcinoma of pancreas）胰腺癌可發(fā)生于胰腺的頭、體、尾部或累及整個(gè)胰腺，頭部

27、最常見擴(kuò)散 胰頭癌早期可直接蔓延至鄰近組織和器官,如膽管、十二指腸，稍后即轉(zhuǎn) 移至胰頭旁淋巴結(jié)及總膽管旁淋巴結(jié)。胰尾癌常經(jīng)門靜脈肝內(nèi)轉(zhuǎn)移,進(jìn)而侵入腹 腔神經(jīng)叢（深部刺痛），遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移至肺、骨等處。臨床表現(xiàn) 胰頭癌主要病癥是無痛性黃疸；體尾部癌主要病癥那么因?yàn)榍秩敫骨簧?經(jīng)叢而發(fā)生深部刺痛,侵入門靜脈產(chǎn)生腹水,壓迫脾靜脈發(fā)生脾大。名詞解釋1. intestinal met叩lasia （腸上皮化生）胃炎；胃黏膜上皮或/和腺體；杯狀 細(xì)胞、吸收上皮細(xì)胞、Paneth細(xì)胞等。2.linitisplastica （革囊胃）胃癌；胃壁癌細(xì)胞彌漫性浸潤；胃壁增厚變硬、腔縮小、黏膜皺嬖消失，似皮革cirrho

28、sis of liver （肝硬化）多種原因（肝炎、慢性酒精中毒、化學(xué)損傷、瘀 血、膽汁淤積等）；肝細(xì)胞彌漫性變性、壞死;纖維組織增生及肝細(xì)胞結(jié)節(jié) 狀再生,肝小葉結(jié)構(gòu)及血液循環(huán)途徑改建并形成假小葉；肝臟變形、變硬early gastric carcinoma （早期胃癌）胃癌組織僅限于黏膜層及黏膜下層，不管 有無淋巴轉(zhuǎn)移Barrett食管（Barretts esophagus）多種原因（胃液反流等）；食管下段黏膜 鱗狀上皮被胃黏膜柱狀上皮取代，蒼白色鱗狀上皮變?yōu)殚偌t色補(bǔ)丁狀、天鵝絨桂gastritis （胃炎）胃黏膜；各種炎細(xì)胞浸潤acidophilic body or Councilman

29、body （嗜酸性小體）肝炎；單個(gè)細(xì)胞死 亡（凋亡）；胞質(zhì)濃縮、胞核固縮以至消失；深紅色、均勻、濃染的圓形小 體spotty necrosis （點(diǎn)狀壞死）急性普通型肝炎；一個(gè)或幾個(gè)肝細(xì)胞壞死； 炎細(xì)胞浸潤pseudopyloric metaplasia （假幽門腺化生）胃體、胃底部腺體;似幽門腺 的黏液分泌細(xì)胞。bridging necrosis （橋接壞死）肝細(xì)胞帶狀、融合性壞死；小葉中央靜脈 與門管區(qū)之間、二個(gè)小葉中央靜脈之間或兩個(gè)門管區(qū)之間；慢性中度和重度肝 炎ground-glass hepatocyte （毛玻璃樣肝細(xì)胞）HBsAg攜帶者及慢性肝炎； 光鏡：肝細(xì)胞質(zhì)呈嗜酸性微細(xì)顆粒

30、狀物質(zhì)，不透明似毛玻璃樣；電鏡：內(nèi)質(zhì) 網(wǎng)池內(nèi)線狀或小管狀的HbsAgpiecemeal necrosis （碎片狀壞死）慢性肝炎;肝小葉周邊的界板肝細(xì)胞;肝細(xì)胞壞死、崩解；炎細(xì)胞浸潤肝纖維化（liver fibrosis）肝細(xì)胞變性、壞死及炎；纖維結(jié)締組織增生形 成條索；纖維條索互相連接形成間隔；肝小葉結(jié)構(gòu)未改建pseudok）bule （假小葉）纖維組織分割、包繞肝細(xì)胞團(tuán)；肝細(xì)胞索排列紊 亂；小葉中央靜脈缺如、偏位或二個(gè)以上（pseudo-假。）spider angioma （蜘蛛狀血管痣）末稍小動(dòng)脈及毛細(xì)血管擴(kuò)張，形似蜘蛛;肝功能障礙體內(nèi)雌激素過多small liver carcinoma

