52例應激性心肌病的臨床治療

1、52例應激性心肌病的臨床治療【摘要】應激性心肌病是1990年日本的HikaruSat等首次報道的心肌疾病，近幾年隨著對其認識的進步，報道也越來越多。由于大局部患者發(fā)病前均遭受嚴重的精神或軀體應激，故稱該病為應激性心肌玻目前對其發(fā)病機制的認識尚未統(tǒng)一，現綜述結合本院病例，并參考文獻對其臨床表現及發(fā)病機制進展分析?！娟P鍵詞】應激性心肌病診斷急性擴張型心肌病臨床上較為少見，但是?？梢鹞＜吧男难苁录?。其臨床表現呈多樣性，包括心原性休克、室性心律失常、類似急性心肌梗死的胸痛。早期診斷時應該注意排除一些潛在的、可逆的病因，包括心臟毒性物質(大量酒精、可卡因、抗病毒制劑)；營養(yǎng)(維生素B1、硒、肉堿

2、)缺乏；內分泌紊亂(甲狀腺功能減退或亢進)；萊姆心肌炎(lyear-ditis)；超敏反響(hypersensitivityreatins)；圍生期疾??；心動過速性心肌病等。新近有學者發(fā)現一種新的急性擴張型心肌病，即應激性心肌病(stressardiypathy)。應激性心肌病有以下主要特點：(1)患者以中老年女性居多；(2)在發(fā)病前有強烈的心理或軀體應激狀態(tài)；(3)病癥和心電圖表現類似急性心肌梗死，但是絕大多數患者冠狀動脈無明顯狹窄；(4)在急性期，患者心臟收縮功能低下，但心功能?？稍诙虝r間內恢復。一、臨床資料2022年3月2022年8月住院患者共52例，男32例，女20例，年齡3071歲，

3、平均55歲，均無高血壓、糖尿病及心臟瓣膜病史。二、發(fā)病機制這些突發(fā)的可快速恢復的室壁運動異常確實切發(fā)活力制尚不清楚，在局部患者中，冠脈痙攣可能起一定作用。Kurisu等人研究發(fā)現1例應激性心肌病患者存在彌漫性的多支冠脈痙攣現象，日本患者中，在導管室進展激發(fā)試驗可使15的患者發(fā)生冠脈痙攣。Abe等報道，急性期82的患者心電圖有ST段抬高，在冠脈造影過程中進展激發(fā)試驗，可在高達70的患者中誘發(fā)冠狀動脈脈痙攣，其中57的患者可以誘發(fā)多支冠脈痙攣。ittstEin等觀察到僅11的患者發(fā)病時心電圖有ST段抬高，且Abe等的研究說明，激發(fā)試驗能誘發(fā)冠脈痙攣的患者，其心電圖并不一定表現為ST段抬高，患者室壁

4、運動異常與痙攣冠脈供血區(qū)域無明確的位置對應關系。冠脈痙攣引起突發(fā)的可快速恢復的室壁運動異常的證據缺乏。另一種可能的機制為微血管痙攣引起的心肌缺血。但是，在急性期心電圖有ST段抬高表現的患者冠脈造影過程中未發(fā)現冠脈內血流減慢，少數病人經多普勒測量或顯影劑超聲檢查均未能證實該學說的合理性。三、臨床表現該綜合征突出表現為突發(fā)的心絞痛樣胸痛；心電圖變化(典型表現為ST段抬高、廣泛T波倒置、出現異常S波等)；超聲心動圖和左心室造影表現為節(jié)段性室壁運動異常(累及較低的前壁和心尖部)；心肌酶變化和受累心肌節(jié)段不平行現象(酶釋放較少、運動異常節(jié)段相對廣泛)。其臨床表現酷似急性心肌梗死，但是冠狀動脈造影不能發(fā)現

5、有血液動力學意義的冠狀動脈狹窄性疾病存在。Kurisu、Abe以及Tsuhihashi等學者對應激性心肌病在亞洲人群中的臨床特征和結果進展了細致研究。應激性心肌病的特殊之處在于發(fā)作時左室收縮功能嚴重受損，但是恢復非常迅速。Sharkey及其同事報道3年內社區(qū)前瞻性研究發(fā)現的22例心尖部氣球樣變綜合征患者，根據其典型的胸痛表現和心電圖變化，分別被診斷為急性心肌梗死或急性冠脈綜合征。無論是就診時還是住院48小時內，82的患者血漿肌鈣蛋白程度僅有輕、中度升高。所有患者病癥發(fā)作前的數分鐘或數小時，均經歷過心理上或是軀體上強烈的應激事件，常在某種突然的情緒沖動(如突發(fā)事件、親人去世、驚嚇、劇烈爭吵、過度

