病毒感染及其致病性

1、醫(yī)學(xué)Viral infection and 醫(yī)學(xué)微生物學(xué) Medical Microbiology Excellent What are the viral transmi pathway ?途徑Transmitionroute醫(yī)學(xué)Viral infection and 醫(yī)學(xué)微生物學(xué) Medical Microbiology Excellent What are the viral transmi pathway ?途徑Transmitionroute： 空氣、飛沫、氣溶膠： 污染的水源或食品： 獻(xiàn)血、輸血、污染的針頭經(jīng)接：皮膚、黏膜接：HIV、HBV、HCV、HPV、HSV2母：經(jīng)胎盤、產(chǎn)道

2、和哺在宿主間方水垂 病原體在人群病原體通過胎盤或產(chǎn)道不間親給子代方在宿主體內(nèi)播Spreadesheinfected流和定的組織或，常引起多組織和。液播液播血癥viremia:病毒侵入血流， 隨血 經(jīng)神經(jīng)系統(tǒng)播散：潛伏在面部三叉神經(jīng)節(jié)和頸上迷走經(jīng)節(jié)HSV2：潛伏在狂蟲爬蟻?zhàn)呖炙畼猩窠?jīng)系統(tǒng)。 經(jīng)大量 增殖后，又沿傳出神經(jīng)軸索下行播散至唾液腺、視網(wǎng)膜、角膜、骨骼肌及各內(nèi)。唇皰皰疹性齒齦2.局部淋巴節(jié)繁殖經(jīng)呼吸道、口、咽第一血癥結(jié)膜、皮膚等侵脾繁殖第二血癥水4.潛激活，沿神經(jīng)突到達(dá)所支配的皮膚細(xì)胞3.潛伏在脊髓后增殖，在皮膚上沿著該條神經(jīng)節(jié)或腦神經(jīng)帶狀皰Pathogeneticmechanismsof

3、viral帶狀皰Pathogeneticmechanismsofviral溶細(xì)胞非溶細(xì)胞DNA整合發(fā)生轉(zhuǎn)潛促進(jìn)細(xì)增生，導(dǎo)致腫瘤甚至細(xì)溶細(xì)胞Cytolytic在宿主細(xì)胞內(nèi)增殖成熟后，短時(shí)間內(nèi)大量子代，造成宿主細(xì)胞破壞而，出現(xiàn)細(xì)胞融合和細(xì)胞病變效應(yīng)（c ，CP）。表現(xiàn)為急性，如流、SARS冠致細(xì)胞病變效應(yīng)（cytopathic effect ，CPE）：體外細(xì)胞培養(yǎng)時(shí)，的細(xì)胞發(fā)生形態(tài)改（變圓、融合、裂解或脫落）的現(xiàn)象NormalSARSCoVinfected非溶細(xì)胞Steadye受抑制。如HCV所致染整經(jīng)逆轉(zhuǎn)錄后形成的到宿主細(xì)脫離細(xì)胞DNA，重增殖多以溶細(xì)胞*潛伏 (latent 某些 ， 痘-帶

4、狀皰疹 潛伏 (latent 某些 ， 痘-帶狀皰疹 、麻疹 等感激時(shí)， 可對宿主細(xì)胞結(jié)構(gòu)的作形成包涵體細(xì)胞融合形成多核巨細(xì)細(xì)胞膜通透性增細(xì)胞骨架c toskeleton 受破炎 可破壞細(xì)胞骨架，引起細(xì)胞團(tuán)縮并抑制細(xì)胞的蛋白質(zhì) ，導(dǎo)致細(xì)胞 包涵，和形成嗜酸性包涵體-Negribody與宿主細(xì)胞在生過程中的相互作對細(xì)胞凋亡的影eractionnesandhostcellduring可胞與細(xì)胞RNA感。與細(xì)胞系統(tǒng)間的相互作的類的類染后天與宿主細(xì)胞在生過程中的相互作對細(xì)胞凋亡的影eractionnesandhostcellduring可胞與細(xì)胞RNA感。與細(xì)胞系統(tǒng)間的相互作的類的類染后天獲染：HIV

5、，HBVinapparent 顯染apparent 的類隱染應(yīng)答反應(yīng)，稱為染。大多結(jié)局的冰山現(xiàn)未染（亞臨床的結(jié)全：Systemic 的時(shí)局Local 僅部細(xì)胞的部位的類染染acute的類染染acute染persistentinfection 染 chronic infection潛latent慢持染Persistent染chronic 顯染或隱染后，可在機(jī)體內(nèi)持續(xù)存在，并經(jīng)?；蜷g歇性向體外排放。表現(xiàn)為無癥狀“攜帶者 (carrier)”，或表現(xiàn)為長期不愈的臟器功能損害等臨床癥狀。如HBV。潛latent 引起臨床癥狀體征急性發(fā)作。如VZV、HSV1 、HSV2等病慢Acute Chronic

6、Latent 疾病早疾病晚eof viral 占優(yōu)勢，產(chǎn)生持染二者互為優(yōu)勢導(dǎo)致染和復(fù)影持染的致病力和免疫原性強(qiáng)與宿主細(xì)整胸腺、等免組織，使機(jī)體免疫力低變異產(chǎn)生DIP顆粒：干擾并抑制相應(yīng)完整 的 ，以維系 持續(xù) 染的狀態(tài)。出現(xiàn)免疫逃逸現(xiàn)象： 潛伏于細(xì)胞內(nèi)、隱匿在免疫系統(tǒng)難以作用的部位、抗原位點(diǎn)變異、 及其成分抑制MHC影持染. 宿影持染. 宿的免Immuneresponsesagainstviral天然免疫（innate 獲得性免疫（acquired immunity，adaptive immunity） 受到某些病原時(shí)，經(jīng)過對其抗原特異IFN性免毒特異免免非特異性免nonspecific干擾素 erferon 是NK細(xì)胞naturalkillercell 是一種不受MHC限制，特異性免疫體液免抗抗 免疫球蛋SIgA: 為呼吸道、消化道及泌尿生殖道粘膜的局部抗IgM: 血液中，出現(xiàn)早，持續(xù)時(shí)間短，是近的標(biāo)IgG: 存在于血液、組織、胎盤和體液免疫產(chǎn)生抗體的作抗體表面蛋白結(jié)合與靶細(xì)胞受體相作用，消能主要作用：殺滅細(xì)胞外的游，對胞無清除作用呈遞給吞噬細(xì)胞，增強(qiáng)吞噬細(xì)胞的吞噬作特異性免疫應(yīng)答特異性免疫應(yīng)答細(xì)胞免細(xì)胞毒性T淋巴細(xì)胞(CTL)cytotoxic T 輔助性T淋巴細(xì)胞helper T 促進(jìn)B細(xì)胞生長與分化，活性T細(xì)胞及巨噬細(xì)Immune at