神經(jīng)系統(tǒng)一般生理功能

1、關(guān)于神經(jīng)系統(tǒng)一般生理功能第一張，PPT共九十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月第一節(jié)概述人體是一個(gè)復(fù)雜的有機(jī)體，各器官、各系統(tǒng)之間的功能相互聯(lián)系、相互協(xié)調(diào)；同時(shí)，人體生活在經(jīng)常變化的環(huán)境中，環(huán)境的變化隨時(shí)影響體內(nèi)的各種功能。這就需要對(duì)體內(nèi)各種生理功能不斷作出迅速而完善的調(diào)節(jié)，使機(jī)體適應(yīng)內(nèi)外環(huán)境的變化。實(shí)現(xiàn)這一調(diào)節(jié)功能的就是神經(jīng)系統(tǒng)。第二張，PPT共九十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月一 神經(jīng)系統(tǒng)的組成神經(jīng)系統(tǒng)（nervous system）是由神經(jīng)元（neuron）和神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞（neuroglia）構(gòu)成的。神經(jīng)系統(tǒng)區(qū)分為中樞神經(jīng)系統(tǒng)（central nervous system）和周圍神經(jīng)系統(tǒng)（perip

2、heral nervous system）兩部分。中樞神經(jīng)系統(tǒng)包括腦和脊髓。腦又分為延髓、腦橋、中腦、間腦、大腦和小腦6部分。周圍神經(jīng)系統(tǒng)同腦相連的神經(jīng)叫腦神經(jīng)，有12對(duì)；與脊髓相連的叫脊神經(jīng)（spinal nerve），人有31對(duì)。第三張，PPT共九十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月第四張，PPT共九十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月周圍神經(jīng)又分2類：軀體神經(jīng)分布于體表、骨骼肌、骨、關(guān)節(jié)等部位；內(nèi)臟神經(jīng)分布于內(nèi)臟器官、心血管和腺體。軀體神經(jīng)和內(nèi)臟神經(jīng)按其功能又分為感覺(jué)纖維和運(yùn)動(dòng)纖維2類。感覺(jué)纖維（或稱傳入纖維）把各種感受信息傳向中樞；運(yùn)動(dòng)纖維（或稱傳出纖維）把中樞的信息傳向各器官；相應(yīng)的有：軀體感覺(jué)、內(nèi)

3、臟感覺(jué)、軀體運(yùn)動(dòng)和內(nèi)臟運(yùn)動(dòng)。內(nèi)臟神經(jīng)也稱為植物神經(jīng)或無(wú)意識(shí)神經(jīng)。植物性神經(jīng)又區(qū)分為交感神經(jīng)（sympathetic nerve）和副交感神經(jīng)（parasympathetic nerve）兩種。第五張，PPT共九十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月第六張，PPT共九十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月灰質(zhì)：中樞神經(jīng)系統(tǒng)內(nèi)神經(jīng)元胞體和樹突集中的部位。在新鮮標(biāo)本上看呈粉灰色，稱灰質(zhì)。白質(zhì)：中樞神經(jīng)系統(tǒng)內(nèi)各種不同功能的神經(jīng)纖維聚集的部位。因神經(jīng)纖維表面的髓鞘色澤較白，故稱白質(zhì)。皮質(zhì)： 在大腦和小腦，大量神經(jīng)元胞體和樹突所形成的灰質(zhì)集中于表層，故稱為皮質(zhì)或皮層。神經(jīng)核：中樞神經(jīng)系統(tǒng)內(nèi)皮質(zhì)外的其它部位，結(jié)構(gòu)相似、功能相同

4、的神經(jīng)元胞體及其樹突集中的部位，稱神經(jīng)核。神經(jīng)系統(tǒng)的常用術(shù)語(yǔ)第七張，PPT共九十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月神經(jīng)節(jié) ：在周圍神經(jīng)系統(tǒng)中，結(jié)構(gòu)相似、功能相同的神經(jīng)元胞體集中的部位，稱神經(jīng)節(jié)。神經(jīng)束： 在中樞神經(jīng)系統(tǒng)內(nèi)，功能相同、起止點(diǎn)基本相同的神經(jīng)纖維集合在一起形成神經(jīng)束，也稱纖維束或傳導(dǎo)束。而位于中樞以外的神經(jīng)纖維束稱神經(jīng)。網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)：在中樞神經(jīng)系統(tǒng)內(nèi)，有些區(qū)域的神經(jīng)組織由灰質(zhì)與白質(zhì)混雜而成，其中神經(jīng)纖維交錯(cuò)成網(wǎng)，神經(jīng)核團(tuán)散在其中。稱網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)。腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)傳導(dǎo)路：指?jìng)鲗?dǎo)各種信息的神經(jīng)通路，特定傳導(dǎo)路有相同的功能和相似的路徑。分為感覺(jué)傳導(dǎo)路（傳入通路）和運(yùn)動(dòng)傳導(dǎo)路（傳出通路）。第八張，PPT共九十三

5、頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月二 神經(jīng)系統(tǒng)的進(jìn)化腔腸動(dòng)物分化出網(wǎng)狀的神經(jīng)系統(tǒng)；扁形動(dòng)物發(fā)展成兩條神經(jīng)索，構(gòu)成“梯形神經(jīng)系統(tǒng)”；環(huán)節(jié)動(dòng)物形成由腦和神經(jīng)鏈構(gòu)成的 “鏈狀神經(jīng)系統(tǒng)”；節(jié)肢動(dòng)物前部神經(jīng)節(jié)發(fā)生愈合，形成了前腦、中腦和后腦；脊椎動(dòng)物的神經(jīng)系統(tǒng)分化出中樞神經(jīng)系統(tǒng)和周圍神經(jīng)系統(tǒng)；第九張，PPT共九十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月到圓口類，中樞發(fā)展成五個(gè)部分：端腦、間腦、中腦、后腦和脊髓；脊椎動(dòng)物端腦分化左右大腦半球，后腦分化出小腦和腦橋，中間的神經(jīng)管分化成腦室；高等脊椎動(dòng)物發(fā)展出大腦皮質(zhì)，由出現(xiàn)的先后順序，又分為：古皮質(zhì)、舊皮質(zhì)（兩棲類）和新皮質(zhì)（爬行類以上）；到人類，大腦皮質(zhì)高度發(fā)達(dá)，形成溝和回，大大

