急性肺水腫2008三系講課

1、急性肺水腫acute pulmonary edema(APE)1Review:anatomy & physiology23Concept for APE急性肺水腫是不同原因引起肺血管外液體異常增多，在肺間質(zhì)積聚過多并侵入肺泡，甚至呼吸道出現(xiàn)泡沫樣分泌物，臨床表現(xiàn)為呼吸困難、紫紺、雙肺布滿濕羅音，甚至從氣道涌出大量泡沫樣痰液。4Section 1 : pathogenesy5Starling理論QfKf(PmvPpmv)一f (mv一pmv)Qf 單位時間內(nèi)液體通過單位面積毛細血管壁的凈濾過率；Kf 濾過系數(shù),每單位壓力變化時通過毛細血管膜液體量；f反射系數(shù)0.8，表明肺毛細血管膜對蛋白的障礙作

2、用；Pmv 肺毛細血管靜水壓，正常值5mmHg； Ppmv 肺組織間隙的靜水壓，正常值7 mmHg；mv 是血漿膠體滲透壓，正常值25 mmHg；pmv 是肺組織膠體滲透壓，正常值12mmHg6五因素機制 肺間質(zhì)膠體滲透壓 肺間質(zhì)靜水壓肺水腫形成機制肺毛細血管靜水壓肺毛細血管膠體滲透壓肺泡78Section 2 :病因與病理生理一、血流動力性肺水腫:是指因毛細血管靜水壓升高，而流入肺間質(zhì)液體增多所形成的肺水腫，但蛋白質(zhì)分子的滲透性，或液體的傳遞方面均無任何變化二、通透性肺水腫:是常見的非心源性肺水腫，不僅肺水通過肺毛細血管內(nèi)皮細胞劇增，且蛋白質(zhì)通過內(nèi)皮細胞也增加910血流動力性肺水腫心源性肺水

3、腫神經(jīng)性肺水腫液體負荷過多肺水腫肺復(fù)張性肺水腫11心源性肺水腫各種原發(fā)性心臟病（左心衰竭）右心CO左心CO肺血急驟增多 P m v增高LVEDP12mmHg PCWP 35mmHg PVP 30mmHg Pm v mv, Ppmv急性肺水腫12左心衰竭的常見病因左心室心肌病變，如冠心病左心室壓力負荷過度，如高血壓病左心室容量負荷過度，如主動脈瓣關(guān)閉不全左心室舒張期順應(yīng)性減低，如梗阻型心肌病左心室衰竭，如二尖瓣狹窄和/或關(guān)閉不全13神經(jīng)性肺水腫中樞神經(jīng)系統(tǒng)損傷后發(fā)生的肺水腫稱為神經(jīng)性肺水腫，或稱“腦源性肺水腫,主要原因此類病人下丘腦功能紊亂，引起交感神經(jīng)過度興奮，外周血管收縮，使外周血液進入肺循

4、環(huán)，左心房、左心室順應(yīng)性下降。肺毛細血管靜水壓升高，引起肺水腫14液體負荷過多大量輸注膠體，心排出量增加，超過一定量時失代償，導(dǎo)致肺間質(zhì)肺水大量輸注晶體時，使血管內(nèi)滲透壓下降，液體從血管內(nèi)濾出增多，聚集到肺組織間隙，則產(chǎn)生肺水腫15復(fù)張性肺水腫負壓抽吸迅速排除大量胸膜積液或大量氣胸所致的突然肺復(fù)張可造成單側(cè)性肺水腫，稱為肺復(fù)張肺水腫16復(fù)張性肺水腫的發(fā)生機制肺長期萎縮，致II型肺細胞代謝障礙，肺泡表面活性物質(zhì)減少，肺泡表面張力增加，使肺毛細血管內(nèi)液體向肺泡內(nèi)濾出。肺組織長期缺氧，使肺毛細血管內(nèi)皮和肺泡上皮受損，通透性增加。胸膜腔內(nèi)負壓突然增加，作用于已受損的毛細血管，使管壁內(nèi)外的壓力差增大。機

