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文檔簡介

1、發(fā)熱 (fever) 感染性疾病非感染性疾病葡萄球菌流感病毒腫瘤無菌組織損傷 發(fā)熱是基本病理過程 發(fā)冷、寒戰(zhàn)、口干舌燥、頭痛WHY?主要內(nèi)容發(fā)熱時機體的功能變化 發(fā)熱的相關(guān)概念發(fā)熱的原因及體溫調(diào)節(jié)機制 發(fā)熱的處理原則正常人體溫相當穩(wěn)定,維持在37C 左右,波動一般不會超過1C 。正常體溫正常體溫: 腋窩 36.237.2 C 舌下 36.537.5 C 直腸 36.937.9 C 相關(guān)概念產(chǎn)熱散熱調(diào)定點 (set point, SP)學(xué)說正常體溫調(diào)定點在37C高級中樞:視前區(qū)下丘腦前部Preoptic anterior hypothalamus, POAH產(chǎn)熱散熱散熱產(chǎn)熱體溫正常體溫調(diào)節(jié)中樞調(diào)

2、定點37C T降低T升高發(fā)熱 (fever):在致熱原作用下,體溫調(diào)節(jié)中樞 調(diào)定點上移而引起的調(diào)節(jié)性體溫升高, 超過正常體溫0.5C 。 低熱:37.3-38 C 中等度熱:38.1-39 C 高熱:39.1-41 C 超高熱:41 C以上 無致熱原(體內(nèi)因素、周圍環(huán)境溫度過高)有致熱原病因調(diào)定點無變化(體溫調(diào)節(jié)中樞損傷、散熱障礙、效應(yīng)器障礙)調(diào)定點上移發(fā)病機制體溫可很高,甚至致命體溫可較高,有熱限效應(yīng)物理降溫對抗致熱原防治原則 過熱和發(fā)熱的比較 過熱 發(fā)熱致熱原 體溫調(diào)節(jié)中樞調(diào)定點上移 調(diào)節(jié)性體溫升高 發(fā)熱的基本環(huán)節(jié): 信號傳遞中樞調(diào)節(jié)效應(yīng)階段外致熱原(exogenous pyrogen)

3、細菌、病毒、真菌、螺旋體、瘧原蟲等葡萄球菌鏈球菌白喉桿菌細菌致熱成分:全菌體,外毒素(1)革蘭陽性菌大腸桿菌志賀氏菌細菌致熱成分:全菌體、內(nèi)毒素(endotoxin, ET) (2)革蘭陰性菌細菌(3)分枝桿菌致熱成分:全菌體,胞壁成分結(jié)核分枝桿菌瘧原蟲致熱成分:裂殖子和瘧色素瘧原蟲 瘧原蟲的裂殖子 某些體內(nèi)產(chǎn)物 類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎抗原抗體復(fù)合物類固醇產(chǎn)物本膽烷醇酮 發(fā)熱內(nèi)生致熱原 體溫調(diào)節(jié)中樞 發(fā)熱激活物 細胞調(diào)定點上移 體溫升高 ?發(fā)熱的原因及體溫調(diào)節(jié)機制 單核細胞、巨噬細胞、內(nèi)皮細胞、淋巴細胞、星狀細胞、腫瘤細胞等 IL-1、TNF、INF、 IL-6MIP-1、CNTF、 IL-8等 細胞產(chǎn)

4、內(nèi)生致熱原細胞: 內(nèi)生致熱原: 脂肪細胞產(chǎn)EP細胞的激活LPSLPS結(jié)合蛋白產(chǎn)EP細胞Toll樣受體激活NF-B 啟動基因轉(zhuǎn)錄,EP表達內(nèi)生致熱原: IL-1:廣泛分布于腦,引起冷敏神經(jīng)元放電增加 ,反應(yīng)被水楊酸鈉阻斷 TNF:分布于細胞,反應(yīng)被布洛芬阻斷 IFN:由白細胞產(chǎn)生,引起的發(fā)熱反應(yīng)呈計量依耐性 ,反應(yīng)被水楊酸鈉、布洛芬阻斷 內(nèi)生致熱原的特點: 小分子蛋白質(zhì);不耐熱; 具有致熱性、致炎性等; 致熱性可被水楊酸鈉、布洛芬等阻斷。 柴胡黃芩內(nèi)生致熱原 體溫調(diào)節(jié)中樞 發(fā)熱激活物 細胞調(diào)定點上移 體溫升高 ?發(fā)熱的原因及體溫調(diào)節(jié)機制視前區(qū)下丘腦前部Preoptic anterior hypo