6、增強(qiáng)了高級(jí)神經(jīng)活動(dòng)的功能 第十張，PPT共九十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月第二節(jié) 神經(jīng)和肌肉的興奮與傳導(dǎo) 神經(jīng)和肌肉生理學(xué)主要研究神經(jīng)纖維及其所支配的骨骼肌細(xì)胞的生理機(jī)能。第十一張，PPT共九十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月一、神經(jīng)細(xì)胞的生物電現(xiàn)象如果對(duì)蟾蜍或青蛙的坐骨神經(jīng)-腓腸肌標(biāo)本的神經(jīng)干施加一次電刺激，會(huì)引起骨骼肌產(chǎn)生一次收縮，在刺激與收縮之間發(fā)生的一系列復(fù)雜生理過(guò)程，這些過(guò)程基本生命特征就是生物電現(xiàn)象。我們把生物體在生命活動(dòng)過(guò)程中所表現(xiàn)出的電現(xiàn)象稱為生物電。對(duì)生物電的研究具有廣泛的生理意義。第十二張，PPT共九十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月1. 刺激能為機(jī)體所感知并引起機(jī)體發(fā)生反應(yīng)的體內(nèi)外環(huán)境

7、因子變化，統(tǒng)稱為刺激（stimulus）。刺激的種類：能夠作用于生物體的刺激多種多樣，主要可以分為物理刺激如溫度、聲、光等；化學(xué)刺激如酸、堿、鹽、氨基酸等；生物刺激如細(xì)菌、病毒等；心理刺激如語(yǔ)言刺激、情緒波動(dòng)等。在生理學(xué)實(shí)驗(yàn)室內(nèi)，最經(jīng)常使用的刺激就是電刺激。（一）興奮與興奮性第十三張，PPT共九十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月2. 反應(yīng)由刺激而引起的生理機(jī)能活動(dòng)狀態(tài)的改變稱為反應(yīng)（response）。不同組織對(duì)刺激的反應(yīng)具有不同的表現(xiàn)。有些反應(yīng)很迅速如肌肉收縮，稱之為快反應(yīng)；有些反應(yīng)為緩慢的生理過(guò)程如生長(zhǎng)發(fā)育，稱之為慢反應(yīng)。無(wú)論快慢，但都是對(duì)刺激的反應(yīng)。機(jī)體和組織具有對(duì)有效刺激發(fā)生反應(yīng)的能力和特性

8、，稱為應(yīng)激性（irritability）。第十四張，PPT共九十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月3. 興奮和興奮性機(jī)體受刺激之前的活動(dòng)狀態(tài)可視為靜息生理狀態(tài)。機(jī)體受到刺激后的反應(yīng)向兩個(gè)不同的方向發(fā)展：一種是活動(dòng)變強(qiáng)，即興奮；另一種是活動(dòng)變?nèi)?，即抑制。神?jīng)和肌肉受到刺激后在細(xì)胞膜上可以產(chǎn)生一種可傳導(dǎo)的快速電位波動(dòng)，稱之為沖動(dòng)。生理學(xué)上把活組織因受到刺激而產(chǎn)生電沖動(dòng)的反應(yīng)，稱為興奮。生物組織和細(xì)胞具有對(duì)刺激發(fā)生反應(yīng)、產(chǎn)生電沖動(dòng)的能力和特性，稱為興奮性。興奮性是生命活動(dòng)的基本特征。神經(jīng)、肌肉的興奮性比較高、受到刺激后能產(chǎn)生顯著的電活動(dòng)，稱之為可興奮組織。其他不產(chǎn)生顯著活動(dòng)的組織，稱之為不可興奮組織。第十五

9、張，PPT共九十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月1刺激強(qiáng)度在一定的刺激時(shí)間條件下，能引起組織發(fā)生反應(yīng)的最小刺激強(qiáng)度，稱為閾強(qiáng)度，簡(jiǎn)稱閾值。不同的組織細(xì)胞興奮閾值是不相同的。強(qiáng)度正好等于閾值的刺激稱為閾刺激。強(qiáng)度大于閾值的刺激，稱為閾上刺激。低于閾強(qiáng)度的刺激，稱為閾下刺激。 （二）刺激引起興奮的條件第十六張，PPT共九十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月2刺激作用時(shí)間足夠的刺激時(shí)間也是引起組織興奮的必要條件。刺激持續(xù)時(shí)間不同，引起組織興奮的閾強(qiáng)度也不同。在一定范圍內(nèi)，刺激持續(xù)時(shí)間縮短，則閾強(qiáng)度增大；如果刺激持續(xù)時(shí)間過(guò)短，無(wú)論多大的強(qiáng)度刺激也不能引起組織興奮。 3強(qiáng)度變化率強(qiáng)度變化率是指刺激強(qiáng)度隨時(shí)間而改變的速

10、率。如果作用于可興奮組織的刺激強(qiáng)度緩慢升高，即使達(dá)到閾強(qiáng)度也不能引起組織的興奮。這表明強(qiáng)度變化率對(duì)于引起組織興奮也是一個(gè)不可缺少的條件。第十七張，PPT共九十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月靜息電位（resting potential，RP）是指細(xì)胞處于靜息狀態(tài)時(shí)，存在于細(xì)胞膜內(nèi)外兩側(cè)的電位差。(三) 靜息電位可用銀絲從微電極記錄到細(xì)胞的膜電位。當(dāng)微電極未插入神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)部之前，沒(méi)有出現(xiàn)電位差。當(dāng)微電極插入到神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)部，立即可記錄到一種穩(wěn)定的負(fù)電位，這就是靜息電位。不同細(xì)胞的靜息電位大小不同，骨骼肌細(xì)胞、普通心肌細(xì)胞的靜息電位約為-90mV，神經(jīng)細(xì)胞約為-70mV，平滑肌細(xì)胞約為-55mV，而紅細(xì)胞

11、約為-10mV。第十八張，PPT共九十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月靜息電位產(chǎn)生的機(jī)制細(xì)胞靜息電位的形成是由于細(xì)胞膜對(duì)特定離子進(jìn)出細(xì)胞的控制，導(dǎo)致細(xì)胞膜兩測(cè)存在跨膜濃度梯度而產(chǎn)生的。在靜息狀態(tài)下，細(xì)胞外液和細(xì)胞內(nèi)液中幾種主要離子的濃度分布是不同的。細(xì)胞內(nèi)液的負(fù)離子主要是大分子的蛋白質(zhì)離子（A-），細(xì)胞內(nèi)液中的正離子是K+，它的濃度要比細(xì)胞外液高出38倍 。而細(xì)胞外液中Na+濃度要比細(xì)胞內(nèi)液高12倍多，Cl-濃度高出細(xì)胞內(nèi)液30多倍。第十九張，PPT共九十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月在靜息狀態(tài)下，細(xì)胞膜對(duì)各種電荷離子的通透性不同。細(xì)胞膜對(duì)A-不通透，對(duì)Na+和Cl-的通透性極小；但對(duì)K+保持通透。由于

