原發(fā)性腦干出血的內(nèi)科治療

1、原發(fā)性腦干出血的內(nèi)科治療原發(fā)性腦干出血 （primary brainstem hemorrhage，PBSH）是指排除了外傷、血管畸形、腫瘤等可溯源繼發(fā)性因素的自發(fā)性腦干出血。在無法溯源的PBSH中，多數(shù)伴發(fā)高血壓病，在國內(nèi)常稱 為 高 血 壓 性 腦 干 出 血（hypertensive brainstem hemorrhage，HBSH），是高血壓腦出血的最致命亞型。血腫通過對腦干神經(jīng)核團、傳導束、網(wǎng)狀上行激活系統(tǒng)等重要結構造成破壞、擠壓，迅速引發(fā)一系列嚴重癥狀。通常起病急，致殘、致死率極高，對現(xiàn)存所有治療手段構成挑戰(zhàn)。與其他部位高血壓性腦出血發(fā)病機制相似，PBSH責任血管多為基底動脈發(fā)出

2、的穿通支，這些血管與載體動脈呈90角，末端沒有前端管徑逐漸減小所提供的保護作用，直接承受載體動脈管腔傳遞的壓力。糖尿病、高脂血癥、腦血管淀粉樣變性等所致的血管脆性增加也可能是血管破裂的易發(fā)因素；抗血小板及抗凝藥物可能妨礙人體自身的凝血機制，加重出血進展。腦干血腫大多數(shù)起源于供應腦橋的基底動脈分支，起源于中腦或延髓血管相對少見。院前和急診干預措施，除常規(guī)的瞳孔、GCS評分及生命體征監(jiān)測外，還需特別關注氣道通暢性、呼吸節(jié)律及高血壓控制；如GCS8分，或常規(guī)吸氧不能維持正常血氧飽和度，或有嘔吐、窒息風險時，應及時氣管插管。氣管插管、導尿管、鼻腸管等醫(yī)源性刺激，可能導致血壓異常升高，增加再出血風險，實

3、施前后應全程做好鎮(zhèn)靜、鎮(zhèn)痛及降壓措施。高血壓性腦出血中國多學科診治指南2020版認為，血壓升高（160 mmHg）有促進血腫擴大的風險，預防血腫擴大的措施主要是血壓管理和止血藥物使用。PBSH患者血壓常異常升高或劇烈波動，更需重視血壓管理。發(fā)病6 h內(nèi)接受早期強化降壓（收縮壓目標在 1 h 內(nèi)140 mmHg，持續(xù)7 d）有更好的功能結局且無害；有可能通過更強、更快地降壓來限制血腫擴大以改善治療效果。急性期快速平穩(wěn)降到140/90 mmHg以下的目標血壓，符合相關指南精神，但具體目標值必須基于腦灌注壓的目標而設定，尤其發(fā)病后或手術后6 h內(nèi)的患者，需警惕高灌注引起的出血風險，避免臆測顱內(nèi)高壓而

4、放任血壓超過正常值上限。推薦將血壓控制目標設定在130/80 mmHg左右，在臨床實踐中更容易達成控制到 140/90 mmHg 以下的目的。但在執(zhí)行過程中，應加強對心、腎等其他臟器功能的監(jiān)測。遵照藥品說明書規(guī)范給藥，有利于快速平穩(wěn)降壓，減少不良刺激，常用靜脈降壓藥包括烏拉地爾、拉貝洛爾、尼卡地平等。止血藥物被認為是限制血腫擴大的另一手段，尤其對凝血功能異常的患者。氨甲環(huán)酸通過抗纖溶作用限制血腫擴大。STICH（Surgical Trial in Lobar Intracerebral Haemorrhage，STICH）研究納入 2 325 例腦內(nèi)出血（intracerebral hemor

5、rhage，ICH）患者，比較氨甲環(huán)酸與安慰劑在ICH中的治療作用，結果顯示出血8 h內(nèi)氨甲環(huán)酸治療能夠顯著降低血腫擴大發(fā)生率及 7 d病死率。另外重組a因子也可以降低再出血率。但兩者均未能改善預后和遠期生存率，提示需要更加綜合和精細的治療策略。對于服用抗凝抗血小板藥物期間發(fā)生的PBSH，短期內(nèi)血腫增大風險更高，且往往缺乏有效的逆轉(zhuǎn)措施，預后更差。應實施更加嚴密的監(jiān)測措施，并給予更加積極的降壓治療。對于口服華法林的患者，可給予維生素K糾正凝血功能障礙，并通過監(jiān)測國際標準化比值（INR）水平評估治療效果；肝素類制劑可通過魚精蛋白逆轉(zhuǎn)；新型口服抗凝藥物在2 h內(nèi)可口服活性炭吸附治療，目前國內(nèi)缺乏拮抗藥物，建議靜脈給予3050 IU/kg凝血酶原復合物或50 IU/kg激活凝血酶原復合物治療；口服抗血小板藥物的患者切忌盲目給予血小板輸注治療，可能會導致病情加重。PBSH患者相對年輕，患者家屬常有較強的救治意愿