31、 （小肝癌）原發(fā)性肝癌;肝臟內(nèi)單個(gè)癌結(jié)節(jié)直徑3cm;2個(gè)癌結(jié)節(jié)總和直徑在3cm以下advanced gastric carcinoma （進(jìn)展期胃癌）胃癌；癌組織浸及胃壁黏膜 下層以下者，分為息肉/蓄傘型、潰瘍型、浸潤型feathery necrosis （羽毛狀壞死）繼發(fā)性膽汁性肝硬化鏡下可見肝細(xì)胞內(nèi)膽 汁淤積;肝細(xì)胞變性、壞死，胞質(zhì)疏松呈網(wǎng)狀、核消失，稱ballooning degeneration （氣球樣變性）嚴(yán)重細(xì)胞水腫；細(xì)胞腫大呈球 形，胞質(zhì)透明I.簡述病毒性肝炎的基本病理變化肝細(xì)胞變性、壞死：肝細(xì)胞質(zhì)疏松化、氣球樣變,嗜酸性變、嗜酸性壞死 （凋亡）、點(diǎn)狀壞死、碎片狀壞死、橋接壞死

32、等;炎細(xì)胞浸潤：以淋巴細(xì)胞、單核細(xì)胞浸潤為主;間質(zhì)反響性增生（包括Kuppffer細(xì)胞、間葉細(xì)胞、成纖維細(xì)胞等）；肝細(xì)胞再生.簡述胃和十二指腸潰瘍病的病變特點(diǎn)及臨床表現(xiàn)病變特點(diǎn)：潰瘍小，圓形、橢圓形，邊緣整齊，底部平坦;潰瘍底局部 為四層，即炎性滲出層、壞死層、肉芽組織層和瘢痕層;可出現(xiàn)出血、穿 孔、幽門梗阻、癌變等合并癥。臨床表現(xiàn)：節(jié)律性的腹上區(qū)疼痛、反酸、打 呃等.闡述肝硬化引起門脈高壓發(fā)生的機(jī)制及臨床表現(xiàn)發(fā)生機(jī)制：小葉下靜脈受壓（竇后性）；肝竇變窄和減少（竇性）；肝動(dòng) 脈與門靜脈間異常吻合支形成（竇前性）。臨床表現(xiàn)：脾大（脾功能亢進(jìn)、血小板破壞過多）、胃腸道淤血、腹腔積液（漏 出液，毛細(xì)

33、血管流體靜壓升高、低蛋白血癥血漿膠體滲透壓降低），側(cè)支循環(huán)形 成門靜脈T胃冠狀靜脈、食管靜脈叢、奇靜脈T上腔靜脈-胃底與食管下段靜 脈叢曲張T破裂T出血（肝硬化常見死因）；門靜脈一腸系膜下靜脈、直腸靜 脈叢、器內(nèi)靜脈一下腔靜脈一直腸靜脈叢曲張一形成痔核一破裂出血；門靜脈 一附臍靜脈、臍周靜脈網(wǎng)、腹壁靜脈網(wǎng)一下腔靜脈一臍周淺靜脈高度擴(kuò)張（海蛇 頭）.試以肉眼形態(tài)特點(diǎn)區(qū)別胃的良、惡性潰瘍.簡述門脈性肝硬化時(shí)主要的側(cè)支循環(huán)和合并癥門靜脈胃冠狀靜脈、食管靜脈叢、奇靜脈上腔靜脈胃底與食管下段靜脈 叢曲張一破裂一出血（肝硬化常見死因）；門靜脈腸系膜下靜脈、直腸靜脈 叢、骼內(nèi)靜脈一下腔靜脈一直腸靜脈叢曲張一