12、膜內(nèi)外兩側(cè)的K+濃度差，導(dǎo)致K+順濃度差從細(xì)胞膜內(nèi)流向細(xì)胞膜外。K+的外流使得細(xì)胞內(nèi)的正電荷數(shù)量減少（呈負(fù)電位）、細(xì)胞外液的正電荷增多（呈正電位），最終形成了內(nèi)負(fù)外正的跨膜電位差。隨著K+的外流，細(xì)胞內(nèi)外K+的化學(xué)濃度差越來(lái)越小，細(xì)胞外的正電荷與細(xì)胞內(nèi)的負(fù)電荷阻止K+外流的力越來(lái)越大。當(dāng)阻止K+外流的電場(chǎng)力與促使K+向外擴(kuò)散的力達(dá)到平衡時(shí)，即形成K+電-化平衡（electro-chemical equilibrium）狀態(tài)時(shí)，就是靜息電位。第二十張，PPT共九十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月靜息電位的大小主要受細(xì)胞內(nèi)外K+濃度的影響。實(shí)驗(yàn)證明，如果增高細(xì)胞外液的K+濃度，最終導(dǎo)致靜息電位減小。反之

13、，如果降低細(xì)胞外液的K+濃度，則K+外流增多，可使靜息電位增大。由此可見(jiàn)，靜息電位主要是K+外流達(dá)到的平衡電位，換言之，膜內(nèi)K+向膜外擴(kuò)散是形成靜息電位的主要離子基礎(chǔ)。此外，膜對(duì)K+和Na+的相對(duì)通透性可影響靜息電位的大小。如果膜對(duì)K+的通透性相對(duì)增大，靜息電位也就增大；反之，膜對(duì)Na+的通透性相對(duì)增大，則靜息電位減小。第二十一張，PPT共九十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月人們把細(xì)胞在靜息狀態(tài)下，存在于膜內(nèi)外兩側(cè)內(nèi)負(fù)外正的電位狀態(tài)，稱之為極化。當(dāng)膜內(nèi)外兩側(cè)電位差大于靜息電位水平時(shí)，稱為超極化（hyperpolarization）。如果膜內(nèi)外兩側(cè)電位差小于靜息電位水平，傾向于消除膜內(nèi)外電位差，稱為去

14、極化（depolarization）。絕大多數(shù)細(xì)胞的靜息電位是穩(wěn)定的。但是具有自律性的心肌細(xì)胞和平滑肌細(xì)胞會(huì)出現(xiàn)自動(dòng)去極化而產(chǎn)生電位波動(dòng)。第二十二張，PPT共九十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月1動(dòng)作電位的概念當(dāng)細(xì)胞受到一個(gè)有效刺激之后，在靜息電位的基礎(chǔ)上發(fā)生一次可以沿細(xì)胞膜快速傳導(dǎo)的電位波動(dòng)，稱為動(dòng)作電位（action potential，AP）。動(dòng)作電位是細(xì)胞受刺激后處于興奮狀態(tài)的標(biāo)志。（四）細(xì)胞的動(dòng)作電位2動(dòng)作電位的變化過(guò)程細(xì)胞受到刺激后，爆發(fā)一次膜電位快速變化，歷時(shí)為12ms。快速上升和快速下降所形成的尖鋒狀的電位波形，被形象地稱為鋒電位。鋒電位過(guò)后，細(xì)胞的膜電位還有一個(gè)低幅、緩慢的波動(dòng)過(guò)程

15、，稱之為后電位。在后電位結(jié)束之后細(xì)胞內(nèi)電位才完全恢復(fù)到靜息電位水平。第二十三張，PPT共九十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月第二十四張，PPT共九十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月動(dòng)作電位過(guò)程中膜兩側(cè)的電位變化情況：當(dāng)細(xì)胞受到刺激產(chǎn)生動(dòng)作電位時(shí)，膜內(nèi)電位快速升高，由靜息電位的-70mV升高到0mV，極化狀態(tài)迅速消失，叫去極化。進(jìn)而膜內(nèi)電位繼續(xù)升高，由0mV上升到+30mV，稱為超射。此時(shí)膜內(nèi)電位為正、而膜外電位負(fù)，極化狀態(tài)反轉(zhuǎn)，因此稱為反極化。整個(gè)上升支稱為去極化時(shí)相。 鋒電位的上升支到達(dá)最頂點(diǎn)后，立即快速下降，直到接近靜息電位水平，由此構(gòu)成鋒電位的下降支，稱為復(fù)極化時(shí)相。膜內(nèi)電位回落到內(nèi)負(fù)外正的靜息電位

16、水平。第二十五張，PPT共九十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月3 動(dòng)作電位的產(chǎn)生機(jī)制可興奮細(xì)胞受到刺激后，原來(lái)在靜息狀態(tài)下不開(kāi)放的鈉離子通道，在受到一定的刺激后，處于開(kāi)放的狀態(tài)，由于膜外鈉離子濃度大大高于膜內(nèi)，鈉離子順濃度梯度快速內(nèi)流，使得膜兩側(cè)的電位差快速變小，并發(fā)生反轉(zhuǎn)，由原來(lái)的內(nèi)負(fù)外正，變?yōu)閮?nèi)正外負(fù)，這就是說(shuō)，動(dòng)作電位是由于鈉離子內(nèi)流形成的。細(xì)胞膜上一些離子通道的開(kāi)關(guān)狀態(tài)，受控于膜兩側(cè)的電位差，就叫電壓門控離子通道。第二十六張，PPT共九十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月當(dāng)膜內(nèi)的正電位增大到足以制止Na+內(nèi)流，即達(dá)到了Na+平衡電位時(shí)，鋒電位的上升支上升到最高點(diǎn)。此時(shí)，鈉通道迅速關(guān)閉，Na+停止內(nèi)流