5、械牽張使血管內(nèi)皮孔變形液體、蛋白漏出增多17通透性肺水腫顧名思義，通透性肺水腫是肺毛細血管內(nèi)皮細胞通透性增加，導(dǎo)致蛋白和液體向間質(zhì)“滲漏”，發(fā)生肺水腫。常見于下列五種情況：感染、毒素吸入、淹溺、尿毒癥、氧中毒18感染性肺水腫指繼發(fā)于全身感染和或肺部感染的肺水腫。這是由于肺毛細血管壁通透性增高所致，肺內(nèi)并無細菌大量繁殖。由于毒素所致的白細胞介導(dǎo)的炎性損傷毛細血管內(nèi)皮和肺上皮細胞層通透性肺水腫19毒素吸入性肺水腫是指由于吸入刺激性有害氣體或毒物而發(fā)生的肺水腫。容易引起肺水腫的有害氣體：主要有二氧化氮、氯、氯的氧化物、光氣、氨、氟化物、二氧化硫等。毒物以有機磷農(nóng)藥最為常見。20發(fā)病的機制與下列因素有

6、關(guān)刺激性氣體引起的過敏反應(yīng)或直接損害，使肺毛細血管壁通透性增加。損害肺泡表面活性物質(zhì)。通過神經(jīng)體液因素引起肺靜脈收縮和淋巴管痙攣。有機磷農(nóng)藥可通過皮膚、呼吸道、消化道進入人體，與膽堿酯酶結(jié)合抑制酶的作用，使乙酰膽堿在體內(nèi)積聚導(dǎo)致支氣管粘液的大量分泌、支氣管痙攣、呼吸肌和呼吸中樞麻痹，引起缺氧和肺毛細血管壁通透性增高。21淹溺性肺水腫22尿毒癥性肺水腫腎性高血壓 左心衰少尿 進水或輸液過量致血容量增加血漿蛋白減少 血管內(nèi)膠體滲透壓23氧中毒肺水腫是指長時間吸入高濃度(60)氧引起肺組織的損害所致的肺水腫。一般在常壓下吸入純氧1224小時，在高壓下34小時即可發(fā)生氧中毒24與麻醉相關(guān)的肺水腫麻醉藥

7、過量呼吸中樞極度抑制，嚴重缺氧，導(dǎo)致肺毛細血管壁通透性增加，引起肺水腫，同時存在的肺動脈高壓進一步加劇肺水腫。缺氧對下丘腦的刺激反應(yīng)引起周圍血管收縮，血液重新分布而致肺血容量增加。海洛因中毒病人大多先出現(xiàn)神智不清，以后才出現(xiàn)肺水腫，揭示其神經(jīng)源性發(fā)病機制。個別病人的易感性或過敏反應(yīng)25與麻醉相關(guān)的肺水腫呼吸道梗阻吸氣時胸腔內(nèi)負壓增加，血管內(nèi)液體進入肺間質(zhì)增加。缺氧和交感神經(jīng)亢進，使肺血管收縮，肺毛細血管通透性增加。缺氧造成酸中毒，加重肺水腫誤吸早期是酸性物質(zhì)引起的直接化學(xué)燒傷。白細胞介導(dǎo)的炎性損傷肺過度膨脹26Section 3 : clinical manifestation & diagn