5、thalamus, POAH體溫上升限制體溫過高體溫調(diào)節(jié)中樞熱限:體溫很少超過41C,避免腦細胞受損。 正調(diào)節(jié)中樞負調(diào)節(jié)中樞中樞調(diào)節(jié)介質(zhì)Na+/Ca2+比值、 PGE、 cAMP、CRH、NO等升高 AVP、-MSH、膜聯(lián)蛋白A1(annexin1)等 正調(diào)節(jié)介質(zhì)負調(diào)節(jié)中樞調(diào)定點限制調(diào)定點上移過高內(nèi)生致熱原 體溫調(diào)節(jié)中樞 發(fā)熱激活物 細胞調(diào)定點上移 體溫升高 ?發(fā)熱的原因及體溫調(diào)節(jié)機制運動N (+)調(diào)定點上移如何使體溫升高?調(diào)定點上移 體溫升高 皮膚血管收縮 骨骼肌緊張、寒戰(zhàn)代謝 散熱產(chǎn)熱 交感N (+)ab c37C41C發(fā)熱的時相a.體溫上升期產(chǎn)熱散熱 b.高熱持續(xù)期散熱 = 產(chǎn)熱散熱產(chǎn)熱

6、 c.體溫下降期體溫上升期 癥狀:發(fā)冷惡寒、雞皮、寒戰(zhàn)和皮膚蒼白關(guān)系:體溫調(diào)定點上移,中心溫度散熱,體溫上升體溫上升期高峰期 癥狀:皮膚發(fā)紅、干燥,自覺酷熱關(guān)系:中心體溫與上升的調(diào)定點水平相適應(yīng)特點:產(chǎn)熱與散熱在較高水平保持相對平衡高峰期退熱期 癥狀:皮膚血管舒張、出汗關(guān)系:體溫調(diào)定點回降,中心溫度調(diào)定點特點:散熱產(chǎn)熱,體溫下降退熱期主要內(nèi)容 機體的功能代謝變化 發(fā)熱的概念發(fā)熱的原因及體溫調(diào)節(jié)機制 發(fā)熱的處理原則生理功能改變物質(zhì)代謝改變防御功能改變 機體的功能代謝變化物質(zhì)代謝改變 分解代謝合成代謝負氮平衡,乳酸,酮體水電解質(zhì)紊亂,維生素消耗。生理功能改變 中樞神經(jīng)系統(tǒng)1 循環(huán)系統(tǒng)2心率加快,血

7、壓升高頭痛,煩躁,譫妄,小兒抽搐、驚厥 呼吸系統(tǒng)3生理功能改變 消化系統(tǒng)4食欲差、腹脹、便秘呼吸加深加快利: 防御功能改變弊: 抗感染能力增強 可抑制或殺傷腫瘤細胞 發(fā)熱增加消耗,加重器官的負荷 發(fā)熱是一個重要的致畸因子 發(fā)熱的處理原則治療原發(fā)病一般性發(fā)熱不需急于解熱,主要對癥治療 必須及時解熱的病例高熱病人心臟病患者妊娠期婦女解熱措施:藥物解熱:化學(xué)藥物、激素、中藥; 物理降溫: 冷敷、酒精擦浴退熱藥物設(shè)計原則 1、抑制EP產(chǎn)生。如糖皮質(zhì)激素。 2、抑制中樞介質(zhì)(PGs)的產(chǎn)生。如阿司 匹林、布洛芬等常用退燒藥物。 3、刺激負調(diào)節(jié)介質(zhì)的產(chǎn)生。如水楊酸納等類藥物。 加強對高熱或持久發(fā)熱病人的護理:1、注意水鹽代謝,補足水分,預(yù)防脫水。2、

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