34、形成痔核一 破裂出血；門靜脈一 附臍靜脈、臍周靜脈網(wǎng)、腹壁靜脈網(wǎng)T下腔靜脈一臍周淺靜脈高度擴(kuò)張（海蛇頭）.簡述慢性胃炎的分類和B型慢性萎縮性胃炎的病變特點(diǎn)分類：慢性淺表性胃炎、慢性萎縮性胃炎、慢性肥厚性胃炎、疣狀胃炎。病 變特點(diǎn)：胃黏膜變薄，腺體小、少，腸上皮化生，淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞浸潤，幽門 螺桿菌等.病例男性，50歲。肝區(qū)隱痛2年多，雙下肢反復(fù)水腫8月，復(fù)發(fā)加重伴乏力、腹脹 20天入院。2年多前開始不明原因出現(xiàn)肝區(qū)疼痛，為持續(xù)隱痛、伴鼻出血及刷牙 后牙齦出血。體格檢查：頸部和面部見多個(gè)蜘蛛狀血管痣。右側(cè)腹上區(qū)膨隆、叩 痛，肝肋下未捫及，劍下4cm,質(zhì)韌。脾大，腹腔積液征陽性，雙下肢凹陷性水

35、腫。入院后經(jīng)保肝、利尿、支持等對癥治療。于入院后2周突發(fā)嘔血,搶救無效死亡。 尸體解剖發(fā)現(xiàn)：口、鼻腔內(nèi)有血性液體，胃及空腸內(nèi)約2000ml咖啡色液體，胃 底食道下段靜脈曲張，并見一破口，長約1cm。肝：體積小、質(zhì)硬、外表為0.1cm 0.5cm不等的細(xì)小均勻的結(jié)節(jié)。鏡下見肝小葉結(jié)構(gòu)破壞，代之以大小不等的假小 葉，假小葉間纖維結(jié)締組織內(nèi)慢性炎明顯，肝細(xì)胞廣泛變性、小灶性壞死。脾: 大、重450g、暗紅色，切面有較多血液流出。腹腔：各臟器無粘連，腹腔內(nèi)有淡 黃*色液體lOOOmlo其余各臟器除雙肺胸膜廣泛陳舊性粘連外，未見明顯異常。 1.請寫出病理診斷和分析死亡原因。2.用臟器病變解釋臨床表現(xiàn)：鼻

36、和牙齦出血、嘔血、腹腔積液(-)病理診斷L門脈性肝硬化食道下端靜脈曲張破裂出血胃及小腸內(nèi)積血2000ml淤血性脾大2.陳舊性胸膜炎(-)死亡原因：上消化道大出血所致失血性休克(三)肝硬化肝功能不全、凝血機(jī)制降低一鼻、牙齦出血；肝硬化一門脈高壓 一腹腔積液、食管下段靜脈曲張破裂-嘔血。部多見。病變呈多灶性或彌漫狀。胃鏡，胃粘膜充血、水腫,呈淡紅色，可伴點(diǎn) 狀出血和糜爛,外表可有灰黃或灰白色粘液性滲出物覆蓋。鏡下，主要位于粘膜 淺層即粘膜層上三分之一，胃粘膜充血、水腫，表淺上皮壞死脫落，固有膜淋巴 細(xì)胞、漿細(xì)胞浸潤;結(jié)局 痊愈或轉(zhuǎn)為慢性萎縮性胃炎.慢性萎縮性胃炎（chronicartophicga

37、stritis）胃粘膜萎縮變薄、腺體減少或消 失并伴有腸上皮化生,固有膜淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞浸潤為特點(diǎn)。A型 自身免疫性疾病，患者血中含抗壁細(xì)胞抗體和內(nèi)因子抗體，常伴惡性貧血, 病變主要在胃體和胃底部B型 胃竇部，無惡性貧血，我國B型常見。兩型胃粘膜病變類似；胃鏡，胃粘膜由正常的橘紅色變?yōu)榛揖G色,粘膜層變薄,皺裳變淺甚至消失,殖 膜下血管透見。外表呈細(xì)顆粒狀,偶有出血及糜爛。鏡下，胃粘膜變薄，腺體變小，數(shù)目減少，胃小凹變淺；固有膜內(nèi)淋巴細(xì)胞、 漿細(xì)胞浸潤，病程長者有淋巴濾泡形成；胃粘膜內(nèi)纖維組織增生；腸上皮化 生（intestinal metaplaisa）指胃粘膜上皮被腸型上皮替代的現(xiàn)象。I完全