17、；而鉀通道開(kāi)放，K+快速外流，使細(xì)胞內(nèi)電位迅速下降，重新恢復(fù)到負(fù)電位狀態(tài)，形成鋒電位的復(fù)極化時(shí)相。刺激的作用是打開(kāi)細(xì)胞膜上的鈉通道，Na+順著濃度差流入細(xì)胞內(nèi)，使細(xì)胞內(nèi)電位上升、靜息電位減小。當(dāng)細(xì)胞受到刺激后，膜電位去極化達(dá)到一定數(shù)值時(shí)，就會(huì)激活細(xì)胞膜上的電壓門控鈉通道大量開(kāi)放而產(chǎn)生動(dòng)作電位。這個(gè)能觸發(fā)產(chǎn)生動(dòng)作電位的膜電位的臨界值，稱為閾電位。第二十七張，PPT共九十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月動(dòng)作電位與Na+關(guān)系的證明： Hodgkin等用氯化膽堿逐步取代槍烏賊神經(jīng)細(xì)胞周圍液體中的氯化鈉后發(fā)現(xiàn)，動(dòng)作電位的去極化速度、幅度等都顯著下降了，并與Na+下降的程度成比例。第二十八張，PPT共九十三頁(yè)，

18、創(chuàng)作于2022年6月鋒電位之后，細(xì)胞內(nèi)的高Na+狀態(tài)和細(xì)胞外的高K+狀態(tài)激活細(xì)胞膜上的鈉-鉀泵，鈉-鉀泵消耗ATP并將去極化進(jìn)入細(xì)胞的Na+泵出、將復(fù)極化流出細(xì)胞的K+泵入，迅速恢復(fù)并維持興奮前細(xì)胞膜內(nèi)外Na+、K+的分布狀態(tài)，為下一次興奮做準(zhǔn)備。鈉-鉀泵的活動(dòng)可能是形成后電位的原因。第二十九張，PPT共九十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月二、組織興奮過(guò)程中興奮性的變化閾上刺激使組織發(fā)生興奮時(shí)，組織的興奮性會(huì)發(fā)生一系列有規(guī)律的變化。絕對(duì)不應(yīng)期 組織的興奮性為零。在這一段時(shí)間內(nèi)，無(wú)論給予組織任何強(qiáng)度的刺激均不會(huì)引起組織再次興奮。相對(duì)不應(yīng)期 隨后一段時(shí)間，組織的興奮性逐漸回升但低于正常，刺激強(qiáng)度必須大于

19、閾值才能引起興奮。超常期 興奮性超過(guò)了正常水平，刺激強(qiáng)度低于刺激閾值就能夠引起組織興奮。低常期 這段時(shí)間組織的興奮性又下降到正常水平以下，必須用該組織原來(lái)的閾上刺激才能引起第二次興奮。第三十張，PPT共九十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月組織每興奮一次，其興奮性都依次經(jīng)歷絕對(duì)不應(yīng)期、相對(duì)不應(yīng)期、超常期和低常期的變化后，興奮性才恢復(fù)到興奮前的水平。哺乳類動(dòng)物粗大神經(jīng)纖維的絕對(duì)不應(yīng)期約為0.3ms，相對(duì)不應(yīng)期約為3.0ms，超常期約為12.0ms，低常期約為70.0ms，全過(guò)程約為85.3ms。組織一次興奮后興奮性規(guī)律性的變化具有十分重要的生理學(xué)意義。特別是絕對(duì)不應(yīng)期的存在，使得可興奮細(xì)胞產(chǎn)生和傳導(dǎo)興奮

20、是脈沖式的；不管給予該組織多么高頻率的刺激，該組織都將依其絕對(duì)不應(yīng)期的長(zhǎng)短在單位時(shí)間內(nèi)最多產(chǎn)生一定次數(shù)的興奮。第三十一張，PPT共九十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月 1動(dòng)作電位在無(wú)髓神經(jīng)纖維上的局部電流傳導(dǎo)在神經(jīng)纖維某一點(diǎn)受到刺激產(chǎn)生動(dòng)作電位時(shí)，由于有超射（反極化）電位的存在，在興奮部位膜內(nèi)外電位與鄰近未興奮部位膜內(nèi)外電位之間形成電位差。由此，興奮部位膜內(nèi)外與鄰近未興奮部位之間形成局部電流。局部電流的結(jié)果使鄰近未興奮部位產(chǎn)生去極化；去極化達(dá)到閾電位水平，觸發(fā)鄰近未興奮部位膜上的電壓門控鈉通道開(kāi)放而爆發(fā)動(dòng)作電位，使它轉(zhuǎn)變成為新的興奮點(diǎn)。三、動(dòng)作電位的傳導(dǎo)第三十二張，PPT共九十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年

21、6月 2動(dòng)作電位在有髓神經(jīng)纖維上的跳躍式傳導(dǎo)有髓神經(jīng)纖維上存在的髓鞘是絕緣的，只有在兩段髓鞘之間的郎飛氏結(jié)處存在軸突裸露區(qū)，興奮只能發(fā)生在郎飛氏結(jié)。因此，有髓神經(jīng)纖維的局部電流只能發(fā)生在郎飛氏結(jié)之間?？梢?jiàn)有髓神經(jīng)纖維上的動(dòng)作電位是在郎飛氏結(jié)上呈跳躍式傳導(dǎo)。第三十三張，PPT共九十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月 3神經(jīng)纖維上動(dòng)作電位傳導(dǎo)的一般特征1）生理完整性 纖維受損傷、麻醉藥物、溫度、炎癥等有損害生理機(jī)能完整性的因素，均影響動(dòng)作電位的傳導(dǎo)。2）雙向性傳導(dǎo) 在纖維中間某一點(diǎn)受刺激產(chǎn)生動(dòng)作電位，均可向纖維的兩端傳導(dǎo)。3）絕緣性傳導(dǎo) 一條神經(jīng)干內(nèi)包括上萬(wàn)條神經(jīng)纖維，有的傳入、有的傳出，互不干擾，這叫做

22、絕緣性傳導(dǎo)。4）“全或無(wú)”傳導(dǎo) 5）相對(duì)不疲勞性 在實(shí)驗(yàn)條件下對(duì)神經(jīng)干施加50100次/s的電刺激，持續(xù)10個(gè)小時(shí)后，動(dòng)作電位仍然無(wú)衰減地發(fā)生。第三十四張，PPT共九十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月 4動(dòng)作電位的傳導(dǎo)速度神經(jīng)纖維上動(dòng)作電位的傳導(dǎo)速度在1120 m/s之間。影響傳導(dǎo)速度的主要因素有：1）神經(jīng)纖維的直徑 神經(jīng)纖維的直徑越粗，其傳導(dǎo)速度就越快。2）髓鞘 有髓纖維傳導(dǎo)速度快于髓纖維。3）溫度 體溫高、代謝高則傳導(dǎo)速度快。溫血?jiǎng)游镆壤溲獎(jiǎng)游锏膫鲗?dǎo)速度快。4）年齡 嬰兒神經(jīng)纖維的傳導(dǎo)速度較慢，5歲左右可達(dá)到正常成年人水平。成年人每增長(zhǎng)10歲，傳導(dǎo)速度大約可減慢1 m/s。第三十五張，PPT共