6、興奮、醫(yī)療診療措施前的驚慌狀態(tài)、駕車迷路、遭遇車禍、搶劫等)或是由于原有的疾病加重，包括腦血管意外、癲癇發(fā)作、支氣管哮喘、急腹癥等而誘發(fā)。該病最重要的特征是發(fā)病初期左室收縮功能嚴重受損，但心功能常在1周內恢復。三分之一以上的患者因為血液動力學不穩(wěn)定而需用升壓藥物或主動脈內氣囊反搏輔助治療。四、診斷和鑒別診斷應激性心肌病有如下特征：(1)女性居多；(2)酷似急性心機梗死但冠脈無明顯狹窄；(3)有強烈的心理應激作為發(fā)病誘因；(4)康復迅速。在臨床工作中應認識這種心肌病，因誤診可能導致誤治而引起嚴重后果。Tak-Tsub心肌病被誤診為急性I，可能承受溶栓治療而致嚴重出血，甚至死亡。這些誤診的患者還可

7、能終生承受防治冠心病的多種藥物，造成醫(yī)療資源的嚴重浪費。當Tak-Tsub心肌病患者存在左心室流出道梗阻時，使用正性變力藥物可能會出現嚴重不良反響，促使休克發(fā)生。轉貼于論文聯(lián)盟.ll.aylini的診斷建議如下：(1)新發(fā)現的心電圖異常-ST段抬高或T波倒置。(2)冠狀動脈造影無冠狀動脈閉塞病變。(3)一過性可逆的左心室不運動或運動減弱。(4)無心肌并頭顱創(chuàng)傷、腦出血或嗜鉻細胞瘤。五、治療TakTsub心肌病的治療常為建議性的，缺乏明確的證據。假如患者在診斷時無病癥，那么無需特殊治療。假如患者存在明顯病癥，應進展治療，主要措施是對癥和支持性療法，包括吸氧、使用嗎啡和利尿劑等。假如血液動力學失代

8、償和不穩(wěn)定，可能需要使用升壓藥物和主動脈內囊反搏泵(IABP)輔助治療。有些伴有左心室流出道梗阻者那么需靜脈補液和使用阻滯劑。對應激性心肌病的治療除針對充血性心力衰竭所采取的利尿、擴血管、機械輔助循環(huán)等標準支持措施外，其他治療手段主要限于經歷性治療。局部研究者沿用ST段抬高急性心肌梗死和急性冠脈綜合癥治療指南，采用負性肌力藥物(受體阻滯劑口服或靜脈應用)、阿司匹林、硝酸甘油(舌下含服或靜脈應用)、肝素結合使用?？紤]到兒茶酚胺在本病發(fā)生、開展過程中的大量釋放以及大量兒茶酚胺可致心肌損傷和頓抑現象，建議盡量防止使用加壓藥物和受體興奮劑。出現血液動力學障礙的患者應采用機械輔助循環(huán)手段。六、預后和展望

9、本病預后相對較好，只要診斷明確，并采取適當有效的輔助治療手段，患者多可康復。該病在發(fā)病初期病情兇險，可出現低血壓、呼吸困難、急性肺水腫、心原性休克和心臟驟停等。Tsuhihashi等對88例患者的分析顯示：20的患者因明顯的血液動力學障礙而需要用升壓藥物或主動脈內氣囊反搏輔助治療，1例(1)患者死于多器官功能衰竭。Sharkey及其同事觀察的22例患者中有21例患者在63天功能狀態(tài)恢復至住院前程度出院，1例患者因為并發(fā)可逆性缺氧性腦病住院35天后而出院。并發(fā)癥包括心臟傳導障礙、陣發(fā)性房顫、心尖部小血栓形成等。左室收縮功能障礙和室壁運動異常恢復較快，7例患者5天內恢復正常，余5例患者在2429天

10、恢復正常。22例患者初次心臟事件后1210個月(132個月)全部存活，20例患者完全恢復正?；顒?，但2例患者仍有胸痛發(fā)作，另2例患者分別于初次發(fā)作后3和10個月因為情緒沖動出現第二次類似發(fā)作，第二次發(fā)作時，1位患者正服用阿司匹林和他汀類藥物，另1例患者正服用受體阻滯劑、鈣通道阻斷劑、阿司匹林、他汀類藥物、AEi制劑和舌下含服硝酸甘油。對于臨床醫(yī)師來說，更重要的是，在接診疑診為急性心肌梗死患者并進展鑒別診斷時，應考慮心尖部氣球變性的可能性，尤其是在心電圖異常所反映的心肌缺血范圍超過了由心肌標記物所反映的心肌壞死范圍，以及冠脈造影證實無冠脈狹窄時，應考慮該應激性心肌病的可能。早期識別并快速進展藥物治療和/或機械循環(huán)輔助是必要的，更為有效的遠期治療手段有