38、化生（腸化生上皮有杯狀細(xì)胞和吸收上皮細(xì)胞）；II不完全化生（只有杯狀細(xì)胞），分兩型，i大腸不完全化生（氧乙?；僖核?陽性）ii小腸型不完全化生（陰性）假幽門腺化生，胃體或胃底部腺體壁細(xì)胞和主細(xì)胞消失,為類似幽門腺的粘液細(xì) 胞所取代臨床病理聯(lián)系 胃腺萎縮、壁細(xì)胞、主細(xì)胞消失-胃液分泌減少一消化不良、 食欲不振，上腹不適；A型患者由于有抗壁細(xì)胞抗體和內(nèi)因子抗體一壁細(xì)胞破 壞、內(nèi)因子缺乏B12吸收障礙惡性貧血；化生一癌變.慢性肥厚性胃炎(chronic hypertrophic gastritis)又稱巨大肥厚性胃炎、Menetrier病。胃體、胃底部。胃鏡，粘膜皺裳粗大加深變寬，呈腦回狀; 粘膜

39、皺裳上可見橫裂，由多數(shù)疣狀隆起小結(jié);粘膜隆起的頂端常伴糜爛。鏡下, 腺體增生肥大，數(shù)量增多，分泌增多.疣狀胃炎(gastritisverrucosa)胃竇部，胃粘膜出現(xiàn)許多中心凹陷的疣狀突起 病灶。鏡下，病灶中心凹陷部胃粘膜上皮變性壞死脫落。胃竇部：慢性淺表性胃炎、B型慢性萎縮性胃炎、疣狀胃炎、慢性消耗性潰瘍 胃體、胃底部：A型慢性萎縮性胃炎、慢性肥厚性胃炎慢性消化性潰瘍(peptic ulcer disease)是以胃或十二指腸粘膜形成慢性潰瘍 為特征的一種常見病。十二指腸潰瘍(70%) 胃潰瘍(25%),胃十二指腸合 并潰瘍5%,周期性上腹疼痛、反酸、曖氣病因：.幽門螺桿菌感染釋放細(xì)菌型血

40、小板激活因子，促進(jìn)外表毛細(xì)血管內(nèi)血栓形成而導(dǎo)致血管阻塞、 粘膜缺血，從而破壞胃十二指腸粘膜防御屏障；分泌尿素酶、能裂解胃粘膜糖蛋白的蛋白酶、磷酸脂酶、白三烯，有利于胃酸 直接接觸上皮并進(jìn)入粘膜內(nèi)；促進(jìn)胃粘膜G細(xì)胞增生，胃酸分泌增加；趨化中性粒細(xì)胞，其能產(chǎn)生髓過氧化物酶而產(chǎn)生次氯酸,在氨的存在下合成 一氯化氨，次氯酸和一氯化氨都能破壞粘膜上皮細(xì)胞，誘發(fā)潰瘍.粘膜抗消化能力降低【氫離子在胃竇部的彌散能力是在胃體部的15倍，而在十二指腸的彌散能力又 是在胃竇部的3倍，所以潰瘍好發(fā)于十二指腸和胃竇部】長期服用非類固醇類抗炎藥（阿司匹林），直接刺激胃粘膜,抑制胃粘膜前列 腺素合成,影響血液循環(huán)；吸煙，損

41、害粘膜血液循環(huán)，進(jìn)而損害粘膜防御屏障。.胃液的消化作用 十二指腸潰瘍時(shí)，壁細(xì)胞總數(shù)增多，胃酸分泌增加.神經(jīng)、內(nèi)分泌功能失調(diào) 迷走神經(jīng)亢進(jìn)可促進(jìn)胃酸分泌增多，與十二指腸潰瘍 相關(guān)；迷走神經(jīng)興奮性下降，胃蠕動(dòng)減弱，通過胃泌素分泌增加，進(jìn)而促進(jìn)胃酸 分泌增加，促進(jìn)胃潰瘍形成。.遺傳因素 0型血發(fā)病率高病理變化 肉眼，胃竇部，圓形或橢圓形，直徑 2 cm ,潰瘍邊緣整齊，狀如刀 切，底部平坦、潔凈，通常穿越粘膜下層，深達(dá)肌層甚至漿膜層。潰瘍周圍胃粘 膜皺裳因受潰瘍底瘢痕組織牽拉而呈放射狀。鏡下，四層表層少量類性透出物 覆蓋（白細(xì)胞、纖維素）；其下為壞死組織;再下為肉芽組織層;瘢痕組 織潰瘍不易愈合的原