23、九十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月閾下刺激雖然不能觸發(fā)細(xì)胞產(chǎn)生動(dòng)作電位，但也會(huì)引起細(xì)胞跨膜電位波動(dòng)。當(dāng)閾下刺激作用于細(xì)胞膜時(shí)，也會(huì)激活細(xì)胞膜上數(shù)量較少的鈉通道，少量的Na+內(nèi)流會(huì)使膜產(chǎn)生去極化。這部分Na+內(nèi)流因去極化又很快被K+的外流所抵消，因此不能進(jìn)一步發(fā)展，只能形成一種局部的電活動(dòng)。這種產(chǎn)生于膜局部的、較小的去極化反應(yīng)稱為局部反應(yīng)電位，簡(jiǎn)稱為局部反應(yīng)。四、局部反應(yīng)第三十六張，PPT共九十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月局部反應(yīng)具有如下特點(diǎn)：1） 不表現(xiàn)為“全或無(wú)”特征 其反應(yīng)的幅度隨刺激的強(qiáng)度增大而增大。2） 不能傳導(dǎo) 只發(fā)生在受刺激的局部，且電位的幅度呈衰減性擴(kuò)布，擴(kuò)布的范圍最多幾毫米。3）沒(méi)有

24、不應(yīng)期 隨時(shí)可以對(duì)新的刺激發(fā)生反應(yīng)。4）可以總和疊加 空間總和（spatial summation）：相距較近的局部反應(yīng)在彼此電位擴(kuò)布的范圍內(nèi)發(fā)生的總和或疊加；時(shí)間總和（temporal summation）：相繼發(fā)生的局部反應(yīng)，后一次在前一次反應(yīng)尚未消失的基礎(chǔ)上發(fā)生的疊加。 閾下刺激導(dǎo)致的局部反應(yīng)總和疊加的生理效應(yīng)，對(duì)于神經(jīng)生理活動(dòng)，具有重要的生物學(xué)意義。 5）容易受內(nèi)環(huán)境變化的影響 第三十七張，PPT共九十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月基線（靜息電位）上方表示局部反應(yīng)；當(dāng)膜的去極化達(dá)到閾電位水平時(shí)，在局部反應(yīng)的基礎(chǔ)上爆發(fā)動(dòng)作電位。第三十八張，PPT共九十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月第二節(jié) 神經(jīng)元

25、之間的信息傳遞一、突觸的結(jié)構(gòu)及傳遞突觸是一個(gè)神經(jīng)元的信息傳遞給另一個(gè)神經(jīng)元或效應(yīng)器細(xì)胞相接觸的部位，包括突觸前膜、突觸間隙和突觸后膜。第三十九張，PPT共九十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月（一）突觸的結(jié)構(gòu)突觸前膜：由神經(jīng)末梢膨大形成。內(nèi)側(cè)有大量線粒體和囊泡，囊泡內(nèi)含有神經(jīng)遞質(zhì)。不同功能神經(jīng)的突觸所含遞質(zhì)不同。突觸后膜：與前膜相對(duì)應(yīng)的細(xì)胞膜。上有能與遞質(zhì)特異性結(jié)合的受體。受體是細(xì)胞膜上有信息傳遞功能的蛋白質(zhì)。突觸間隙： 突觸前膜和突觸后膜間的縫隙。神經(jīng)遞質(zhì)：突觸處起信息傳遞作用的化學(xué)物質(zhì)。第四十張，PPT共九十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月突觸模式（二）突觸類型（）軸突樹突（）軸突胞體（）軸突軸突第四十

26、一張，PPT共九十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月神經(jīng)元胞體及表面的突觸小體 掃描電鏡像神經(jīng)元胞體 突觸小體第四十二張，PPT共九十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月當(dāng)神經(jīng)沖動(dòng)到達(dá)軸突末梢時(shí)，末梢膜上的Ca2+通道開(kāi)放，使膜外濃度高于膜內(nèi)的Ca2+流入膜內(nèi)；由于Ca2+的內(nèi)流，使突觸小泡的膜與突觸前膜貼附、融合，向突觸間隙釋放化學(xué)遞質(zhì)；釋放出的遞質(zhì)彌散到突觸后膜，與突觸后膜上的受體結(jié)合，從而改變突觸后膜對(duì)離子的通透性，使突觸后神經(jīng)元發(fā)生膜電位的變化。（三）突觸信息傳遞的過(guò)程第四十三張，PPT共九十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月突觸傳遞模式圖第四十四張，PPT共九十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月（四）突觸傳遞的特征1

27、 單向傳遞因?yàn)橹挥型挥|前膜能釋放遞質(zhì)，突觸后膜有受體。2 突觸延擱遞質(zhì)經(jīng)釋放、擴(kuò)散和能量轉(zhuǎn)化才能發(fā)揮作用。3 總和神經(jīng)元聚合式聯(lián)系是產(chǎn)生空間總和的結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)。4 對(duì)內(nèi)環(huán)境變化敏感突觸相對(duì)于神經(jīng)纖維是容易發(fā)生疲勞的部位。這是因?yàn)樯窠?jīng)末梢內(nèi)遞質(zhì)釋放速度超過(guò)了合成速度，導(dǎo)致神經(jīng)遞質(zhì)減少，使信息傳遞發(fā)生障礙。產(chǎn)生的突觸后電位是局部電位性質(zhì)的第四十五張，PPT共九十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月5. 對(duì)內(nèi)環(huán)境變化的敏感性 突觸部位信息的傳遞涉及到遞質(zhì)的釋放、擴(kuò)散、與突觸后膜上特異性受體的結(jié)合、開(kāi)關(guān)膜上的離子通道、被酶分解等非常復(fù)雜的生物化學(xué)反應(yīng)，又由于突觸間隙與細(xì)胞外液相通，因此容易受到內(nèi)環(huán)境理化因素變化的影

