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文檔簡介

1、關(guān)于動脈粥樣硬化PPT第一張,PPT共十九頁,創(chuàng)作于2022年6月一、病因和發(fā)病機(jī)制(一)動脈粥樣硬化癥的危險因素1、脂質(zhì)代謝障礙:高脂血癥,低密度脂蛋白(LDL)和極低密度脂蛋白(VLDL)水平與動脈粥樣硬化發(fā)病率呈正相關(guān)。2、高血壓3、過量吸煙4、糖尿病5、遺傳因素第二張,PPT共十九頁,創(chuàng)作于2022年6月(二)動脈粥樣硬化的發(fā)病機(jī)制1、脂源性學(xué)說2、致突變學(xué)說3、損傷應(yīng)答學(xué)說:炎癥觀點(1)損傷細(xì)胞分泌生長因子,吸引單核細(xì)胞吸附于內(nèi)皮,移入吞噬脂質(zhì)形成脂紋。 (2)內(nèi)皮細(xì)胞受損,產(chǎn)生生長因子,刺激中膜平滑肌細(xì)胞(SMC) 遷移入內(nèi)膜,導(dǎo)致斑塊形成。4、受體缺失學(xué)說第三張,PPT共十九頁

2、,創(chuàng)作于2022年6月二、病理變化(一)脂斑脂紋肉眼:針頭大小斑點及寬約12mm、長短不一的黃色條紋,不隆起或稍微隆起于內(nèi)膜表面 鏡下:泡沫細(xì)胞第四張,PPT共十九頁,創(chuàng)作于2022年6月第五張,PPT共十九頁,創(chuàng)作于2022年6月單核細(xì)胞遷入內(nèi)膜及泡沫細(xì)胞形成模式圖 LDL滲入內(nèi)皮下間隙(SES),被氧自由基氧化修飾;單核細(xì)胞趨化蛋白1 (MCP-1)釋放,MC遷入內(nèi)膜,OX-LDL與巨噬細(xì)胞表面的清道夫受體結(jié)合而被攝取,泡沫細(xì)胞形成(EC:內(nèi)皮細(xì)胞,SMC:平滑肌細(xì)胞)第六張,PPT共十九頁,創(chuàng)作于2022年6月脂紋組織結(jié)構(gòu)模式圖 第七張,PPT共十九頁,創(chuàng)作于2022年6月泡沫細(xì)胞的來源

3、:巨噬細(xì)胞源性泡沫細(xì)胞 肌源性泡沫細(xì)胞第八張,PPT共十九頁,創(chuàng)作于2022年6月第九張,PPT共十九頁,創(chuàng)作于2022年6月(二)纖維斑塊OX-LDL具有細(xì)胞毒性,病變演變?yōu)槔w維斑塊。 肉眼:隆起于內(nèi)膜表面的灰黃色斑塊,逐漸變?yōu)榛野咨?,似蠟滴狀;鏡下:斑塊表面為一層纖維帽,由多量SMC及大量細(xì)胞外基質(zhì)組成。纖維帽之下有不等量的增生的SMC、巨噬細(xì)胞及兩種泡沫細(xì)胞,以及細(xì)胞外基質(zhì)。第十張,PPT共十九頁,創(chuàng)作于2022年6月第十一張,PPT共十九頁,創(chuàng)作于2022年6月(三)粥樣斑塊(亦稱粥瘤) 肉眼:隆起于內(nèi)膜表面的灰黃色斑塊。切面,纖維帽呈瓷白色,深部見多量黃色粥糜樣物質(zhì); 鏡下:纖維帽

4、玻璃樣變,SMC分散在細(xì)胞外基質(zhì)之中。深部為大量無定形壞死物質(zhì),有細(xì)胞外脂質(zhì),并見膽固醇結(jié)晶(石蠟切片上為針狀空隙)、鈣化。底部和邊緣可有肉芽組織增生,外周可見少許泡沫細(xì)胞和淋巴細(xì)胞浸潤。 第十二張,PPT共十九頁,創(chuàng)作于2022年6月第十三張,PPT共十九頁,創(chuàng)作于2022年6月圖示動脈內(nèi)膜的纖維組織斑塊。內(nèi)膜淺層為玻璃樣變的纖維組織1,其深層為膽固醇結(jié)晶2和泡沫細(xì)胞3。第十四張,PPT共十九頁,創(chuàng)作于2022年6月粥樣斑塊形成致管壁增厚,管腔狹窄第十五張,PPT共十九頁,創(chuàng)作于2022年6月(四)粥樣斑塊的繼發(fā)改變1、斑塊內(nèi)出血2、潰瘍形成3、血栓形成4、動脈瘤形成5、鈣化第十六張,PPT共十九頁,創(chuàng)作于2022年6月第十七張,PPT共十九頁,創(chuàng)作于2022年6月三、重要器官的動脈粥樣硬化1、主動脈粥樣硬化2、冠狀動脈粥樣硬化3、腦動脈粥樣硬化4、腎動脈粥樣硬化5、四肢

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