42、因：瘢痕底部小動(dòng)脈因炎癥刺激而導(dǎo)致增殖性動(dòng)脈內(nèi)膜炎，使 小動(dòng)脈管壁增厚、管腔狹窄或有血栓形成,造成局部血供缺乏，影響潰瘍愈合。 潰瘍產(chǎn)生疼痛的原因：潰瘍底部的神經(jīng)節(jié)細(xì)胞及神經(jīng)纖維發(fā)生變性、斷裂及小球 狀增生結(jié)局 愈合，潰瘍不再發(fā)生，滲出物及壞死組織被吸收、排除，已被破壞的 肌層不能再生，由底部的肉芽組織增生形成瘢痕組織，周圍粘膜上皮再生覆蓋 潰瘍外表。并發(fā)癥出血少量T大便潛血實(shí)驗(yàn)陽性；大量一嘔血、柏油樣大便；嚴(yán)重一失血性休 克穿孔引起腹膜炎幽門狹窄 瘢痕收縮一幽門狹窄一胃內(nèi)容物通過困難一胃擴(kuò)張一反復(fù)嘔吐一 堿中毒(胃酸吐出，酸進(jìn)入腸內(nèi)減少)癌變 多發(fā)生于胃潰瘍患者，十二指腸患者幾乎不癌變。十二

43、指腸潰瘍常半夜疼痛發(fā)作，與迷走神經(jīng)興奮性升高，刺激胃酸分泌增多有關(guān) 闌尾炎(appendicitis)轉(zhuǎn)移性右下腹疼痛、嘔吐伴體溫升高及末梢血中性粒細(xì) 胞升高。病理變化：(1)急性單純性闌尾炎(acute simple appendicitis)早期的闌尾炎, 病變以闌尾粘膜或粘膜下層較重。闌尾輕度腫脹、漿膜面充血、失去正常光澤。 粘膜上皮可見缺損，并有中性粒細(xì)胞和纖維素滲出(2)急性蜂窩織炎性闌尾炎(acute phlegmonous appendicitis)又稱急性化膿 性闌尾炎，由單純性闌尾炎開展而來。闌尾顯著腫脹、漿膜高度充血,外表覆以 纖維素性滲出物。鏡下，炎性病變呈扇面形由淺表層

44、向深層擴(kuò)展，直達(dá)肌層及漿 膜層。闌尾壁各層大量中性粒細(xì)胞浸潤，并有炎性水腫和纖維素滲出。(3)急性壞疽性闌尾炎(acute gangrenous appendicitis)重型闌尾炎。闌尾因 阻塞、積膿、腔內(nèi)壓力增高及闌尾系膜靜脈受炎癥涉及而發(fā)生血栓性靜脈炎等, 均可引起闌尾壁血液循環(huán)障礙，以致闌尾壁發(fā)生壞死。此時(shí)，闌尾呈暗紅色或黑 色，常引起穿孔彌漫性腹膜炎或闌尾周圍膿腫。結(jié)局和并發(fā)癥 愈合；穿孔彌漫性腹膜炎、闌尾周圍膿腫；闌尾系膜靜脈的血栓性靜脈炎,細(xì)菌或脫落的含菌血栓沿門靜脈入肝T肝膿腫；闌尾積膿一囊腫T破裂T在腹膜上形成假黏液瘤急性闌尾炎一慢性闌尾炎闌尾壁纖維化、慢性炎細(xì)胞浸潤局限性結(jié)腸炎(regional enteritis)又稱Crohn病，主要累及回腸末端,其次 為結(jié)腸、回腸近端和空腸。臨床表現(xiàn)：腹痛、腹瀉、腹部腫塊、潰瘍穿孔、腸疹、 腸梗阻；還可出現(xiàn)腸外免疫病，如游走性關(guān)節(jié)炎、強(qiáng)直性脊