28、響，如缺氧、CO2過(guò)多、麻醉劑、細(xì)菌毒素、某些藥物（如有機(jī)磷農(nóng)藥）、某些植物毒素（如筒箭毒）、某些動(dòng)物毒素（如蛇毒）等，均可通過(guò)細(xì)胞外液（內(nèi)環(huán)境）影響突觸傳遞。第四十六張，PPT共九十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月突觸后電位是局部電位性質(zhì)的。一定功能的神經(jīng)元或神經(jīng)中樞，可以對(duì)相應(yīng)的傳入信息作整合加工，或作出協(xié)調(diào)反應(yīng)。二、突觸后電位第四十七張，PPT共九十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月（一）興奮性突觸后電位（EPSP）是突觸前膜釋放興奮性遞質(zhì)（如乙酰膽堿等） ，作用突觸后膜上的受體，導(dǎo)致細(xì)胞膜Na+內(nèi)流增加，出現(xiàn)去極化電位，即興奮性突觸后電位（EPSP） 。研究發(fā)現(xiàn)EPSP幅度的大小與突觸前末梢釋放的神

29、經(jīng)遞質(zhì)量成正比，即釋放的神經(jīng)遞質(zhì)多，打開(kāi)的Na通道多，Na內(nèi)流量多，產(chǎn)生的EPSP幅度就大，反之則小。如果突觸后神經(jīng)元產(chǎn)生的EPSP達(dá)到閾電位水平，產(chǎn)生動(dòng)作電位（即興奮）。第四十八張，PPT共九十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月興奮性突觸后電位的產(chǎn)生原理示意圖 第四十九張，PPT共九十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月（二）抑制性突觸后電位（IPSP）抑制性神經(jīng)元興奮時(shí)，末梢突觸前膜釋放抑制性遞質(zhì)（如-氨基丁酸、甘氨酸等），與突觸后膜上的相應(yīng)受體結(jié)合后，主要打開(kāi)后膜上的Cl通道，Cl內(nèi)流，引起了突觸后神經(jīng)元膜電位的超極化，這種超極化的電位稱為抑制性突觸后電位（IPSP）。第五十張，PPT共九十三頁(yè)，創(chuàng)作于2

30、022年6月抑制性突觸后電位的產(chǎn)生原理示意圖 第五十一張，PPT共九十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月一次興奮性突觸釋放的遞質(zhì)，只能引起突觸后膜產(chǎn)生一個(gè)小幅度的EPSP；如果多個(gè)突觸前膜同時(shí)興奮，可引起一個(gè)更大幅度的EPSP，稱為空間總和。如果一個(gè)軸突末梢連續(xù)多次興奮，后一次興奮引起的EPSP可以和前一次EPSP發(fā)生疊加，稱為時(shí)間總和。突觸傳遞的總和作用有著非常重要的意義。一個(gè)神經(jīng)元接受了若干輸入信息，經(jīng)過(guò)對(duì)這些信息的分析、總和后做出決定，是神經(jīng)系統(tǒng)調(diào)節(jié)的基礎(chǔ)。（三）突觸整合第五十二張，PPT共九十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月EPSP的空間總和和時(shí)間總和 第五十三張，PPT共九十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年

31、6月（一）神經(jīng)肌肉接頭的結(jié)構(gòu)三、神經(jīng)向肌肉的興奮傳遞神經(jīng)肌肉接頭（又稱運(yùn)動(dòng)終板）的結(jié)構(gòu)可以分為三部分：接頭前膜、接頭后膜和它們之間的接頭間隙。接頭前膜就是神經(jīng)軸突末梢的細(xì)胞膜，即突觸前膜。前膜內(nèi)含有突觸小泡，每個(gè)突觸小泡內(nèi)大約含有10 000個(gè)乙酰膽堿（acetylcholine，ACh）分子。在神經(jīng)肌肉接頭處，ACh是傳遞興奮的化學(xué)物質(zhì)。第五十四張，PPT共九十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月接頭后膜是與接頭前膜相對(duì)應(yīng)的肌細(xì)胞膜，稱為突觸后膜，也稱為終板膜。終板膜明顯較厚、形成許多接頭皺襞，增大了與前膜的作用面積。終板膜處缺少電壓依從性離子通道，不會(huì)產(chǎn)生動(dòng)作電位。但是存在ACh受體陽(yáng)離子通道，在A

32、ch作用下開(kāi)放，導(dǎo)致鈉離子內(nèi)流產(chǎn)生去極化。此外，在終板膜上還存在著乙酰膽堿酯酶（AChE），可以將ACh分解為膽堿和乙酸，從而使Ach失去作用。接頭間隙也稱為突觸間隙（synaptic cleft），大約寬50nm。第五十五張，PPT共九十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月第五十六張，PPT共九十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月神經(jīng)肌肉接頭的興奮傳遞的過(guò)程當(dāng)動(dòng)作電位傳到運(yùn)動(dòng)神經(jīng)纖維末梢時(shí)，軸突末梢去極化，導(dǎo)致接頭前膜上的電壓門控鈣通道開(kāi)放，Ca2+由細(xì)胞外進(jìn)入接頭前膜內(nèi)。軸突末梢Ca2+的濃度升高，激活了鈣依賴蛋白激酶，促使突觸小泡與前膜發(fā)生融合，ACh分子釋放。ACh分子通過(guò)擴(kuò)散與接頭后膜（終板膜）上AC

33、h受體鈉離子通道蛋白結(jié)合，使通道開(kāi)放、Na+內(nèi)流形成去極化電位，叫終板電位 。（二）神經(jīng)肌肉接頭的興奮傳遞第五十七張，PPT共九十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月以終板電位的產(chǎn)生為標(biāo)志，在神經(jīng)肌肉接頭處完成興奮傳遞的過(guò)程。一次神經(jīng)沖動(dòng)所釋放的ACh，導(dǎo)致足夠大的去極化電位，而使鄰近的肌細(xì)胞膜產(chǎn)生一次動(dòng)作電位。所釋放的ACh，大約在2ms的時(shí)間內(nèi)就被終板膜上的AChE完全分解而失效，所以終板電位的持續(xù)時(shí)間是很短暫的。這使得一次神經(jīng)沖動(dòng)只能引起一次肌細(xì)胞興奮，表現(xiàn)為1：1的關(guān)系。ACh若在接頭間隙內(nèi)積聚起來(lái)，將會(huì)使骨骼肌細(xì)胞持續(xù)興奮和收縮而發(fā)生痙攣。第五十八張，PPT共九十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月終板