8、osis27臨床表現(xiàn)肺間質(zhì)水腫期癥狀:病人常感到胸悶、呼吸困難、恐懼、咳嗽。體征：面色蒼白、呼吸急速、心動過速、血壓升高，可聞及哮鳴音X線檢查：肺血管紋理模糊，肺門陰影不清楚。肺小葉間隔加寬，形成Kerley A線和B線。血氣分析：PaCO2偏低，pH、呈呼吸性堿中毒肺泡水腫期癥狀: 病人面色更蒼白,更覺呼吸困難,出冷汗 等。體征: 口唇、甲床紫紺，涌出大量粉紅色泡沫痰,全麻病人可表現(xiàn)呼吸道阻力增加和發(fā)紺，經(jīng)氣管導(dǎo)管噴出大量粉紅色泡沫痰；雙肺聽診: 滿肺濕羅音，血壓下降X線檢查: 主要是肺泡狀增密陰影，相互融合呈不規(guī)則片狀模糊影，彌漫分布或局限于一側(cè)或一葉，或見于肺門兩側(cè)，由內(nèi)向外逐漸變淡，形

9、成所謂蝴蝶狀典型血氣分析: PaCO2偏高和或PaO2下降，pH偏低，表現(xiàn)為低氧血癥和呼吸性酸中毒282930診斷和鑒別診斷肺水腫的診斷主要根據(jù)癥狀、體征和X線表現(xiàn)。早期診斷方法：測定肺小動脈楔壓和血漿膠體滲透壓，如壓差小于 4mmHg 時不可避免出現(xiàn)肺水腫。31Section 4 : Therapy 32治療原則病因治療：緩解和根本消除肺水腫的積極措施。維持氣道通暢，充分供02和機械通氣治療，糾正低氧血癥。降低肺血管靜水壓，提高血漿膠體滲透壓，改善肺毛細血管通透性。保持病人鎮(zhèn)靜，預(yù)防和控制感染。33充分供氧和機械通氣治療 維持氣道通暢：充分吸引、消除呼吸道的泡沫。充分吸氧：對輕度缺氧病人可用

10、鼻導(dǎo)管給氧，每分鐘68L。重度缺氧者用面罩及高濃度氧，可行氣管內(nèi)插管，進行機械通氣。歇性正壓通氣（IPPV）：通過增加肺泡壓和肺組織間隙壓力，以阻止肺毛細血管內(nèi)液體濾出，減低右心房充盈壓和胸內(nèi)血容量，緩解呼吸肌疲勞，降低組織氧耗。持續(xù)正壓通氣（CPAP）或呼吸末正壓通氣（PEEP）。應(yīng)用IPPV（FiO2）后，仍不能提高PaO2者，可用CPAP或PEEP。343歇性正壓通氣（IPPV）：通過增加肺泡壓和肺組織間隙壓力，以阻止肺毛細血管內(nèi)液體濾出，減低右心房充盈壓和胸內(nèi)血容量，緩解呼吸肌疲勞，降低組織氧耗。4持續(xù)正壓通氣（CPAP）或呼吸末正壓通氣（PEEP）。應(yīng)用IPPV（FiO2）后，仍不能

11、提高PaO2者，可用CPAP或PEEP。35降低肺毛細血管靜水壓增強心肌收縮力：使用正性肌力藥物和洋地黃類。降低心臟前、后負荷：肺水腫伴有中心靜脈壓和左房壓超過正常時，應(yīng)采取措施降低前負荷。1、應(yīng)用嗎啡:嗎啡能松馳呼吸道平滑肌，有利于改善通氣；能擴張血管，減少回心血量，降低肺毛細血管靜水壓2、使用利尿劑：減少血溶量，常用的藥物速尿3、使用擴血管藥物：降低肺循環(huán)和體循環(huán)阻力，增加冠脈血流量，降低耗氧量4、取坐位或頭高位（低血壓和休克病人平臥位）36鎮(zhèn)靜及感染的防治 1、鎮(zhèn)靜藥應(yīng)用：可減少病人恐懼，減少呼吸做功，可改善通氣。 2、預(yù)防和控制感染：革蘭陰性桿菌感染所致的敗血癥是引起肺水腫的主要原因 3、在用抗生素的同時使用腎上腺皮質(zhì)激素，減輕毛細血管通透性腎上腺皮質(zhì)激素作用：減少肺毛細血管通透性，減輕炎癥反應(yīng)