34、電位的特點(diǎn)終板電位是局部反應(yīng)性質(zhì)，其特點(diǎn)是： 終板電位不是全或無(wú)性質(zhì)的，與膜釋放的ACh多少成正比終板電位沒(méi)有不應(yīng)期終板電位不能向外傳播終板電位具有總和效應(yīng)終板電位易受環(huán)境變化的影響第五十九張，PPT共九十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月終板電位易受環(huán)境變化的影響，譬如：筒箭毒、-銀環(huán)蛇毒等藥物可通過(guò)競(jìng)爭(zhēng)性結(jié)合，特異性的阻斷終板膜上的ACh受體通道，因而使神經(jīng)肌肉接頭的傳遞功能喪失、肌肉松弛。重癥肌無(wú)力患者的發(fā)病是由于自身免疫性抗體破壞了終板膜上的ACh受體通道而引起的。沒(méi)有受體通道，就不能產(chǎn)生去極化終板電位。有機(jī)磷農(nóng)藥中毒是由于有機(jī)磷酯類能與AChE結(jié)合而使其喪失活性，造成接頭間隙內(nèi)ACh過(guò)多積蓄

35、、導(dǎo)致骨骼肌持續(xù)性收縮；而藥物解磷定能復(fù)活A(yù)ChE的活性，是治療有機(jī)磷農(nóng)藥中毒的特效解毒劑。第六十張，PPT共九十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月1. 骨骼肌細(xì)胞的微細(xì)結(jié)構(gòu)肌小節(jié)是肌原纖維的構(gòu)成單位。每個(gè)肌小節(jié)是粗肌絲和細(xì)肌絲組成的。 1）肌絲蛋白分子的結(jié)構(gòu)和特性粗肌絲是由肌球蛋白（myosin）分子構(gòu)成的，包括一個(gè)主干和圍繞主干周圍的頭部。頭部在粗肌絲表面形成6排橫橋（cross-bridge）。橫橋能與細(xì)肌絲上的結(jié)合位點(diǎn)可逆性結(jié)合，具有ATP酶的活性，可分解ATP放出能量，拉動(dòng)細(xì)肌絲滑行收縮。（三）骨骼肌的收縮第六十一張，PPT共九十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月細(xì)肌絲由3種蛋白構(gòu)成：肌動(dòng)蛋白、原肌

36、凝蛋白和肌鈣蛋白。肌動(dòng)蛋白分子互相纏繞成螺旋狀，構(gòu)成細(xì)肌絲的主干。原肌凝蛋白分子走行在肌動(dòng)蛋白雙螺旋的淺溝，其作用是阻止肌動(dòng)蛋白與橫橋頭部的結(jié)合，調(diào)節(jié)肌肉的收縮活動(dòng)。肌鈣蛋白結(jié)合在原肌凝蛋白分子上，對(duì)Ca2+有很大的親和力。當(dāng)肌漿內(nèi)Ca2+增多時(shí)，結(jié)合Ca2+并通過(guò)構(gòu)象變化啟動(dòng)肌肉收縮。原肌凝蛋白和肌鈣蛋白對(duì)收縮過(guò)程起著重要的調(diào)控作用，是肌肉收縮中的調(diào)節(jié)蛋白。第六十二張，PPT共九十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月第六十三張，PPT共九十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月2）肌管系統(tǒng)橫管或稱T管，肌細(xì)胞膜在Z線處內(nèi)陷到細(xì)胞深部的管道，包繞肌原纖維?？v管或稱L管，是細(xì)胞內(nèi)的肌質(zhì)網(wǎng)，由內(nèi)質(zhì)網(wǎng)特化而成。肌質(zhì)網(wǎng)在橫

37、管附近膨大，稱為終池，其內(nèi)貯存著Ca2+，終池膜上存在著鈣釋放通道。橫管膜與終池膜并無(wú)接觸。肌細(xì)胞發(fā)生興奮時(shí)，橫管傳入的電位波動(dòng)，影響終池的Ca2+通道開(kāi)放。Ca2+釋放進(jìn)入肌質(zhì)網(wǎng)，啟動(dòng)肌肉收縮過(guò)程。第六十四張，PPT共九十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月肌管系統(tǒng)立體模式圖第六十五張，PPT共九十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月. 骨骼肌細(xì)胞的收縮機(jī)制-滑行學(xué)說(shuō)滑行學(xué)說(shuō)（sliding theory）認(rèn)為，骨骼肌細(xì)胞收縮是通過(guò)粗細(xì)肌絲在肌小節(jié)內(nèi)互相滑行的結(jié)果。當(dāng)骨骼肌的肌漿中Ca2+濃度升高以后（增加100倍以上），肌鈣蛋白與Ca2+結(jié)合并發(fā)生構(gòu)象變化，從而暴露出橫橋在肌動(dòng)蛋白的結(jié)合位點(diǎn)。橫橋與肌動(dòng)蛋白結(jié)

38、合，造成橫橋頭部構(gòu)象改變，使其拉動(dòng)細(xì)肌絲向M線方向滑動(dòng)，將分解ATP的化學(xué)能量轉(zhuǎn)變?yōu)闄C(jī)械能，完成肌肉收縮?；袑W(xué)說(shuō)最有力的證據(jù)是，當(dāng)肌細(xì)胞收縮變短時(shí)，肌小節(jié)長(zhǎng)度縮短、Z線互相靠近、明帶變短，暗帶的長(zhǎng)度保持不變，但是暗帶中粗細(xì)肌絲重疊部分增加。第六十六張，PPT共九十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月當(dāng)肌漿中的Ca2+濃度降低到靜息水平后，肌鈣蛋白與原肌凝蛋白的復(fù)合物則恢復(fù)原來(lái)的構(gòu)象，橫橋頭部則不能與肌動(dòng)蛋白上新的結(jié)合位點(diǎn)結(jié)合，于是肌肉進(jìn)入舒張狀態(tài)。我們把橫橋與肌動(dòng)蛋白結(jié)合、擺動(dòng)、復(fù)位和再結(jié)合的過(guò)程，稱為橫橋循環(huán)。顯然，肌漿中Ca2+濃度升高是引起肌肉收縮的觸發(fā)因素。第六十七張，PPT共九十三頁(yè)，創(chuàng)作于

39、2022年6月 3骨骼肌的興奮-收縮偶聯(lián)肌細(xì)胞膜的電興奮與肌細(xì)胞內(nèi)部的機(jī)械收縮活動(dòng)連接起來(lái)的這個(gè)過(guò)程，稱為興奮-收縮偶聯(lián)。當(dāng)肌膜上的動(dòng)作電位傳到橫管時(shí)，由橫管傳入細(xì)胞的深部直至終池附近。橫管膜上的電興奮活動(dòng)，激活肌質(zhì)網(wǎng)（終池）膜上的鈣釋放通道，使終池內(nèi)的Ca2+順著濃度差易化擴(kuò)散進(jìn)入肌漿中。肌漿中的Ca2+濃度升高，促使Ca2+與肌鈣蛋白結(jié)合，最后引發(fā)粗細(xì)肌絲之間的滑行移動(dòng)。第六十八張，PPT共九十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月肌漿中的Ca2+濃度升高在引起粗細(xì)肌絲滑行活動(dòng)。隨后，激活縱管膜上的Ca2+-Mg2+依賴式ATP酶（鈣泵），通過(guò)它分解ATP釋放能量將肌漿中的Ca2+逆著濃度差主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)返

40、回肌質(zhì)網(wǎng)內(nèi)。伴隨著肌質(zhì)網(wǎng)內(nèi)Ca2+濃度的降低，結(jié)合在肌鈣蛋白上的Ca2+很快與肌鈣蛋白分離，肌肉舒張。由此可見(jiàn)，肌漿中Ca2+濃度的升高是肌肉電興奮轉(zhuǎn)換為機(jī)械收縮的中介轉(zhuǎn)換過(guò)程。第六十九張，PPT共九十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月1主要的中樞神經(jīng)遞質(zhì) 神經(jīng)遞質(zhì)（neurotransmitter）是指由神經(jīng)末梢釋放，特異性地作用于突觸后膜上的受體，并傳遞信息的化學(xué)物質(zhì)。（1）膽堿類 乙酰膽堿（Ach）分布于脊髓前角運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元、腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)上行激動(dòng)系統(tǒng)等。對(duì)其它神經(jīng)起興奮性作用。（一）神經(jīng)遞質(zhì)和神經(jīng)調(diào)質(zhì)四、遞質(zhì)與受體第七十張，PPT共九十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月（2）單胺類去甲腎上腺素（NE）和腎

41、上腺素（E）對(duì)其它神經(jīng)元主要是抑制作用，也有興奮作用。多巴胺（DP）分布如黑質(zhì)-紋狀體等。對(duì)突觸后神經(jīng)元起抑制作用。5-羥色胺分布：腦干中縫核。起抑制作用。第七十一張，PPT共九十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月（3）氨基酸類包括多種氨基酸，在神經(jīng)系統(tǒng)主要作為神經(jīng)調(diào)質(zhì)起作用，有時(shí)也作為神經(jīng)遞質(zhì)起作用。這些氨基酸如谷氨酸（ Glu ）和天冬酰胺（ Asn ） 在中樞起興奮的作用，還有甘氨酸（ Gly ） 、 - 氨基丁酸（ -GABA ） 、 丙氨酸（ Ala ） 和?；撬嵩谥袠衅鹬行宰饔?。它們?cè)谥袠械姆植己軓V泛。第七十二張，PPT共九十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月（）肽類肽類在中樞神經(jīng)系統(tǒng)中主要作為神

42、經(jīng)調(diào)質(zhì)起作用，以協(xié)調(diào)神經(jīng)元間化學(xué)性突觸傳遞信息的過(guò)程，保證中樞神經(jīng)系統(tǒng)調(diào)節(jié)活動(dòng)的高效率。這些肽類物質(zhì)包括：下丘腦調(diào)節(jié)肽、抗利尿激素（ ADH ）、催產(chǎn)素、阿片肽、 腦-腸肽、血管緊張素（ A ）、心房鈉尿肽等-物質(zhì)：分布于脊髓背根神經(jīng)節(jié)。 腦啡肽：分布于紋狀體、下丘腦前區(qū)、中腦灰質(zhì)、杏仁和脊髓背角膠質(zhì)區(qū)。第七十三張，PPT共九十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月2. 外周遞質(zhì)分布在外周神經(jīng)系統(tǒng)的遞質(zhì)種類比較少，也較有規(guī)律。（1）乙酰膽堿（Ach）分布：全部軀體運(yùn)動(dòng)神經(jīng) 交感和付交感節(jié)前纖維 付交感節(jié)后纖維 支配汗腺和舒血管平滑肌的交感神經(jīng)我們把以乙酰膽堿作為遞質(zhì)的神經(jīng)稱膽堿能神經(jīng)。第七十四張，PPT共

43、九十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月（2）去甲腎上腺素（NE）分布：絕大部分交感神經(jīng)（除去上述提到的部分外）以NE為遞質(zhì)。我們把這類神經(jīng)稱為腎上腺素能神經(jīng)。一般認(rèn)為，小分子遞質(zhì)是在神經(jīng)末梢內(nèi)合成并儲(chǔ)存的，其合成的酶系也就存在于神經(jīng)末梢。由于軸突末梢內(nèi)沒(méi)有尼氏體，肽類神經(jīng)遞質(zhì)在神經(jīng)元的胞體中合成，合成后包裝入囊泡，通過(guò)軸漿運(yùn)輸轉(zhuǎn)運(yùn)到軸突末梢儲(chǔ)存。第七十五張，PPT共九十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月神經(jīng)調(diào)質(zhì)：是神經(jīng)細(xì)胞釋放或分泌的多肽類化學(xué)物質(zhì)。它主要存在于中樞神經(jīng)系統(tǒng)內(nèi)。神經(jīng)調(diào)質(zhì)的含量極低，主要是對(duì)化學(xué)性突觸的傳遞過(guò)程起調(diào)制作用，一般不參與信號(hào)傳遞，但在少數(shù)情況下也會(huì)發(fā)揮遞質(zhì)的作用。神經(jīng)調(diào)質(zhì)的作用方式，

44、是通過(guò)與突觸前膜和突觸后膜上的受體結(jié)合，調(diào)制突觸前膜釋放遞質(zhì)的數(shù)量和突觸后膜對(duì)遞質(zhì)反應(yīng)的敏感程度。第七十六張，PPT共九十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月（二）遞質(zhì)受體 遞質(zhì)受體（receptor）是指位于突觸后膜或效應(yīng)器細(xì)胞膜上能與生物活性物質(zhì)特異性結(jié)合的蛋白質(zhì)。有些化學(xué)物質(zhì)與遞質(zhì)的結(jié)構(gòu)相似，能與受體結(jié)合而占據(jù)受體相應(yīng)的結(jié)合位點(diǎn)，使遞質(zhì)不能發(fā)揮作用的藥物稱受體阻斷劑或拮抗劑（antagonist）。反之，能發(fā)揮與遞質(zhì)相似的生理效應(yīng)的藥物，稱受體的激動(dòng)劑（agonist）。關(guān)于受體阻斷劑和受體激動(dòng)劑的研究有重大意義，可防治某些神經(jīng)系統(tǒng)的疾病。第七十七張，PPT共九十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月（1）遞質(zhì)受體的特性 受